• 缺血性心脏病
• 冠状动脉疾病
• 冠状动脉造影
• 经皮冠状动脉介入治疗
• 心脏病

氯吡格雷用于降低心脏病发作 ，严重的胸痛（ 心绞痛 ）或血液循环问题后发生中风，血液凝块或严重心脏问题的风险。

氯吡格雷也可用于本用药指南中未列出的目的。

如果您有任何活动性出血，例如胃溃疡或脑部出血，则不应使用氯吡格雷。

氯吡格雷会增加您的出血风险，这可能是严重的或危及生命。如果您有流血不止，尿液中有血，黑色或带血的大便，或者咳嗽的血液或呕吐物看起来像咖啡渣，请致电医生或寻求紧急医疗护理。

即使没有出血迹象，也不要先与医生交谈就停止服用氯吡格雷。停止服用氯吡格雷可能会增加心脏病发作或中风的风险。

可用时提供的辅料信息（有限，尤其是仿制药）；咨询特定的产品标签。 [DSC] =停产的产品

平板电脑，口服：

Plavix：75毫克，300毫克[DSC]

一般：75毫克，300毫克

• 抗血小板药
• 抗血小板药噻吩并吡啶

氯吡格雷需要体内生物转化为活性硫醇代谢物。活性代谢物不可逆地阻断了血小板表面ADP受体的P2Y ₁₂成分，从而阻止了GPIIb / IIIa受体复合物的活化，从而减少了血小板的聚集。氯吡格雷阻断的血小板在其剩余寿命（约7至10天）内会受到影响。

吸收性

快速吸收

代谢

通过酯酶介导的水解成羧酸衍生物（无活性）和通过CYP450介导的（主要是CYP2C19）广泛氧化为硫醇代谢物（活性）

排泄

服用单次¹⁴ C标记的氯吡格雷口服剂量后；在5天内测量的放射性：尿液（50％）；粪便（46％）

作用的发作：抑制血小板聚集（IPA）：剂量依赖性：

300至600 mg剂量：在2小时内检测到

50至100毫克/天：在治疗的第二天发现

峰值效应：达到最大IPA的时间：剂量依赖性： 注意： IPA的程度基于光凝术中使用的二磷酸腺苷（ADP）浓度：

300至600毫克的剂量：

ADP 5微摩尔/升：给药后6小时的IPA为20％至30％（Montelescot 2006）

ADP 20微摩尔/升：给药后6小时的IPA为30％至37％（Montelescot 2006）

50至100毫克/天：ADP 5微摩尔/升：5至7天的IPA为50％至60％（Herbert 1993）

达到顶峰的时间

血清：〜0.75小时

停药后约5天后，血小板聚集和出血时间逐渐恢复至基线。

半条命消除

母体药物：〜6小时；硫醇衍生物（活性代谢物）〜30分钟；羧酸衍生物（非活性；主要循环代谢物）：〜8小时； 注意：氯吡格雷放射性标记的研究表明，与血小板的共价结合占放射性标记的2％，半衰期为11天。

蛋白结合

母体药物：98％；非活性代谢物（羧酸衍生物）：94％

急性冠状动脉综合征：

ST段抬高型心肌梗死：为了降低急性ST段抬高型MI的患者的心肌梗塞（MI）和中风的发生率，并联合阿司匹林进行医疗管理。

非ST段抬高的急性冠状动脉综合征：要降低非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛/非ST段抬高型MI）患者的MI和中风与阿司匹林联用，包括进行医疗管理，以及需要进行冠脉血运重建的患者。

心肌梗塞，缺血性中风或外周动脉粥样硬化疾病：降低具有近期MI，近期中风或已确定的外周动脉粥样硬化病史的患者的MI和中风发生率。

对氯吡格雷或制剂中任何成分的超敏反应（例如过敏反应）；活动性病理性出血（例如消化性溃疡，颅内出血）。

加拿大标签：其他禁忌症（美国标签中未列出）：肝功能严重损害或胆汁淤积性黄疸；瑞格列奈的同时使用。

急性冠状动脉综合征：

注意 ：不建议对CYP2C19多态性进行常规血小板功能测试或基因测试（ACC / AHA [Levine 2016]; Scott 2013; Sibbing 2019）。

