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奎那普利
奎那普利是一种ACE抑制剂。 ACE代表血管紧张素转化酶。
奎那普利用于治疗高血压 （高血压）和心力衰竭 。
奎那普利也可用于本用药指南中未列出的目的。
如果您怀孕，请不要使用。如果您怀孕了，请停止服用奎纳普利并立即告诉医生。
如果您曾患有血管性水肿，则不应使用奎那普利。 在服用含有sacubatril的药物（例如Entresto）之前或之后的36小时内，请勿服用奎那普利。
如果您患有糖尿病，请勿将奎那普利与任何含有阿利吉仑的药物（例如Tekturna或Tekamlo）一起使用。
可用时提供的辅料信息（有限，尤其是仿制药）；咨询特定的产品标签。
平板电脑，口服：
Accupril：5 mg [得分；含有碳酸镁]
Accupril：10 mg，20 mg，40 mg [包含碳酸镁]
通用：5毫克，10毫克，20毫克，40毫克
- 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂
- 降压药
竞争性血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）；防止将血管紧张素I转换为有效的血管收缩剂血管紧张素II；导致血管紧张素II水平降低，从而导致血浆肾素活性增加和醛固酮分泌减少；由于血管紧张素II增加了中枢神经系统的肾上腺素外流，中枢神经系统机制也可能参与了降压作用。血管紧张素释放酶可能通过血管紧张素转换酶抑制剂转化为活性激素，从而降低血压
吸收性
奎那普利：≥60％
分配
<6岁以下的婴儿和儿童：0.7升/千克（范围：0.27-1.48升/千克）（Blumer 2003）
成人：1.5升/公斤（Aronoff 2007）
代谢
快速水解为活性代谢物奎那普利拉（口服剂量的〜38％）
排泄
尿液（50％至60％主要是奎那普利拉）
1小时;最佳效果：降压：给药后2至4小时
达到顶峰的时间
<7岁以下的婴幼儿：1.7小时（范围：1到4小时）（Blumer 2003）
成人：血清：奎那普利：1小时；奎那普利拉特：〜2小时
24小时（长期加药）
半条命消除
<7岁以下的婴儿和儿童：奎那普利拉特：2.3小时（Blumer 2003）
成人：奎纳普利：0.8小时；奎那普利拉特：3小时；随着CrCl的减少而增加
蛋白结合
奎纳普利：97％;奎那普利拉特：97％
心力衰竭：心力衰竭的辅助治疗（HF）
指南建议：美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC / AHA）2013心力衰竭指南建议使用ACE抑制剂以及其他指南指导的药物治疗，以预防无症状患者的HF进展和射血分数降低。或无心肌梗塞病史（B期HF），或治疗有症状性HF且射血分数降低的患者以降低发病率和死亡率（C期HFrEF）。
高血压：高血压的治疗
指南建议： 2017年《成人高血压的预防，检测，评估和管理指南》建议在没有合并症（例如脑血管疾病，慢性肾脏疾病，糖尿病，心力衰竭，缺血性心脏病）的情况下，如果有必要进行单一疗法建议疾病等），由于改善了心血管终点（例如预防心力衰竭和中风），噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类钙通道阻滞剂可能是首选。 ACE抑制剂和ARB也可用于单药治疗。可能需要组合疗法来达到血压目标，并且最初在高风险患者（2期高血压或动脉粥样硬化性心血管疾病[ASCVD]风险≥10％）患者中首选（ACC / AHA [Whelton 2017]）。
对奎纳普利或制剂中任何成分的超敏反应；与先前使用ACE抑制剂治疗有关的血管性水肿;在糖尿病患者中与阿利吉仑同时使用；与中性溶酶抑制剂（如沙屈特利）同时使用，或在改用或改用中性溶酶抑制剂后36小时内。
ACE抑制剂的变应性交叉反应的文献有限。但是，由于化学结构和/或药理作用相似，因此不能确定排除交叉敏感性的可能性。
加拿大的标签：其他禁忌症（美国标签中未列出）：怀孕，打算怀孕或有生育能力且未采取适当避孕措施的妇女；哺乳;在中至重度肾功能不全（GFR <60 mL / min / 1.73 m 2 ），高钾血症（> 5 mmol / L）或心脏的患者中与阿利吉仑，血管紧张素受体阻滞剂（ARB）或其他ACE抑制剂同时使用血压低的人；在患有终末器官损害的糖尿病患者中与血管紧张素受体阻滞剂（ARB）或其他ACE抑制剂同时使用；半乳糖不耐受，葡萄糖-半乳糖吸收不良或拉普乳糖酶缺乏症的遗传性问题。
心力衰竭：口服：初始：每天两次5毫克；每周间隔滴定至有效剂量，通常每天两次两次，每次10至20 mg。目标剂量：每天两次20 mg（ACC / AHA [Yancy 2013]）
