伊博加

临床概述

采用

伊博加已在仪式上用作致幻剂。研究表明，伊博加碱是伊博加生物碱之一，具有治疗多种药物成瘾的潜力。美国缉毒局（DEA）已将依博加因列入《受控物质法》（CSA）的附表I。

加药

严格的医疗监督是必要的。在临床研究中，伊博加因已单次使用500至800毫克，在药物依赖性治疗中心已使用17毫克/千克。

禁忌症

死亡与使用伊博加因有关。同时使用阿片类药物和合并症（例如，心血管疾病，抑郁症，创伤后应激障碍，焦虑症，压力，精神分裂症，癫痫症或植物神经系统的其他失衡）增加了危及生命的并发症（包括心脏猝死）的风险。只能在有经验的医疗保健提供者的监督下使用依博加因。

怀孕/哺乳

避免使用。缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。

互动互动

没有很好的记录。

不良反应

轻度急性反应经常发生，包括恶心，呕吐，共济失调，震颤，头痛和精神错乱。持续1-2周的躁狂发作也有报道，表现为失眠，易怒，冲动，情绪不稳，妄想症，快速切线言语，攻击性行为和自杀意念。

毒理学

大剂量的iboga会引起躁动，幻觉，呕吐，共济失调，肌肉痉挛，无力，癫痫发作，瘫痪，心律不齐，尿retention留，呼吸功能不全和心脏骤停。

科学家族

• po菜科

植物学

T. iboga是加蓬，刚果民主共和国（扎伊尔）和刚果共和国的特产常绿灌木丛，很小，常种植在整个非洲西部。1985年杜克人是热带森林的人工林，该植物理想地生长在堆肥，排水良好的土壤中，处于受保护的，部分阴凉的位置。杜克大学1985年生，直立且分枝的茎上有深绿色，狭窄的叶子和白色管状花簇。橘黄色的水果大约像橄榄的大小。传统上，黄色的根已被用作药物，并且是致幻原理的来源。伊博加（Iboga）是已知被用作致幻剂的狗b家族的唯一成员。舒尔特斯（Schultes）1976

历史

西非文化在开始仪式中使用伊博加的根源，以促成濒死体验，作为精神发现的催化剂以及壮​​阳药和兴奋剂。据称，对iboga的日益使用是抵制基督教和伊斯兰教在其本国生长地区扩散的重要力量。Maas2006，Schultes 1976自1970年以来，由于几起死亡事故，在美国一直禁止使用iboga；已知有加蓬创始仪式的风险。Maas2006，Vastag 2002偶然发现iboga的抗成瘾特性导致了使用ibogaine治疗阿片类药物依赖性的专利。Vastag2002越来越多的诊所使用已在西方国家建立了伊博加因，包括在巴拿马和加勒比海圣基茨岛的伊博加因。2006年马斯

化学

吲哚生物碱约占根的6％。Lewis1977根皮中发现的3种主要生物碱是伊博加因，伊布加明和Tabernanthine。6研究主要集中在伊博加因的药理学上。伊波加胺分子上存在甲氧基，从而与其他生物碱区分开来。伊波加2004。伊波加中发现的其他化合物包括可乐亚丁，伊波加林，伏安果碱，异维阿卡宁和口咽部鸟嘌呤。已经研究了Coronaridine的18-甲氧基化类似物，它是ibogaine和coronaridine的更安全且可能更有效的替代品.Iboga 2004

用途和药理学

伊博加的作用可能是剂量依赖性的。低剂量似乎对小脑起作用，以刺激交感神经系统，并增强肌肉力量和耐力，并且在非洲土著居民中用作壮阳药，并在狩猎时增加精神警觉性和耐力。较高的剂量会导致迷走神经占主导地位，并引起迷幻效果和“假装死亡”；用户报告自己做梦的状态而不会失去意识。大剂量引起幻觉；但是，该剂量接近毒性水平，传统使用者避免使用。幻觉通常伴随着焦虑和忧虑。易博古通过各种神经递质系统和小脑顶核来影响自主神经系统.Maas 2006

美国药物执行局（DEA）已将依博加因列入《受控物质法》（CSA）附表I中，是美国的一种附表1致幻物质.FDA 2015

吸毒成瘾

初步调查来自对自疗成瘾者的轶事报道，这些成瘾者在摄入iboga后明显缺乏继续服用阿片类药物的愿望。随后，已经研究了伊博加因和18-甲氧基Coronaridine用于治疗药物成瘾。