ST段抬高型心肌梗死：注意：无论采用何种再灌注策略，均应将氯吡格雷与肠胃外抗凝剂和阿司匹林联合使用（ACCF / AHA [O'Gara 2013]）。

如果使用纤溶疗法进行再灌注：

年龄≤75岁：口服：初始负荷剂量：诊断时一次300毫克；其次是每天75毫克（ACCF / AHA [O'Gara 2013]； Sabatine 2005a）。

年龄> 75岁：口服：每天75毫克（ACCF / AHA [O'Gara 2013]）。

患者在纤溶治疗后需要经皮冠状动脉介入治疗：

纤溶施用氯吡格雷负荷剂量：口服：继续75毫克，每天一次（不要施用额外的负荷剂量）（ACCF / AHA [2013奥加拉]）。

≤24小时前 未给予氯吡格雷负荷剂量的纤溶治疗：口服：初始：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前300 mg；随后在PCI后每天一次75 mg（ACCF / AHA [O'Gara 2013]）。

≥24 小时前 未给予氯吡格雷负荷剂量的患者进行了纤溶：口服：初始：PCI之前600毫克；随后在PCI后每天一次75 mg（ACCF / AHA [O'Gara 2013]）。

如果使用经皮冠状动脉介入治疗进行再灌注（替代药物）（非标签使用）： 注意：除非出血风险高，否则一些专家更喜欢替卡格雷或普拉格雷而不是氯吡格雷（Lincoff 2019; Wallentin 2009; Wiviott 2007）。

口服：初始：PCI之前尽早服用600毫克；随后在PCI后每天一次75毫克（ACCF / AHA [O'Gara 2013]； Dangas 2009； Mehta 2010）。

如果没有计划的再灌注策略（替代药物）： 注意：一些专家更喜欢替卡格雷或氯吡格雷（Lincoff 2019）。

口服：初始：诊断时一次300毫克；其次是每天75毫克（Lincoff 2019）。

治疗时间：除非担心出血，否则应持续服用氯吡格雷加阿司匹林（双重抗血小板治疗[DAPT]）≥12个月。如果在12个月后没有大出血并发症，可以考虑继续使用DAPT。定期根据出血和血栓形成风险重新评估对DAPT的需求。 DAPT完成后，终止氯吡格雷并无限期继续服用阿司匹林（ACC / AHA [Levine 2016]； ACCF / AHA [O'Gara 2013]； Lincoff 2019; Mauri 2014）。

非ST段抬高的急性冠状动脉综合征：注意：无论采取何种治疗策略，均应将氯吡格雷与肠胃外抗凝剂和阿司匹林联合使用（ACC / AHA [Amsterdam 2014]）。

如果使用局部缺血引导方法（药物管理）（替代药物）： 注意：一些专家更喜欢替卡格雷或氯吡格雷（Cutlip 2019a）。

口服：初始：诊断时一次300或600毫克；然后每天75 mg一次（ACC / AHA [Amsterdam 2014]）。一些专家更喜欢600 mg的初始剂量，除非出血的风险很高，在这种情况下，300 mg的初始剂量也是合适的（Cutlip 2019a）。

如果使用侵入性方法（使用经皮冠状动脉介入再灌注）（替代药物）： 注意：除非出血风险高，否则一些专家更喜欢替卡格雷或普拉格雷而不是氯吡格雷（Cutlip 2019a; Wallentin 2009; Wiviott 2007）。

口服：初始：PCI之前尽早服用600毫克；随后在PCI后每天一次75 mg（ACC / AHA [Amsterdam 2014]）。

治疗持续时间：除非担心出血，否则氯吡格雷加阿司匹林（DAPT）应当持续≥12个月。如果在12个月后没有大出血并发症，可以考虑继续使用DAPT。定期根据出血和血栓形成风险重新评估对DAPT的需求。当DAPT完成后，中止氯吡格雷并无限期继续服用阿司匹林（ACC / AHA [阿姆斯特丹2014]； ACC / AHA [Levine 2016]； Cutlip 2019a； Mauri 2014； Mehta 2001； Yusuf 2001）。

经皮 冠状动脉介入治疗 可治疗 稳定的缺血性心脏病（非标签使用）： 注：氯吡格雷与肠胃外抗凝剂和阿司匹林联用，可用于接受PCI支架置入术的患者（ACCF / AHA / SCAI [Levine 2011]）。