高血压：口服：初始：每天一次10至20毫克；根据患者反应，每2周根据需要滴定一次剂量，剂量最大为80 mg /天，分1或2剂（ACC / AHA [Whelton 2017]）
心力衰竭：参考成人剂量。
高血压：口服：初始：每天一次10毫克；滴定至最佳响应。
高血压：可用数据有限：儿童和青少年：口服：初始：5 mg，每天一次；可能每2周滴定一次；最大每日剂量：80毫克/ 天；对于年轻患者或年龄较小的患者，应从范围的下限开始。对24名<7岁的儿科患者进行0.2毫克/千克单剂量的药代动力学分析，发现其血清浓度与接受10毫克单剂量成人的相似。缺乏基于体重的长期疗效和安全性数据（AAP [Flynn 2017]; Blumer 2003; NHLBI 2011）
存放在15°C至30°C（59°F至86°F）下。避光。
阿夫唑嗪：可能增强降血压药的降压作用。 监测治疗
Aliskiren：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 Aliskiren可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。阿利吉仑可以增强血管紧张素转换酶抑制剂的肾毒性作用。管理：糖尿病患者禁忌与ACEIs或ARB一起使用Aliskiren。应避免在其他患者中联合使用，特别是当CrCl低于60 mL / min时。如果结合使用，则密切监测钾，肌酐和血压。 考虑修改疗法
别嘌醇：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强对别嘌醇的过敏或超敏反应的可能性。 考虑修改疗法
氨磷汀：降压药可增强氨磷汀的降压作用。处理：当氨磷汀以化学疗法剂量使用时，降压药物应在氨磷汀给药前24小时内停药。如果不能停止降压治疗，则不应使用氨磷汀。 考虑修改疗法
安非他命：可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 监测治疗
血管紧张素II：血管紧张素转化酶抑制剂可以增强血管紧张素II的治疗效果。 监测治疗
血管紧张素II受体阻滞剂：可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的不良/毒性作用。血管紧张素II受体阻滞剂可能会增加血管紧张素转化酶抑制剂的血清浓度。管理：在美国标签中，不建议使用替米沙坦和雷米普利。尚不清楚ACE抑制剂和ARB的任何其他组合是否更安全。尽可能考虑组合的替代方法。 考虑修改疗法
抗精神病药（第二代[非典型]）：降压药可增强抗精神病药的降压作用（第二代[非典型]）。 监测治疗
抑肽酶：可能会降低血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 监测治疗
印za素：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强印za素的骨髓抑制作用。 监测治疗
巴比妥类药物：可能会增强降压药的降压作用。 监测治疗
Benperidol：可能增强降压药的降压作用。 监测治疗
Brigatinib：可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 Brigatinib可能会增强抗高血压药的心动过缓作用。 监测治疗
溴莫尼定（局部用药）：可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
溴苯哌啶：可能会降低降血压药的降压作用。降压药可能会增强溴吡哌的降压作用。 避免合并
达泊西汀：可以增强血管紧张素转换酶抑制剂的体位性降压作用。 监测治疗
右旋哌醋甲酯：可能会降低抗高血压药的治疗作用。 监测治疗
二氮嗪：可能会增强降血压药的降压作用。 监测治疗
二肽基肽酶-IV抑制剂：可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加血管性水肿的风险。 监测治疗
Drospirenone：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强Drospirenone的高钾血症作用。 监测治疗
DULoxetine：降压药可能会增强DULoxetine的降压作用。 监测治疗
依普利农：可能增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
依维莫司：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加血管性水肿的风险。 监测治疗
