大蒜素

临床概述

采用

关于藤黄酚的大量体外和科学动物研究均证明其具有抗炎，抗氧化，抗癌和抗菌活性。缺乏临床数据。

加药

大蒜素由于具有抗氧化作用，因此被用作各种局部产品的活性成分。它也被用作羟柠檬酸的添加剂成分，一些商业制造商声称它可以改善瘦体重。

禁忌症

如果对藤黄酚的任何成分过敏或过敏，请避免使用。

怀孕/哺乳

缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。

互动互动

没有很好的记录。

不良反应

没有可用的临床数据。

毒理学

没有可用的临床数据。

科学家族

• 桔梗科

植物学

藤黄醇主要存在于桔梗科和藤黄属中。尽管印度洋藤黄在科学文献中经常被引用，Padhye 2009在其他植物中也有发现。山口2000藤黄属包括遍及亚洲和非洲的200种。 G. indica，也称为kokum，是一种生长缓慢的中型雌雄异株树。Deodhar 2008其叶子为椭圆形，长方形和深绿色。花是深粉红色的，干果皮中含有藤黄素的药用成分。果实大约只有橙色，通常含有6至8个种子。这种树在夏天有结出数百个水果的潜力。

历史

G. indica用于烹饪，制药和工业应用。Padhye2009印度咖喱使用G. indica的干果皮作装饰。Deodhar2008，Sang 2001，Sang 2002用种子中的油制得巧克力，药品和化妆品。 Kokum黄油是从种子中提取的，用于化妆品工业中，用于制备乳液，面霜，润唇膏和肥皂.Padhye 2009年Garcinol被认为可以抑制皮肤糖基化，从而减少炎症和对细胞外基质的伤害.Lodén2007年果皮也已被用作粉红色和紫色的食品着色剂和烹饪香料，以使食品具有酸味和甜味。Hong 2007年，在印度阿育吠陀医学中，果皮的提取物用于治疗炎症和感染性疾病。 2007年，科伯里（Koeberle）2009年，藤黄还被用于中非传统传染病药物中。卡纳姆（Khanum）2005年

化学

关于藤黄属植物化学成分的分析研究已经获得。徐2008，马苏洛2008，Ciochina 2006

藤黄醇也被称为甘菊醇，通常在印度。的干果皮中以黄色油或色素的形式存在。Ciochina 2006进行了藤黄醇的质谱分析.Padhye 2009藤黄醇是炔丙基查尔酮的一个例子，其具有对人类健康和疾病有许多有益影响。Padhye2009

用途和药理学

老年痴呆症

抑制胆碱酯酶活性可增加乙酰胆碱可用于神经细胞通讯。藤黄酚对乙酰胆碱酯酶（AChE）和丁基胆碱酯酶具有抗胆碱酯酶活性。的IC5 ₀值与Garcinol的（0.66 MCM）相对于参考化合物雪花胺（0.50 MCM）对AChE的是2007年comparable.Lenta

消炎（药

体外

花生四烯酸代谢异常和一氧化氮合成与炎症和致癌过程有关。大蒜素及其衍生物抑制人结肠腺癌细胞中花生四烯酸代谢产物的释放。抑制了几种涉及炎症的关键蛋白，并且对一氧化氮合成的抑制作用是浓度依赖性的。所提出的藤黄醇的分子作用机制会影响与磷酸化，炎性细胞因子和膜磷脂相关的炎症过程。Hong 2006 Garcinol是一种直接有效的抑制剂，可抑制2种与炎症，5-脂氧合酶和微粒体前列腺素有关的关键酶的催化活性。 PGE ₂合酶。Koeberle 2009这两种酶通常在许多肿瘤中过表达。香烟烟雾提取物会导致气道炎症，这可能受到环氧合酶2（COX-2）表达和前列腺素E ₂ （PGE ₂ ）合成的调节。杨2009年garcinol预处理气管平滑肌细胞明显抑制了COX-2刺激下的COX-2表达香烟烟雾提取物。

动物资料

在CD-1小鼠中，局部应用或口服藤黄醇以剂量依赖的方式抑制TPA诱导的耳部炎症。 TPA诱导的促炎性细胞因子IL-6蛋白的表达通过向CD-1小鼠的耳朵局部施用藤黄醇来抑制。口服大蒜素后，UVB诱导的耳部炎症和促炎细胞因子IL-1β和IL-6被抑制。大蒜素的局部应用强烈抑制了TPA诱导的小鼠皮肤肿瘤的生长。黄2008

抗氧化剂

体外

藤黄酚具有清除次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统，超氧阴离子，羟基自由基和甲基自由基的自由基活性。Yamaguchi2000乳化的藤黄酚的活性几乎与DL-α-生育酚的重量相当，但低于抗坏血酸。酸。但是，与DL-α-生育酚相比，藤黄醇对羟基的抑制作用更强。

作用机理可能与藤黄酚与过氧自由基反应然后使羟基去质子化有关。Sang 2001，Sang 2002藤黄酚具有螯合和抗糖基化活性（糖基化在糖尿病并发症中起作用），并且是脂溶性超氧化物阴离子清除剂山口2000