口服：初始：600 mg一次，在PCI前≥2小时服用，理想情况下在PCI前≥24小时服用；其次是每天75毫克（ACCF / AHA / SCAI [Levine 2011]； Cutlip 2019b）。

治疗时间 ：在推荐的DAPT时间（氯吡格雷加阿司匹林）完成后，终止氯吡格雷并无限期继续使用阿司匹林（ACC / AHA [Levine 2016]； Cutlip 2019c）：

•裸金属支架植入：DAPT至少持续1个月（ACC / AHA [Levine 2016]）。一些专家建议至少6个月至12个月；在出血风险高的患者中，可以考虑缩短疗程。 6至12个月后，评估出血和局部缺血风险，以确定患者是否应接受更长的治疗（例如，再接受18到24个月的治疗）（Cutlip 2019c）。

•药物洗脱支架植入：DAPT至少持续6个月至12个月；如果发生出血或患者有很高的出血风险，则可能在3个月后停止（ACC / AHA [Levine 2016]）。 6至12个月后，评估出血和局部缺血风险，以确定患者是否应接受更长的治疗（例如，再接受18到24个月的治疗）（Cutlip 2019c）。

有症状的颈动脉粥样硬化（替代剂）（非标签使用）： 注意：对于不耐受阿司匹林的患者。

口服：每天一次75毫克（ACCP [Alonso-Coello 2012]； Cucchiara 2019）。

颈动脉支架置入术（标签外使用）：

初始：

手术开始前≥48小时：口服： 每天两次与阿司匹林联合使用75毫克（Brott 2010； Fairman 2019）。

起始时间少于48小时：口服：在与阿司匹林合用之前≥4小时一次450 mg（Brott 2010; Fairman 2019）。

维护：口服： 每天一次 75毫克，与阿司匹林合用≥6周；在与氯吡格雷和阿司匹林进行DAPT 6周后，评估出血和局部缺血风险以确定总治疗时间； DAPT完成后，停用氯吡格雷并无限期继续服用阿司匹林。对于有颈部放疗史的患者，一些专家建议无限期持续使用氯吡格雷加阿司匹林（Brott 2010； Fairman 2019）。

冠状动脉搭桥术（非标签使用）：

对阿司匹林过敏或不耐受阿司匹林的患者：口服：每天一次75毫克；无限期继续（AHA [Kulik 2015]）。

在非体外循环 冠状动脉搭桥 手术后 ：口服：每天75 mg联合阿司匹林1年，然后停用氯吡格雷并无限期继续使用阿司匹林（AHA [Kulik 2015]； Deo 2013; Mannacio 2012）。

患有急性冠状动脉综合征的患者随后进行冠状动脉搭桥术：口服：每天75 mg联合阿司匹林治疗1年，然后停用氯吡格雷并无限期继续使用阿司匹林（AHA [Kulik 2015]）。一些专家在这些患者术后不使用氯吡格雷（Aranki 2019）。

周围动脉粥样硬化疾病（上肢或下肢；有或没有血管重建） ：口服：每天75 mg（ACCP [Alonso-Coello 2012]； AHA / ACC [Gerhard-Herman 2017]； CAPRIE 1996）。

稳定的缺血性心脏病（替代药物）（非标签使用）：注意：首选阿司匹林；对于有胃肠道出血史或对阿司匹林过敏的患者，氯吡格雷是另一种选择（ACCF / AHA [Fihn 2012]）。

口服：每天75毫克（ACCF / AHA [Fihn 2012]； ACCP [Vandvik 2012]； CAPRIE 1996）。

中风/短暂性脑缺血发作：

颅内动脉粥样硬化（颅内主要动脉狭窄50％至99％），二级预防： 注意：所有患者均建议使用阿司匹林；可能考虑将氯吡格雷（与阿司匹林联合）用于近期中风或短暂性脑缺血发作（30天之内）的患者（AHA / ASA [Kernan 2014]； Ehtisham 2019）。为了长期预防中风，可无限期使用氯吡格雷单药替代阿司匹林（AHA / ASA [Kernan 2014]）。

