• 缺血性心脏病
• 心脏病发作
• 心肌梗塞，预防
• 心脏病

普拉格雷用于预防近期心脏病发作或中风后正在手术的急性冠状动脉综合症患者以及某些心脏或血管疾病患者的血凝块 。

普拉格雷也可用于本药物指南中未列出的其他目的。

如果您有活动性出血（例如胃溃疡或脑部出血），中风或“中风”或计划进行手术，尤其是心脏搭桥手术，则不应服用普拉格雷。

普拉格雷增加您出血的风险，该风险可能是严重的，甚至可能危及生命。如果您有流血不止，大便发黑或流血，或者咳血或呕吐物看起来像咖啡渣，请致电医生或寻求紧急医疗救助。

在进行任何外科手术或牙科治疗之前，您可能需要短暂停止使用药物。除非您的医生告诉您，否则不要停止服用普拉格雷。

可用时提供的辅料信息（有限，尤其是仿制药）；咨询特定的产品标签。

平板电脑，口服：

功效：5毫克，10毫克

通用：5毫克，10毫克

• 抗血小板药
• 抗血小板药噻吩并吡啶

普拉格雷（Prasugrel）是血小板活化和聚集的抑制剂，是一种前药，可以代谢为活性（R-138727）和无活性代谢物。活性代谢物不可逆地阻断了血小板上ADP受体的P2Y ₁₂成分，从而阻止了GPIIb / IIIa受体复合物的活化，从而降低了血小板的活化和聚集

吸收性

快速; ≥79％

分配

活性代谢物：V _d ：44-68 L

代谢

通过酯酶介导的水解作用快速转变为硫代内酯中间体（无活性），从而在肠道和血清中迅速代谢，然后经CYP450介导的（主要是CYP3A4和CYP2B6）氧化转化为活性代谢物（R-138727）（Farid，2007； Riley ，2008）

排泄

尿液（约68％的非活性代谢产物）；粪便（27％的非活性代谢产物）

抑制血小板凝集（IPA）：剂量依赖性：60 mg负荷剂量：<30分钟；达到≥20％IPA的中位数时间：30分钟（Brandt，2007年）

峰值效应：达到最大IPA的时间：剂量依赖性： 注意： IPA的程度基于光凝术中使用的二磷酸腺苷（ADP）浓度：60 mg负荷剂量：发生于给药后约4小时；平均IPA（ADP 5 micromol / L）：〜84.1％；平均IPA（ADP 20微摩尔/升）：〜78.8％（Brandt，2007）

达到顶峰的时间

活性代谢物：〜30分钟；搭配高脂/高热量餐：1.5小时

作用时间：停药后5-9天内血小板聚集逐渐恢复至基线值。反映新的血小板生产

半条命消除

半衰期消除：活性代谢物：〜7小时（范围：2-15小时）

蛋白结合

活性代谢物：〜98％

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可以治疗急性冠状动脉综合征：为了降低患有不稳定型心绞痛（UA）的急性冠脉综合征（ACS）患者的血栓性心血管事件（包括支架血栓形成）的发生率，非ST段抬高MI（NSTEMI）或ST标高MI（STEMI）。

对普拉格雷或制剂中的任何成分过敏（例如过敏反应）；活动性病理性出血（例如消化性溃疡，颅内出血）；之前的TIA或中风。

急性冠状动脉综合征（ACS）：口服：

ACS的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：负荷剂量：立即（一旦知道冠状动脉解剖结构）立即服用60 mg，且不得晚于PCI后1小时；维持剂量：每天一次10毫克（与阿司匹林联用）（ACCF / AHA [O'Gara，2013]； AHA / ACC [Amsterdam 2014]； Levine 2011）。对于患有STEMI的患者，如果在使用血纤蛋白特异性溶栓剂（即阿替普酶，瑞替普酶，替奈普酶）治疗后> 24小时进行PCI，也可以给予负荷剂量（ACCF / AHA [O'Gara，2013]）。

低体重（即<60 kg）个体的维持剂量：由于体重<60 kg的患者出血的发生率较高，因此可以考虑每天5 mg的维持剂量。在体重<60千克（平均：56.4±3.7千克）的阿司匹林治疗患者中，稳定的冠状动脉疾病显示，每天一次使用普拉格雷5 mg可以降低血小板反应性，其程度与每天一次向患者服用普拉格雷10 mg相似> 60公斤（平均：84.7±14.9公斤）;未评估临床事件（Erlinge 2012）。在接受阿司匹林治疗的ACS患者（药物治疗）中，<60 kg的患者每日5 mg维持剂量（30 mg负荷剂量后）并未显示出因心血管原因导致的综合性主要死亡终点显着差异，或与以10 mg维持剂量治疗的> 60 kg患者相比的中风；出血风险并未增加（Roe 2012）。

