Trandolapril是一种ACE抑制剂。 ACE代表血管紧张素转化酶。
Trandolapril用于治疗高血压 (高血压),并改善心脏病发作后的生存率。
Trandolapril也可用于本药物指南中未列出的目的。
如果您已怀孕,请勿使用,如果您已怀孕,请立即告诉医生。
如果您患有糖尿病,请勿与任何含有阿利吉仑 (降压药)的药物一起使用曲多普利。
在服用含有屈比特利的药物(例如恩特雷斯托)之前或之后的36小时内,请勿服用trandolapril。
可用时提供的辅料信息(有限,尤其是仿制药);咨询特定的产品标签。 [DSC] =停产的产品
平板电脑,口服:
马维克:1毫克[DSC] [评分]
马维克:2毫克[DSC],4毫克[DSC]
一般:1毫克,2毫克,4毫克
Trandolapril是一种ACE抑制剂,可防止血管紧张素I形成血管紧张素II。Trandolapril必须经过酶水解,主要是在肝脏中水解为生物活性代谢物trandolaprilat。由于血管紧张素II增加了中枢神经系统的肾上腺素流出,因此中枢神经系统机制也可能参与降压作用。血管活性激肽释放酶可通过ACE抑制剂转化为活性激素的程度降低,从而降低血压。
放慢食物
Trandolapril:〜18 L
肝脏水解为活性代谢物,曲兰普利拉特和至少7种其他代谢物
尿液(〜trandolapril和trandolaprilat约为33%);粪便(〜66%)
肾清除率:1至4 L /小时(取决于剂量);减少肾功能不全
Trandolapril:〜1小时; Trandolaprilat:4至10小时
Trandolapril:〜6小时; Trandolaprilat:有效:22.5小时
Trandolapril:〜80%; Trandolaprilat:65%至94%(取决于浓度)
高血压:高血压的治疗
指南建议: 2017年《成人高血压的预防,检测,评估和管理指南》建议在没有合并症(例如脑血管疾病,慢性肾脏病,糖尿病,心力衰竭[HF])的情况下,如果有必要进行单药治疗,则建议例如缺血性心脏病等),由于改善了心血管终点(例如预防心衰和中风),噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类钙通道阻滞剂可能是首选。 ACE抑制剂和ARB也可用于单药治疗。可能需要组合疗法来达到血压目标,并且最初在高风险患者(2期高血压或动脉粥样硬化性心血管疾病[ASCVD]风险≥10%)患者中首选(ACC / AHA [Whelton 2017])。
心肌梗死后(MI)心力衰竭或左心室功能不全:有证据表明稳定的急性心肌梗死或心梗后左心功能不全的患者在出现心衰后的头几天内有心衰症状的心梗患者的治疗左室收缩功能障碍(通过壁运动异常确定)
对trandolapril或制剂中的任何成分过敏;与阿利吉仑共同治疗糖尿病患者;遗传性/特发性血管性水肿;与先前使用ACE抑制剂治疗有关的血管性水肿病史;与中性溶酶抑制剂(例如沙比特利)联用或联用后36小时之内共同给药。
血管紧张素转换酶抑制剂的变应性交叉反应的文献有限。但是,由于化学结构和/或药理作用相似,因此不能确定排除交叉敏感性的可能性。
加拿大标签:其他禁忌症(美国标签中未列出):对其他ACE抑制剂过敏。怀孕,计划怀孕的妇女或有生育能力且未采取适当避孕措施的妇女;哺乳;低血压或血液动力学不稳定状态;血液动力学显着的双侧动脉狭窄或单发功能性肾脏的严重动脉狭窄;与沙必比/缬沙坦同时使用;在患有1或2型糖尿病,中度至重度肾功能不全(GFR <60 mL / min / 1.73 m 2 ),高钾血症(> 5 mMol)的患者中与ACE抑制剂,血管紧张素受体阻滞剂(ARB)或含阿利吉仑的药物同时使用/ L)或患有低血压的心力衰竭;半乳糖不耐受,Lapp乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良的遗传性问题。
高血压:口服:初始:每天1毫克;根据患者反应(ACC / AHA [Whelton 2017]),在≥1周的间隔内,每天一次需要的最大剂量为4 mg。每日剂量> 8 mg的经验很少。
心肌梗死后心力衰竭或左室功能不全:口服:初始:每天1毫克;每天一次,向目标剂量4 mg滴定(如耐受)。如果不耐受4 mg剂量,则患者可以继续以最大耐受剂量进行治疗。美国心脏病学会/美国心脏协会指南建议使用0.5 mg测试剂量,每天可耐受的最高4 mg滴定(ACC / AHA [O'Gara 2013])。
心力衰竭,射血分数降低(HFrEF)(非标签使用):口服:初始:每天1毫克;目标剂量:每天一次4毫克(ACCF / AHA [Yancy 2013])。