口服：每天一次，与阿司匹林合用75毫克；氯吡格雷的持续时间取决于狭窄程度。

狭窄率为50％至69％：氯吡格雷可在阿司匹林中使用21天； 21天后，停用氯吡格雷并无限期继续服用阿司匹林（Ehtisham 2019）。

狭窄率为70％至99％：氯吡格雷可在阿司匹林中使用90天； 90天后，停用氯吡格雷并无限期继续服用阿司匹林（AHA / ASA [Kernan 2014]； Derdeyn 2014; Ehtisham 2019）。

缺血性中风或短暂性脑缺血发作，非心脏栓塞，二级预防：口服：每天75 mg。

轻度缺血性中风（NIHSS评分≤3）或高危性短暂性脑缺血发作（ABCD ²评分≥4）： 注意：可以考虑短期使用氯吡格雷联合阿司匹林，并在24小时内中风发作。如果进行静脉溶栓治疗，应延迟开始抗血小板治疗≥24小时，但此后应尽快进行治疗（AHA / ASA [Kernan 2014]； AHA / ASA [Powers 2018]； Johnston 2018; Wang 2013）。

口服：初始：300至600毫克与阿司匹林合用；随后每天75毫克，共21天； 21天后，停用氯吡格雷并无限期继续服用阿司匹林（AHA / ASA [Kernan 2014]； AHA / ASA [Powers 2018]； Johnston 2018; Wang 2013）。

经导管主动脉瓣置换术（预防血栓形成）（非标签使用）：口服：在瓣膜植入前与阿司匹林联合使用300 mg；随后根据植入的瓣膜类型，每天75 mg，持续3至6个月；氯吡格雷完成后，无限期继续服用阿司匹林（ACC [Otto 2017]； AHA / ACC [Nishimura 2014]，AHA / ACC [Nishimura 2017]； Kalich 2018）。

P2Y12抑制剂之间的过渡：注意：这为P2Y12抑制剂之间的过渡提供了一般指导。

从另一种P2Y12抑制剂过渡到氯吡格雷：

从普拉格雷过渡：

患者接受普拉格雷≤5天：在最后一次普拉格雷剂量24小时后给予氯吡格雷300 mg负荷剂量，随后每天一次75 mg；一些专家不使用负荷剂量（Lincoff 2019）。

患者接受普拉格雷治疗> 5天：从最后一次普拉格雷给药后24小时开始，每天服用75 mg氯吡格雷（Lincoff 2019）。

从替卡格雷过渡：在最后一次替加格雷剂量后12小时给予600 mg氯吡格雷负荷剂量，然后每天75 mg服用一次（Franchi 2018）。

参考成人剂量。

抗血小板作用：可用数据有限：

≤24个月的婴儿和儿童：在PICOLO试验中，发现每天一次0.2 mg / kg /剂量的剂量对血小板聚集具有平均抑制作用，类似于接受推荐剂量的成年人。 注意：本研究包括患有全身-肺动脉分流，心内或血管内支架，川崎病或动脉移植的儿科患者； 79％的患者接受了阿司匹林治疗（Li 2008）。

大于2岁的儿童和青少年：初始剂量：每天1 mg / kg；滴答作响；通常，不要超过成人剂量（Finkelstein 2005； Soman 2006）。

CYP2C19弱代谢者（即CYP2C19 * 2或* 3携带者）：缺乏具体的儿科建议；根据成年患者的经验，不建议接受氯吡格雷接受PCI治疗的患者进行常规基因检测，可以考虑进行检测以鉴定代谢不良的药物，这些药物在接受氯吡格雷治疗时可能会出现不良后果。如果确定，则可以考虑将这些患者用作替代的P2Y12抑制剂（Levine，2011年）。

无需考虑饮食就可以管理。

储存在25°C（77°F）；允许在15°C至30°C（59°F至86°F）的范围内移动。

Acalabrutinib：可能会增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

具有抗血小板特性的药物（例如P2Y12抑制剂，NSAID，SSRI等）：可能会增强其他具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

Alpelisib：BCRP / ABCG2抑制剂可能会增加Alpelisib的血清浓度。处理：由于可能增加alpelisib的浓度和毒性，因此避免同时使用BCRP / ABCG2抑制剂和alpelisib。如果无法避免同时给药，请密切监测alpelisib不良反应的增加。 考虑修改疗法