支架置入后普拉格雷（与阿司匹林合用）的持续时间： 过早中断治疗可能会导致支架血栓形成，心梗和死亡。根据ACC / AHA双重抗血小板治疗持续时间（DAPT）指南，对于接受支架类型（裸金属[BMS]或药物洗脱支架）的ACS患者，建议至少12个月的P2Y ₁₂抑制剂（例如普拉格雷） [DES]）。 DAPT评分在确定是否延长或延长支架置入患者的DAPT方面可能有用（Yeh 2016）。此外，对于在DAPT上出血风险高或有明显出血的DES患者，在治疗6个月后停用普拉格雷可能是合理的（ACC / AHA [Levine 2016]）。

从氯吡格雷到普拉格雷的转换：在最后一次服用氯吡格雷（负荷或维持）后24小时开始，可以开始普拉格雷每天10 mg一次或60毫克负荷剂量，然后在24小时内每天10 mg一次（Angiolillo 2010; Payne 2008; Wiviott 2007）。

参考成人剂量。 ≥75岁的患者：不建议使用；在高危情况下（例如，患有糖尿病或有MI史的患者）可能会被考虑。

无需考虑饮食就可以管理。在紧急的初级PCI设置中，将片剂压碎（使用市售的注射器式破碎机）并与25 mL水混合可导致更快的吸收和更早，更有效的抗血小板作用，最早可在30分钟见到（Rollini 2016）。此外，根据制造商的说法，片剂可能会被咀嚼和吞咽（有苦味）或压碎并混入食物或液体（如苹果酱，果汁，水）中，并立即通过口或胃管给药。通过肠胃管绕过胃的酸性环境进行给药可能会导致普拉格雷的生物利用度降低（档案资料，Daiichi Sankyo-Lilly 2012）。

储存在25°C（77°F）；允许在15°C至30°C（59°F至86°F）之间漂移。储存并分配在原始容器中；不要去除干燥剂。

Acalabrutinib：可能会增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

具有抗血小板特性的药物（例如P2Y12抑制剂，NSAID，SSRI等）：可能会增强其他具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

抗凝剂：具有抗血小板特性的药物可增强抗凝剂的抗凝作用。 例外：贝米肝素；依诺肝素;肝素。 监测治疗

阿哌沙班：抗血小板药（P2Y12抑制剂）可能会增强阿哌沙班的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。管理：仔细考虑这种合并的风险和收益并密切监视；加拿大标签建议避免使用普拉格雷或替卡格雷。 考虑修改疗法

贝米肝素：具有抗血小板特性的药物可能会增强贝米肝素的抗凝作用。处理：避免将贝米肝素与抗血小板药同时使用。如果不可避免的同时使用，请密切监测出血的体征和症状。 考虑修改疗法

坎格雷洛：可能会降低普拉格雷的抗血小板作用。更具体地说，尽管预期使用Cangrelor可以增加先前接受普拉格雷的患者的总血小板抑制，但可以预期Cangrelor可以降低普拉格雷代谢物与P2Y12受体的结合，从而降低不可逆性血小板抑制的程度。管理：在坎格雷洛停药前，应避免使用普拉格雷。 考虑修改疗法

头孢菌素：具有抗血小板特性的药物可能会增强头孢菌素的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。 监测治疗

胶原酶（全身性）：具有抗血小板特性的药物可能会增强胶原酶（全身性）的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加注射部位瘀伤和/或出血的风险。 监测治疗

达比加群酯：抗血小板药（P2Y12抑制剂）可能会增强达比加群酯的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。抗血小板药（P2Y12抑制剂）可能会增加达比加群酯的血清浓度。具体而言，氯吡格雷可能会增加达比加群的血清浓度。管理：仔细考虑这种合并的风险和收益并密切监视；加拿大标签建议避免使用普拉格雷或替卡格雷。 考虑修改疗法

达沙替尼：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗凝作用。管理：本专论中列出的例外药物将在单独的药物相互作用专论中进一步详细讨论。 监测治疗

脱氧胆酸：具有抗血小板特性的药物可能会增强脱氧胆酸的不良/毒性作用。具体而言，可能增加治疗区域内出血或瘀伤的风险。 监测治疗

Edoxaban：抗血小板药物（P2Y12抑制剂）可能会增强Edoxaban的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。管理：仔细考虑此组合的预期风险和收益。如果结合使用，建议加强对出血的监测。 考虑修改疗法