高度亲脂性的伊博加因主要通过细胞色素P450（CYP450）2D6酶进行广泛的生物转化，并从血流中迅速消失（半衰期= 7.5小时）。Mash 2001伊博加因的代谢存在明显的个体差异；临床研究已将个体分类为广泛或不良代谢者。诺博加因（一种活性代谢物）的血液水平在单剂给药后24小时仍保持升高，部分解释了作用时间长。此外，依博加因被储存在脂肪中，并且据推测从脂肪中缓慢释放可以进一步促进该药物的持久作用。Glick2001

伊博加因的药理作用很复杂，被认为具有多种作用，反映在该药治疗各种成瘾的能力中。Glick 2001伊波加因和诺瑞波加因作用于大脑中的多个神经递质系统，可能有助于抑制自主神经的改变。 ，鸦片戒断相关的客观症状和主观困扰。 Noribogaine与中枢神经系统中的许多位点结合，包括5-羟色胺，多巴胺和sigma受体，κ和mu阿片样物质受体以及n-甲基-d-天冬氨酸离子通道。诺贝加因可提高大脑中5-羟色胺的浓度，这可能是其抗抑郁作用的一个解释。中枢神经系统中诺瑞博加碱的持续存在及其对阿片样物质受体的激动剂活性可能会在突然停用阿片类药物后对阿片类药物依赖患者产生自发效应。

动物资料

已有大量研究证明了伊博加因对动物的抗上瘾作用。Vastag2002，Glick 2001研究报告称接受伊博加因的啮齿动物中吗啡，海洛因，可卡因，酒精和尼古丁的自我给药减少，Vastag 2002以及减毒迹象吗啡戒断。每天或每周重复治疗也可增加抗成瘾作用。Glick2001

临床资料

对伊博加因作用的研究来自轶事证据，该证据对海洛因依赖受试者的阿片类药物戒断有积极作用。随后，一些病例系列描述了在医学监督下对阿片类药物解毒的患者使用单剂量的伊博加因500至800 mg.Mash 2000，Lotsof 2001很少见到戒断的客观症状，并且在以后的时间点都没有加剧。不良影响很小。Loftof2001所有参与者在排毒过程中都取得了成功，许多人出院后都能保持戒酒。另52例接受依博加因治疗的患者报告说，有19％的患者在清醒后1年或更长时间保持清醒，而52％的患者在治疗后2个月至1年内未使用海洛因或可卡因。Vastag2002

在巴西一家诊所使用伊博加因与心理治疗相结合的方式对75名药物依赖性患者进行了物质依赖治疗，这是一项回顾性研究。由医生和心理学家管理的计划使用了严格的患者接受标准，包括入住前60天的禁欲期，良好的总体健康状况，家庭支持以及在伊博加因治疗前后强烈参与心理治疗的动机。此外，在服用伊博加因后，患者在诊所的私人床上安静地呆了大约10个小时，并根据需要提供心理或情感支持，以保持安静，镇定和自信。在进行伊博加因治疗后至少1周内，强烈不鼓励社交互动和活动-这种方法模仿了传统加蓬治疗者在开始仪式期间使用伊博加因时所采用的方法。Maas2006，Schenberg 2014在巴西诊所使用的典型伊博加因剂量为17 mg / kg 。总体而言，自我报告的节制率在男性中为57％，在女性中为100％；首次服药后71％的男性复发。在服用伊博加因之前，平均禁食时间为88天（±16天），单次服用伊博加因后的禁欲时间为299天（±42天），以及所有剂量合用后的禁欲时间为419天（±53天）（ P <0.001）。没有严重不良反应的报道。经常发生轻微的短期影响（即恶心，呕吐，共济失调，震颤，头痛，精神错乱）.Schenberg 2014

但是，已经报道了在服用伊博加因治疗成瘾物质（即海洛因，苯二氮卓类药物，酒精）的第一剂量后数天内发生的威胁生命的不良事件。尿液检查证实了这3例病例中有2例存在阿片类药物。体征和症状包括恶心，呕吐，尿retention留，反应迟钝，QT延长，尖锐湿疣和呼吸功能不全.2012年版