胺碘酮：可能降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。 监测治疗

Amodiaquine：CYP2C8抑制剂（中度）可能会增加Amodiaquine的血清浓度。 避免合并

抗凝剂：具有抗血小板特性的药物可增强抗凝剂的抗凝作用。 例外：贝米肝素；依诺肝素;肝素。 监测治疗

阿哌沙班：抗血小板药（P2Y12抑制剂）可能会增强阿哌沙班的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。管理：仔细考虑这种合并的风险和收益并密切监视；加拿大标签建议避免使用普拉格雷或替卡格雷。 考虑修改疗法

贝米肝素：具有抗血小板特性的药物可能会增强贝米肝素的抗凝作用。处理：避免将贝米肝素与抗血小板药同时使用。如果不可避免的同时使用，请密切监测出血的体征和症状。 考虑修改疗法

BuPROPion：CYP2B6抑制剂（弱）可能会增加BuPROPion的血清浓度。 监测治疗

钙通道阻滞剂：可能会降低氯吡格雷的治疗作用。 例外：克列维地平。 监测治疗

坎格雷洛：可能会降低氯吡格雷的抗血小板作用。更具体地说，尽管预期使用Cangrelor会增加先前接受氯吡格雷的患者的总血小板抑制作用，但预计Cangrelor会降低氯吡格雷代谢物与P2Y12受体的结合，从而降低不可逆血小板抑制的程度。处理：在停止坎格雷洛输注之前，应避免使用氯吡格雷。 考虑修改疗法

头孢菌素：具有抗血小板特性的药物可能会增强头孢菌素的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。 监测治疗

克拉屈滨：BCRP / ABCG2抑制剂可能会增加克拉屈滨的血清浓度。处理：尽可能在4到5天的口服克拉屈滨治疗周期中避免同时使用BCRP抑制剂。如果结合使用，应考虑降低BCRP抑制剂的剂量并在给药时进行分离。 考虑修改疗法

胶原酶（全身性）：具有抗血小板特性的药物可能会增强胶原酶（全身性）的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加注射部位瘀伤和/或出血的风险。 监测治疗

CYP2C19诱导剂（强）：可能增加氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。 监测治疗

CYP2C19抑制剂（中度）：可能降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。处理：由于使用氯吡格雷的组合可能会损害氯吡格雷的疗效，因此应谨慎考虑接受氯吡格雷的患者需要中度CYP2C19抑制剂。密切监视患者，以查看对氯吡格雷反应减弱的证据。 考虑修改疗法

CYP2C19抑制剂（强）：可能降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。处理：由于使用氯吡格雷可能会降低氯吡格雷的疗效，因此应谨慎考虑接受氯吡格雷的患者需要强CYP2C19抑制剂。密切监视患者，以查看对氯吡格雷反应减弱的证据。 考虑修改疗法

CYP2C8底物（具有抑制剂的高风险）：CYP2C8抑制剂（中度）可能会降低CYP2C8底物的代谢（抑制剂的高风险）。 监测治疗

达比加群酯：抗血小板药（P2Y12抑制剂）可能会增强达比加群酯的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。抗血小板药（P2Y12抑制剂）可能会增加达比加群酯的血清浓度。具体而言，氯吡格雷可能会增加达比加群的血清浓度。管理：仔细考虑这种合并的风险和收益并密切监视；加拿大标签建议避免使用普拉格雷或替卡格雷。 考虑修改疗法

达沙布韦：氯吡格雷可能会增加达沙布韦的血清浓度。 监测治疗

达沙替尼：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗凝作用。管理：本专论中列出的例外药物将在单独的药物相互作用专论中进一步详细讨论。 监测治疗

脱氧胆酸：具有抗血小板特性的药物可能会增强脱氧胆酸的不良/毒性作用。具体而言，可能增加治疗区域内出血或瘀伤的风险。 监测治疗

Desloratadine：CYP2C8抑制剂（中度）可能会增加Desloratadine的血清浓度。 监测治疗

Edoxaban：抗血小板药物（P2Y12抑制剂）可能会增强Edoxaban的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。管理：仔细考虑此组合的预期风险和收益。如果结合使用，建议加强对出血的监测。 考虑修改疗法

依诺肝素：具有抗血小板特性的药物可增强依诺肝素的抗凝作用。管理：在可能的情况下，在开始依诺肝素治疗前应停用抗血小板药。如果不可避免地同时给药，请密切监测出血的体征和症状。 考虑修改疗法