葡萄糖酸铁：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强葡萄糖酸铁的不利/毒性作用。 监测治疗
氢氧化铁多麦芽糖复合物：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强氢氧化铁多麦芽糖复合物的不利/毒性作用。具体而言，可能会增加血管性水肿或过敏反应的风险。 监测治疗
明胶（琥珀酰化）：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强明胶（琥珀酰化）的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加矛盾的降压反应的风险。 监测治疗
硫代马来酸金钠：血管紧张素转化酶抑制剂可能会增强硫代马来酸金钠的不良/毒性作用。人们已经认识到亚硝酸盐反应的风险增加。 监测治疗
草花粉过敏原提取物（5种草提取物）：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强草花粉过敏原提取物（5种草提取物）的不利/毒性作用。具体来说，ACE抑制剂可能会增加对草花粉过敏原提取物（5草提取物）严重过敏反应的风险。 考虑修改疗法
肝素：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
肝素（低分子量）：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
草药（高血压性质）：可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 监测治疗
草药（降压性质）：可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
降压相关药物：降压药可增强降压相关药物的降压作用。 监测治疗
依卡替班：可能会降低血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 监测治疗
铁葡聚糖络合物：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强铁葡聚糖络合物的不良/毒性作用。具体而言，接受ACE抑制剂的患者可能会出现过敏性反应的风险增加。管理：严格遵循右旋糖酐铁的建议，有关在右旋糖酐铁给药前应配备复苏设备和训练有素的人员以及在首次治疗前使用测试剂量的建议。 考虑修改疗法
镧：可能会降低血管紧张素转化酶抑制剂的血清浓度。处理：在镧之前或之后至少两个小时给予血管紧张素转化酶抑制剂。 考虑修改疗法
含左旋多巴的产品：降血压药可增强含左旋多巴的产品的降压作用。 监测治疗
锂：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增加锂的血清浓度。管理：加入ACE抑制剂后可能需要减少锂剂量。在添加或终止并发ACE抑制剂治疗后，密切监测患者对锂的反应。 考虑修改疗法
Loop利尿剂：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 Di利尿剂可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的肾毒性作用。 监测治疗
洛美西epa：可能会增强血压降低剂的降压作用。 监测治疗
哌醋甲酯：可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 监测治疗
Molsidomine：可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
Naftopidil：可增强降压药的降压作用。 监测治疗
尼麦角林：可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
尼古兰地：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
尼古兰地：可能会增强降血压药的降压作用。 监测治疗
硝普钠：降压药可能会增强硝普钠的降压作用。 监测治疗
非甾体类抗炎药：血管紧张素转换酶抑制剂可增强非甾体类抗炎药的不良/毒性作用。具体而言，该组合可导致肾功能显着下降。非甾体类抗炎药可能会降低血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 监测治疗
奥比妥珠单抗：可能增强降压药的降压作用。处理：考虑在obinutuzumab输注前12小时开始暂时停止降低血压的药物，并持续到输注结束后1小时。 考虑修改疗法
己酮可可碱：可增强降压药的降压作用。 监测治疗