大蒜素在大鼠皮质星形胶质细胞培养物中通过减少一氧化氮的产生以及脂多糖诱导的炎症介质iNOS和COX-2的表达来提供神经保护作用。辽2005

癌症

动物资料

（Behera，Liu，Semwal）的研究结果已发表。Garcinol显示出对HT-29和HCT-116结肠癌细胞的有效抑制生长活性。Hong 2007 Focal粘附激酶（FAK）参与了抗凋亡的研究。大蒜素通过抑制FAK的下游信号传导来抑制细胞侵袭。辽2005饮食中大蒜素的解毒酶谷胱甘肽S-转移酶和奎宁还原酶升高，大鼠自由基和花生四烯酸代谢产物的升高可能会抑制化学诱导的结肠癌的发生Tanaka 2000在人类白血病HL-60细胞中，藤黄酚通过诱导DNA片段化和凋亡性细胞死亡以剂量和时间依赖性的方式抑制活性。Pan 2001一项关于人类白血病HL-60细胞的类似研究证明了线粒体膜的损失。松本2003年与普通饮食相比，日粮中添加甘露醇能抑制4-硝基喹啉1氧化物诱导的舌癌发生和前浆质的形成。吉田2005的作用机理涉及到甘露醇抑制大鼠体内的细胞增殖活性。影响舌部病变的组织和/或COX-2的表达。大蒜素通过下调NF-κB信号传导通路诱导caspase介导的高转移性人乳腺癌细胞（MDA-MD-231）的凋亡.Ahmad 2010年一项化学研究检测了2种大蒜素和异garcinol醚对Epstein-Barr的抑制活性在Raji细胞中由12-O-十四烷酰phorbol-13-乙酸盐（TPA）诱导的病毒早期抗原激活; Ito 2003功能障碍或组蛋白乙酰基转移酶（HATS）的改变可能导致诸如癌症和病毒感染等疾病，包括HIV。Dekker2009 Garcinol是一种有效的，非特异性的HATS的体外和体内抑制剂，是真核细胞基因表达中的关键调控步骤。Balasubramanyam2004，Arif 2009 Garcinol也是第一个报道的细胞可渗透性HATS抑制剂。2004变量病毒蛋白整合酶是整合HIV的关键蛋白。 -1病毒进入人类基因组。在一项研究中，藤黄醇衍生的分子抑制了这一整合过程中的关键步骤以及T细胞在无毒浓度下的HIV繁殖.Dekker 2009，Mantelingu 2007

临床资料

研究表明，尚无关于将garcinol用作化学治疗剂的潜在临床数据.Behera 2016，Liu 2015，Semwal 2015

感染

一项体外研究表明，藤黄酚抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的生长，其活性与抗生素万古霉素相当.Iinuma 1996，Rukachaisirikul 2005几种浓度的G藜提取物，以藤黄醇为主要化合物，在生长抑制试验中抑制了黄曲霉的生长，并随后抑制了霉菌毒素黄曲霉毒素B1的产生。TamilSelvi 2003G。皮提取物和藤黄酚抑制了某些食源性革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的生长。Negi2004藤黄酚对恶性疟原虫（FcB1）的耐氯喹菌株具有中等的抗血浆活性。Marti2009

胃溃疡

口服大蒜油可防止吲哚美辛引起的急性溃疡。作用机理可能与藤黄醇与胃粘膜表面活性氧的相互作用有关。Yamaguchi 2000克拉霉素和藤黄醇的体外杀菌活性对幽门螺杆菌产生时间和浓度依赖性。在同一项研究中，与白藜芦醇相比，藤黄酚对幽门螺杆菌表现出更大的杀菌活性.Chatterjee 2003，Chatterjee 2005

其他

文献综述报道了在糖尿病和心血管疾病模型中食欲抑制作用和活性.Behera 2016，Semwal 2015

加药

大蒜素由于具有抗氧化作用，因此是各种外用产品中的活性成分。它也被用作羟柠檬酸的添加剂，一些商业制造商声称它可以改善瘦体重。

毒理学研究表明，基于“未观察到的不良反应水平”，藤黄提取物或羟基柠檬酸的上限为每天2,800mg。Semwal2015

怀孕/哺乳

缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。

互动互动

从理论上讲，当与减少胃酸的药物（例如质子泵抑制剂）一起使用时，藤黄醇可能会产生加和作用，但应谨慎使用抗氧化剂产品或抗癌药物。

不良反应

在医学文献中未发现临床数据。如果对藤黄酚的任何成分过敏或过敏，请避免使用。

毒理学

大多数报告表明，在动物研究中饮食中添加藤黄酚毒性低，而动物研究发现肝，肾，肺，心脏或食道器官系统中没有组织学或病理学改变。（1，22）然而，对精子发生和睾丸萎缩的毒性已报道了从给予的柬埔寨紫花果提取物在大鼠中的作用.Semwal 2015

参考文献

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