其他用途

已对Coronaridine及其合成类似物18-甲氧基Coronaridine的杀菌活性进行了体外研究。Delorenzi2002这两种生物碱均对寄生虫表现出剂量依赖性，但对鼠类巨噬细胞无毒。计算得出的90％抑制浓度分别是对Coronaridine和18-甲氧基Coronaridine的抑制浓度为22和16 mcg / mL。 Tabernanthine具有钙通道拮抗剂的心脏传导作用。它也具有其他抑制细胞钙代谢的药理作用，并且与去甲肾上腺素释放的细胞内钙的周转有关。Hajo-Tello2985，Miller 1983

加药

严格的医疗监督是必要的。依博加因的最高血药浓度和消除半衰期因人而异。Mash2001由于有文件证明有毒性，应在有使用经验的医疗保健提供者的监督下使用依博加因。Vastag2002

对临床试验和毒理学数据的评论的作者建议，在治疗药物依赖时，最大口服剂量限制应小于1 mg / kg，作为初始剂量，然后可以逐渐增加，以避免可能危及生命的不良反应。瓦斯塔格2002

在临床试验中，单剂量的伊博加因500至800 mg已用于治疗阿片类药物成瘾（Mash 2001;建议在几天或几周内分次使用剂量，并采用较小剂量作为更安全的选择。Glick 2001在巴西诊所中，平均单次剂量为17 mg / kg，已在密切的医学监督下与心理治疗相结合，第二，第三次使用，分别以245天（±226天），303天（±278天）和112天（±100天）的平均时间间隔提供。Schenberg 2014

怀孕/哺乳

避免使用。缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。

互动互动

没有很好的记录。 Ibogaine是通过CYP450酶（特别是CYP2D6）代谢的。Mash 2001与影响这些酶的药物一起使用可能会改变ibogaine的药代动力学。

不良反应

传闻表明，伊博加因可减慢心率。在清醒和自由活动的大鼠中观察到了这种作用，在这种大鼠中，腹膜内高剂量（100和200 mg / kg）降低了心率，却没有改变血压。Glick2001在临床研究中，单剂量的ibogaine具有良好的耐受性，没有临床意义不良反应报道。Mash2001最常观察到的影响包括服用药物后不久的共济失调，轻度震颤和恶心。低血压发生在一些可卡因依赖的患者中，但对容量补充有反应。在少数情况下还报告了持续1-2周的躁狂发作，表现为失眠，易怒，冲动，情绪不稳，妄想症，快速的切向言语和攻击行为以及自杀意念.Marta 2015

死亡与使用伊博加因有关。同时使用阿片类药物和合并症（例如，心血管疾病，抑郁症，创伤后应激障碍，焦虑症，压力，精神分裂症，癫痫症或植物神经系统的其他失衡）增加了危及生命的并发症的风险，包括心脏猝死。Jalal2013，利岑（Litjens）2016，马斯（Maas）2006，马佐耶（Mazoyer）2013，帕帕第玛（Papadodima）2013，弗兰德（Vlaanderen）2014

毒理学

已经观察到大鼠小脑浦肯野细胞神经变性和伯格曼星形胶质细胞胶质增生。损害似乎与剂量有关；所有接受伊博加因100 mg / kg剂量的大鼠均显示出损伤，而在接受25 mg / kg剂量的大鼠中未发现损伤.Xu 2000

服用过量的症状包括躁动，幻觉，呕吐，共济失调，肌肉痉挛，无力，癫痫发作，瘫痪，心律不齐，尿retention留，呼吸系统问题和心脏骤停.Asua 2013，Jalal 2013，Mazoyer 2013，Paling 2012，Papadodima 2013伊波加因中毒的范围从360到10,800 mcg / L。摄入2400 mg依博加因进行精神体验后约5小时，一名年轻健康男性的ibogaine血清水平为948 mcg / L，在随后的心室纤颤，心脏骤停，昏迷和癫痫发作中幸存下来。据报道，Vlaanderen 2014年因摄入伊博加因而死亡。案例包括在具有和/或目前存在非法药物使用，冠心病和肝病的历史和/或当前有非法药物使用的个体以及健康个体中使用伊博加因。Asua2013，Jalal 2013，Mazoyer 2013，Papadodima 2013，Xu 2000患有心血管疾病，抑郁症，创伤后应激障碍，焦虑，压力，精神分裂症，癫痫病或自主神经系统其他失衡的患者，摄入伊博加因后可能会导致无法解释的心脏猝死的风险增加。Maas2006

参考文献

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