Pholcodine：降血压药可增强Pholcodine的降压作用。 监测治疗
磷酸二酯酶5抑制剂：可能会增强血压降低剂的降压作用。 监测治疗
钾盐：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
缺钾利尿剂：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
普瑞巴林：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强普瑞巴林的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加血管性水肿的风险。 监测治疗
前列环素类似物：可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
奎奴那利：可能会增强降血压药的降压作用。 监测治疗
喹诺酮类药物：奎那普利可能会降低喹诺酮类药物的血清浓度。处理：奎纳普利和口服喹诺酮类药物分开服用至少2小时，以减少相互作用的风险。如果同时使用这些产品，请监测喹诺酮的药效降低。 例外：左氧氟沙星（口服）。 考虑修改疗法
Racecadotril：可能增强血管紧张素转换酶抑制剂的不良/毒性作用。具体而言，这种组合可能会增加血管性水肿的风险。 监测治疗
雷诺嗪：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的不良/毒性作用。 监测治疗
索比特利：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强索比特利的不良/毒性作用。特别地，这种组合可能增加血管性水肿的风险。 避免合并
水杨酸盐：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的肾毒性作用。水杨酸盐可能会降低血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果。 监测治疗
西罗莫司：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的不良/毒性作用。 监测治疗
磷酸钠：血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强磷酸钠的肾毒性作用。具体而言，急性磷酸盐肾病的风险可能会增加。管理：考虑通过暂时中止ACEIs治疗或避免口服磷酸钠肠制剂的替代方法来避免这种组合。如果不能避免合并使用，请保持足够的水分并密切监测肾功能。 考虑修改疗法
他克莫司（全身性）：血管紧张素转换酶抑制剂可增强他克莫司（全身性）的高钾血症作用。 监测治疗
替莫罗莫司：可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的不良/毒性作用。 监测治疗
四环素：奎纳普利可能会降低四环素的血清浓度。处理：至少两小时分开服用奎纳普利和口服四环素衍生物，以减少相互作用的风险。如果同时使用这些产品，请监测四环素的功效降低。 例外： Eravacycline。 考虑修改疗法
噻嗪类和噻嗪类利尿剂：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。噻嗪类和噻嗪类利尿剂可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的肾毒性作用。 监测治疗
TiZANidine：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 监测治疗
托伐普坦：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
甲氧苄啶：可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
乌拉地尔：可能通过未知机制与血管紧张素转化酶抑制剂相互作用。处理：避免同时使用乌拉地尔和血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂。 考虑修改疗法
育亨宾：可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 监测治疗
频率范围包括来自高血压和心力衰竭试验的数据。一般认为，CHF患者的不良反应发生率更高。但是，与安慰剂相关的不良反应的频率在该人群中也有所增加。
1％至10％：
心血管：低血压（3％），胸痛（2％）
中枢神经系统：头晕（4％至8％），头痛（2％至6％），疲劳（3％）
内分泌和代谢：高钾血症（≤2％）