红霉素（全身）：可能会降低氯吡格雷的抗血小板作用。 监测治疗

埃索美拉唑：可能会降低氯吡格雷的抗血小板作用。埃索美拉唑可能会降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。管理：氯吡格雷处方信息建议避免与埃索美拉唑同时使用。雷贝拉唑或pan托拉唑可能是埃索美拉唑的低风险替代品。 考虑修改疗法

依曲韦林：可能降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。管理：在接受依曲韦林治疗的患者中考虑使用氯吡格雷的替代药物。如果结合使用，监测降低的氯吡格雷有效性。 考虑修改疗法

脂肪乳剂（鱼油基）：可以增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。 监测治疗

FentaNYL：可能会降低抗血小板药（P2Y12抑制剂）的抗血小板作用。 FentaNYL可能会降低抗血小板药（P2Y12抑制剂）的血清浓度。 监测治疗

氟伏沙明：可能会增强氯吡格雷的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。氟伏沙明可降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。 监测治疗

葡萄糖胺：可增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

葡萄柚汁：可能会降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。处理：建议接受氯吡格雷的患者减少西柚和西柚汁的消耗。每天食用三杯200毫升葡萄柚汁可能会大大降低氯吡格雷的抗血小板作用。 考虑修改疗法

肝素：具有抗血小板特性的药物可能会增强肝素的抗凝作用。管理：如果需要共同给药，请减少肝素或具有抗血小板特性的药物的剂量。 考虑修改疗法

草药（抗凝血/抗血小板特性）（例如，苜蓿，茴香，越桔）：可能会增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。可能会流血。管理：尽可能避免合并。如果使用，请更仔细地监测是否有出血迹象。在外科手术，牙科手术或侵入性手术之前2周停用具有抗凝或抗血小板作用的草药产品。 考虑修改疗法

依鲁比妥单抗硫沙坦：具有抗血小板特性的药物可能会增强依鲁比妥单抗硫沙坦的不良/毒性作用。两种药物均可能导致血小板功能受损和出血风险增加。 监测治疗

依鲁替尼：可能增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。 监测治疗

Inotersen：可增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

兰索拉唑：可能会降低氯吡格雷的活性代谢产物的血清浓度。 监测治疗

利马前列素：可能会增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

吗啡（全身性）：可能会降低抗血小板药（P2Y12抑制剂）的抗血小板作用。吗啡（全身性）可能会降低抗血小板药（P2Y12抑制剂）的血清浓度。处理：对于可能的P2Y12抑制剂治疗的急性冠脉综合征的患者，考虑使用其他抗缺血/镇痛疗法（例如，β受体阻滞剂，硝酸甘油）。与其他阿片类药物相关的风险未知。 考虑修改疗法

多种维生素/氟化物（使用ADE）：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

多种维生素/矿物质（含ADEK，叶酸，铁）：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

多种维生素/矿物质（含AE，无铁）：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

Obinutuzumab：具有抗血小板特性的药物可能会增强Obinutuzumab的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加发生严重出血相关事件的风险。 监测治疗

Ombitasvir，Paritaprevir，Ritonavir和Dasabuvir：氯吡格雷可能会增加Ombitasvir，Paritaprevir，Ritonavir和Dasabuvir的血清浓度。具体而言，达沙布韦的浓度可能会增加。 监测治疗

Omega-3脂肪酸：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

奥美拉唑：可能会降低氯吡格雷的抗血小板作用。奥美拉唑可能会降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。处理：氯吡格雷标签建议避免同时使用奥美拉唑，因为这可能会降低氯吡格雷的有效性。雷贝拉唑或pan托拉唑可能是奥美拉唑的低风险替代品。 考虑修改疗法

PACLitaxel（常规）：氯吡格雷可能会增加PACLitaxel（常规）的血清浓度。 监测治疗

PACLitaxel（蛋白质结合剂）：氯吡格雷可能会增加PACLitaxel（蛋白质结合剂）的血清浓度。 监测治疗

top托拉唑：可能会降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。处理：由于可能会降低氯吡格雷有效性的风险，因此临床医生应仔细考虑接受氯吡格雷的患者进行质子泵抑制剂治疗的必要性。其他降酸疗法似乎没有共享这种相互作用。 监测治疗