依诺肝素：具有抗血小板特性的药物可增强依诺肝素的抗凝作用。管理：在可能的情况下，在开始依诺肝素治疗前应停用抗血小板药。如果不可避免地同时给药，请密切监测出血的体征和症状。 考虑修改疗法

脂肪乳剂（鱼油基）：可以增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。 监测治疗

FentaNYL：可能会降低抗血小板药（P2Y12抑制剂）的抗血小板作用。 FentaNYL可能会降低抗血小板药（P2Y12抑制剂）的血清浓度。 监测治疗

葡萄糖胺：可增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

肝素：具有抗血小板特性的药物可能会增强肝素的抗凝作用。管理：如果需要共同给药，请减少肝素或具有抗血小板特性的药物的剂量。 考虑修改疗法

草药（抗凝血/抗血小板特性）（例如，苜蓿，茴香，越桔）：可能会增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。可能会流血。管理：尽可能避免合并。如果使用，请更仔细地监测是否有出血迹象。在外科手术，牙科手术或侵入性手术之前2周停用具有抗凝或抗血小板作用的草药产品。 考虑修改疗法

依鲁比妥单抗硫沙坦：具有抗血小板特性的药物可能会增强依鲁比妥单抗硫沙坦的不良/毒性作用。两种药物均可能导致血小板功能受损和出血风险增加。 监测治疗

依鲁替尼：可能增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。 监测治疗

Inotersen：可增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

利马前列素：可能会增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

吗啡（全身性）：可能会降低抗血小板药（P2Y12抑制剂）的抗血小板作用。吗啡（全身性）可能会降低抗血小板药（P2Y12抑制剂）的血清浓度。处理：对于可能的P2Y12抑制剂治疗的急性冠脉综合征的患者，考虑使用其他抗缺血/镇痛疗法（例如，β受体阻滞剂，硝酸甘油）。与其他阿片类药物相关的风险未知。 考虑修改疗法

多种维生素/氟化物（使用ADE）：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

多种维生素/矿物质（含ADEK，叶酸，铁）：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

多种维生素/矿物质（含AE，无铁）：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

Obinutuzumab：具有抗血小板特性的药物可能会增强Obinutuzumab的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加发生严重出血相关事件的风险。 监测治疗

Omega-3脂肪酸：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

戊聚糖多硫酸钠：可能增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。具体而言，同时使用这些药物可能会增加出血的风险。 监测治疗

己酮可可碱：可增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

前列环素类似物：可以增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

雷尼定：可能降低普拉格雷的活性代谢产物的血清浓度。 监测治疗

RifAMPin：可能减弱普拉格雷的抗血小板作用。 监测治疗

利伐沙班：抗血小板药（P2Y12抑制剂）可能会增强利伐沙班的不良/毒性作用。具体而言，可能会增加出血的风险。管理：仔细考虑这种合并的风险和收益并密切监视；加拿大标签建议避免使用普拉格雷或替卡格雷。 考虑修改疗法

水杨酸酯：具有抗血小板特性的药物可能会增强水杨酸酯的不利/毒性作用。可能会增加出血的风险。 监测治疗

溶栓剂：具有抗血小板特性的药剂可增强溶栓剂的抗凝作用。 监测治疗

Tipranavir：可能会增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

尿激酶：具有抗血小板特性的药物可能会增强尿激酶的抗凝作用。 避免合并

维生素E（全身性）：可增强具有抗血小板特性的药物的抗血小板作用。 监测治疗

1％至10％：

心血管疾病：高血压（8％），低血压（4％），房颤（3％），心动过缓（3％），周围水肿（3％）

中枢神经系统：头痛（6％），头晕（4％），疲劳（4％），非心脏性胸痛（3％）

皮肤病：皮疹（3％）

内分泌和代谢：高胆固醇血症（≤7％），高脂血症（≤7％）

胃肠道：恶心（5％），腹泻（2％），胃肠道出血（2％）

血液和肿瘤：白血球减少症（3％），贫血（2％），大出血（2％），小出血（2％），大出血（危及生命：1％）

神经肌肉和骨骼：背部疼痛（5％），肢体疼痛（3％）

呼吸：鼻出血（6％），呼吸困难（5％），咳嗽（4％）

杂项：发烧（3％）

<1％，上市后和/或病例报告：肝功能异常检查，过敏反应，血管水肿，血肿，咯血，出血（需要正性肌力或输血），超敏反应，颅内出血（有症状），因出血，血小板减少引起的再手术，血栓性血小板减少性紫癜