胃肠道：恶心（≤2％），呕吐（≤2％），腹泻（2％），腹痛（1％）
神经肌肉和骨骼：背痛（≤1％）
肾脏：血液尿素氮增加（≤2％），血清肌酐增加（≤2％）
呼吸道：咳嗽（2％至4％）
<1％，售后和/或病例报告：肝功能异常，急性肾衰竭，粒细胞缺乏症，脱发，弱视，过敏性反应，心绞痛，血管性水肿，关节痛，心律不齐，心力衰竭，心源性休克，脑血管意外，便秘，抑郁症，发汗，嗜睡，喉咙干燥，消化不良，水肿，嗜酸性肺炎，肾功能衰竭加重，剥脱性皮炎，肠胃气胀，胃肠道出血，溶血性贫血，肝炎，高血压危机，低钠血症，阳ence，失眠，肌无力，失眠， ，体位性低血压，心，胰腺炎，感觉异常，天疱疮，咽炎，多发性肌炎（皮肤多发性肌炎），瘙痒，皮肤光敏性，晕厥，心动过速，血小板减少，尿路感染，血管舒张，眩晕，病毒性感染，视觉幻觉（2013年）
与不良反应有关的担忧：
•血管性水肿：在治疗过程中的任何时候（尤其是在首次给药后），ACEI抑制剂很少发生血管性水肿。它可能累及头部和颈部（可能危及气道）或肠（表现出腹痛）。非裔美国人和特发性或遗传性血管性水肿患者的风险可能更高。并用mTOR抑制剂（如依维莫司）或neprilysin抑制剂（如沙比特利）治疗也可能增加风险。特别是如果涉及舌头，声门或喉头，因为它们与气道阻塞有关，则可能需要进行长期的频繁监测。有气道手术史的患者可能有更高的气道阻塞风险。积极的早期和适当的管理至关重要。禁止在先前曾与ACE抑制剂治疗相关的血管性水肿患者中使用。
•胆汁淤积性黄疸：与ACE抑制剂相关的罕见毒性包括胆汁淤积性黄疸，它可能发展为暴发性肝坏死。如果发生肝转氨酶或黄疸明显升高，则停用。
•咳嗽：ACE抑制剂咳嗽是一种干燥的，乱砍的，非生产性的咳嗽，通常在治疗的最初几个月内发生，通常应在停药后1-4周内消退。应考虑其他咳嗽原因（例如，心力衰竭患者的肺充血），并在停药前排除咳嗽。
•血液学影响：另一种ACE抑制剂卡托普利与中性粒细胞减少症伴有髓质增生和粒细胞缺乏症有关；贫血和血小板减少症也已发生。肾功能不全的患者发生中性粒细胞减少症的风险很高。肾功能不全和胶原蛋白血管疾病（例如系统性红斑狼疮）的患者患中性白细胞减少症的风险更高。定期监测这些患者中CBC的差异。
•高钾血症：使用ACE抑制剂可能会发生；危险因素包括肾功能不全，糖尿病，并用保钾利尿剂，钾补充剂和/或含钾盐。谨慎使用这些药剂（如果有的话），并密切监测钾的含量。
•超敏反应：ACE抑制剂会发生过敏/类过敏反应。在具有高通量透析膜（例如AN69）的血液透析（例如CVVHD）期间，以及在使用葡聚糖硫酸纤维素的低密度脂蛋白血液采血期间，很少会出现严重的类过敏反应。据报道，接受ACE抑制剂的同时接受膜翅目（蜜蜂，黄蜂）毒液致敏治疗的患者出现罕见的类过敏反应。
•低血压/晕厥：ACEI抑制剂（通常是前几剂）可出现有或没有晕厥的症状性低血压。最常见于容量减少的患者中。开始前要纠正体液消耗。需要密切监视患者，特别是在初始剂量和剂量增加的情况下。血压必须以适合患者临床状况的速率降低。尽管可能需要降低剂量，但低血压并不是终止将来使用ACE抑制剂的原因，尤其是在心力衰竭患者中，理想的情况是观察到收缩压的降低。
•肾功能恶化：可能与肾功能恶化和/或血清肌酐升高有关，尤其是在肾血流量低（例如，肾动脉狭窄，心力衰竭）的患者，其肾小球滤过率依赖于血管紧张素II传出的小动脉血管收缩。恶化可能导致少尿，急性肾功能衰竭和进行性氮质血症。起始后血清肌酐可能略有增加；仅在肾功能进行性和/或明显恶化的患者中考虑停药（Bakris 2000）。
与疾病有关的问题：
•主动脉瓣狭窄：严重的主动脉瓣狭窄患者应谨慎使用；可能减少冠状动脉灌注导致的缺血。
•腹水：避免在肝硬化或难治性腹水引起的腹水患者中使用；如果肝硬化腹水患者无法避免使用，请仔细监测血压和肾功能，以免肾衰竭迅速发展（AASLD [Runyon 2012]）。
•心血管疾病：患有缺血性心脏病或脑血管疾病的患者应开始观察治疗，因为血压下降（例如MI，中风）可能会造成潜在后果。如果需要，补充液体可以恢复血压；然后可以恢复治疗。低血压复发的患者应停止治疗。
•胶原蛋白血管疾病：在胶原蛋白血管疾病，尤其是伴有肾功能不全的患者中谨慎使用；可能会增加血液学毒性的风险。
•肥厚型心肌病伴流出道梗阻：肥厚型心肌病和流出道梗阻患者应谨慎使用，因为后负荷的减少可能会使与此情况相关的症状加重（ACC / AHA [Gersh 2011]）。
•肾动脉狭窄：单侧/双侧肾动脉狭窄的患者慎用。如果出现双侧肾动脉狭窄，则通常避免使用，因为肾功能恶化的风险较高，除非可能的益处大于风险。
•肾功能不全：肾功能不全的患者慎用；可能需要调整剂量。避免迅速增加剂量，这可能导致进一步的肾脏损害。
并发药物治疗问题：