PAZOPanib：BCRP / ABCG2抑制剂可能会增加PAZOPanib的血清浓度。 避免合并

戊聚糖多硫酸钠：可能增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。具体而言，同时使用这些药物可能会增加出血的风险。 监测治疗

己酮可可碱：可增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

吡格列酮：氯吡格雷可能会增加吡格列酮的血清浓度。 监测治疗

前列环素类似物：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

瑞格列奈：氯吡格雷可能会增加瑞格列奈的血清浓度。处理：尽可能避免使用氯吡格雷和瑞格列奈；如果必须使用该组合，则将瑞格列奈的每日总剂量限制为不超过4 mg。这在某些非美国标签中是禁忌的。 考虑修改疗法

利托那韦：可能会降低氯吡格雷的抗血小板作用。利托那韦可能会降低氯吡格雷活性代谢产物的血清浓度。 监测治疗

利伐沙班：抗血小板药（P2Y12抑制剂）可能会增强利伐沙班的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。管理：仔细考虑这种合并的风险和收益并密切监视；加拿大标签建议避免使用普拉格雷或替卡格雷。 考虑修改疗法

罗苏伐他汀：氯吡格雷可能会增加罗苏伐他汀的血清浓度。 监测治疗

水杨酸酯：具有抗血小板特性的药物可能会增强水杨酸酯的不利/毒性作用。可能会增加出血的风险。 监测治疗

Selexipag：CYP2C8抑制剂（中度）可能会增加Selexipag活性代谢产物的血清浓度。处理：与中度CYP2C8抑制剂合用时，将selexipag剂量减低至每天一次。停用中度CYP2C8抑制剂后应恢复为每日两次selexipag剂量。 考虑修改疗法

西布曲明：CYP2B6抑制剂（弱）可能会增加西布曲明活性代谢产物的血清浓度。 CYP2B6抑制剂（弱）可能会增加西布曲明的血清浓度。 监测治疗

环硅酸钠锆：可能会降低氯吡格雷的活性代谢产物的血清浓度。处理：将环硅酸锆钠和氯吡格雷分开给药至少2小时。 考虑修改疗法

Talazoparib：BCRP / ABCG2抑制剂可能会增加Talazoparib的血清浓度。 监测治疗

溶栓剂：具有抗血小板特性的药剂可增强溶栓剂的抗凝作用。 监测治疗

Tipranavir：可能会增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

拓扑替康：BCRP / ABCG2抑制剂可能会增加拓扑替康的血清浓度。 避免合并

尿激酶：具有抗血小板特性的药物可能会增强尿激酶的抗凝作用。 避免合并

维生素E（全身性）：可增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

华法林：氯吡格雷可能增强华法林的抗凝作用。 考虑修改疗法

与所有可能影响止血的药物一样，出血与氯吡格雷有关。几乎任何地方都可能发生出血。风险取决于多个变量，包括同时使用改变止血和患者易感性的多种药物。

1％至10％：

血液和肿瘤：轻微出血（4％至5％），严重出血（4％）

频率未定义：

血液和肿瘤：瘀伤，血肿

呼吸道：鼻出血

<1％，上市后和/或病例报告：肝功能异常，急性全身性皮疹性脓疱病，急性肝衰竭，衰老，粒细胞缺乏症，血管性水肿，再生障碍性贫血，关节痛，关节炎，支气管痉挛，大疱性皮疹，结肠炎（包括溃疡性或淋巴细胞性） ），混乱，腹泻，药物引起的超敏反应，与嗜酸性粒细胞增多和全身症状的药物反应，十二指肠溃疡，湿疹，嗜酸性肺炎，多形红斑，红斑性皮疹，剥脱性皮炎，发烧，胃溃疡，幻觉，头痛，血友病A（ ），肝炎（非感染性），超敏反应，低血压，血清肌酐升高，胰岛素自身免疫综合症，间质性肺炎，颅内出血，扁平苔藓，斑丘疹，肌痛，非免疫性过敏反应，胰腺炎，全血细胞减少，瘙痒，血清病，史蒂文森·约翰逊综合征，口腔炎，味觉障碍，血栓性血小板减少性紫癜，中毒性表皮溶血，荨麻疹，血管炎