•药物-药物相互作用：可能存在潜在的显着相互作用，需要调整剂量或频率，附加监测和/或选择替代疗法。请查阅药物相互作用数据库以获取更多详细信息。
特殊人群：
•黑人患者：黑人患者的ACE抑制剂疗效比非黑人患者低。另外，与非黑人患者相比，ACE抑制剂在黑人患者中引起更高的血管性水肿发生率。
•怀孕： [美国盒装警告]：作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能导致发育中的胎儿受伤或死亡。一旦发现怀孕，应尽快中止治疗。
•手术患者：在接受慢性ACE抑制剂治疗的患者中，在诱导和维持全身麻醉的情况下可能发生术中低血压；在大手术之前，期间或之后谨慎使用。体外循环，术中失血或血管扩张麻醉会增加内源性肾素的释放。围手术期使用ACE抑制剂会抑制血管紧张素II的形成，并可能导致低血压。但是，在手术前停止治疗存在争议。如果术前继续进行，则应谨慎避免在手术期间使用降压药（Hillis 2011）。根据目前针对非心脏手术患者的研究和临床指南，围手术期持续使用ACE抑制剂是合理的。如果在手术前使用ACE抑制剂，则在临床可行的情况下合理地在术后重新开始是合理的（ACC / AHA [Fleisher 2014]）。
剂量形式的具体问题：
•乳糖：某些配方中可能含有乳糖。
奎那普利穿过胎盘。
在怀孕的头三个月暴露于血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂可能会增加胎儿畸形的风险（ACOG 203 2019; ESC [Regitz-Zagrosek 2018]）;然而，观察到的结果也可能受到孕产妇疾病的影响（ACC / AHA [Whelton 2017]）。
[美国盒装警告]：作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能导致发育中的胎儿受伤甚至死亡。一旦发现怀孕，应尽快中止治疗。作用于肾素-血管紧张素系统的药物与羊水过少相关。羊水过少，由于胎儿肾功能下降，可能导致胎儿肺发育不全和骨骼畸形。这些药物在妊娠中的使用还与无尿，低血压，肾功能衰竭，颅骨发育不全和胎儿/新生儿死亡有关。应监测暴露于子宫内ACE抑制剂的婴儿的高钾血症，低血压和少尿。羊水过少可能直到出现不可逆的胎儿损伤后才出现。尽管与新生儿有效性相关的数据有限，但可能需要进行换血或透析以逆转低血压或改善肾功能。
慢性母体高血压也与胎儿/婴儿的不良事件有关。慢性孕妇高血压可能会增加出生缺陷，低出生体重，早产，死产和新生儿死亡的风险。实际的胎儿/新生儿风险可能与产妇高血压的持续时间和严重程度有关。未经治疗的慢性高血压也可能增加孕妇不良结局的风险，包括妊娠糖尿病，先兆子痫，分娩并发症，中风和心肌梗塞（ACOG 203 2019）。
当需要治疗妊娠高血压时，由于不良的胎儿事件，一般应避免使用ACE抑制剂。仅在其他药物难以治疗的高血压病例中才考虑在孕妇中使用（ACOG 203 2019）。不建议使用ACEI抑制剂治疗妊娠期心力衰竭（Regitz-Zagrosek [ESC 2018]）。
未使用有效避孕措施的具有生殖潜力的性活跃女性中应避免使用ACE抑制剂（ADA 2019）。一般而言，计划怀孕的妇女在治疗高血压时应避免使用ACE抑制剂。仅在其他药物难以治疗的高血压病例中考虑使用（ACOG 203 2019）。
•与患者讨论与治疗有关的药物的具体用法和副作用。 （HCAHPS：在此住院期间，您是否曾服用过以前从未服用过的药物？在给您任何新药之前，医院工作人员多久告诉您该药的用途？医院工作人员多久描述一次药物的副作用？一种您可以理解的方式？）
•立即让患者报告开处方者的感染迹象，肝病迹象（尿色深，疲倦，食欲不振，恶心，腹痛，大便色泽浅，呕吐，皮肤或眼睛发黄），肾脏问题的迹象（无法通过尿液，尿液中的血液，通过的尿液量变化，体重增加），高钾征兆（异常心跳，精神错乱，头晕，昏昏欲睡，虚弱，呼吸急促，麻木或刺痛感），严重头晕，晕倒，不会消失的咳嗽，灼痛或麻木的感觉，快速的心跳，情绪变化，严重的腹痛，呕吐或严重的恶心（HCAHPS）。
•向患者宣传明显的反应迹象（例如，喘息；胸闷；发烧；瘙痒；咳嗽严重；皮肤发蓝；癫痫发作；或面部，嘴唇，舌头或喉咙肿胀）。 注意：这不是所有副作用的完整列表。病人应咨询开处方的其他问题。
预期用途和免责声明：不应印刷并提供给患者。该信息旨在为医疗保健专业人员与患者讨论用药时提供简要的初始参考。在诊断，治疗和建议患者时，您最终必须依靠自己的判断力，经验和判断。
美国日本医生
Hassan Makki DO
Andreas Kyprianou MD
Patrick Leleux MD
Arash Aghel MD
Kamran Afzal MD
渡邊剛
三角和雄
福田恵一 教授
須磨久善