参考成人剂量。
存放在20°C至25°C(68°F至77°F)下。
阿夫唑嗪:可能增强降血压药的降压作用。 监测治疗
Aliskiren:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 Aliskiren可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。阿利吉仑可以增强血管紧张素转换酶抑制剂的肾毒性作用。管理:糖尿病患者禁忌与ACEIs或ARB一起使用Aliskiren。应避免在其他患者中联合使用,特别是当CrCl低于60 mL / min时。如果结合使用,则密切监测钾,肌酐和血压。 考虑修改疗法
别嘌醇:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强对别嘌醇的过敏或超敏反应的可能性。 考虑修改疗法
氨磷汀:降压药可增强氨磷汀的降压作用。处理:当氨磷汀以化学疗法剂量使用时,降压药物应在氨磷汀给药前24小时内停药。如果不能停止降压治疗,则不应使用氨磷汀。 考虑修改疗法
安非他命:可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 监测治疗
血管紧张素II:血管紧张素转化酶抑制剂可以增强血管紧张素II的治疗效果。 监测治疗
血管紧张素II受体阻滞剂:可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的不良/毒性作用。血管紧张素II受体阻滞剂可能会增加血管紧张素转化酶抑制剂的血清浓度。管理:在美国标签中,不建议使用替米沙坦和雷米普利。尚不清楚ACE抑制剂和ARB的任何其他组合是否更安全。尽可能考虑组合的替代方法。 考虑修改疗法
抗精神病药(第二代[非典型]):降压药可增强抗精神病药的降压作用(第二代[非典型])。 监测治疗
抑肽酶:可能会降低血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 监测治疗
印za素:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强印za素的骨髓抑制作用。 监测治疗
巴比妥类药物:可能会增强降压药的降压作用。 监测治疗
Benperidol:可能增强降压药的降压作用。 监测治疗
Brigatinib:可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 Brigatinib可能会增强抗高血压药的心动过缓作用。 监测治疗
溴莫尼定(局部用药):可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
溴苯哌啶:可能会降低降血压药的降压作用。降压药可能会增强溴吡哌的降压作用。 避免合并
达泊西汀:可以增强血管紧张素转换酶抑制剂的体位性降压作用。 监测治疗
右旋哌醋甲酯:可能会降低抗高血压药的治疗作用。 监测治疗
二氮嗪:可能会增强降血压药的降压作用。 监测治疗
二肽基肽酶-IV抑制剂:可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的不良/毒性作用。具体而言,可能会增加血管性水肿的风险。 监测治疗
Drospirenone:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强Drospirenone的高钾血症作用。 监测治疗
DULoxetine:降压药可能会增强DULoxetine的降压作用。 监测治疗
依普利农:可能增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
依维莫司:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的不良/毒性作用。具体而言,可能会增加血管性水肿的风险。 监测治疗
葡萄糖酸铁:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强葡萄糖酸铁的不利/毒性作用。 监测治疗
氢氧化铁多麦芽糖复合物:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强氢氧化铁多麦芽糖复合物的不利/毒性作用。具体而言,可能会增加血管性水肿或过敏反应的风险。 监测治疗
明胶(琥珀酰化):血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强明胶(琥珀酰化)的不良/毒性作用。具体而言,可能会增加矛盾的降压反应的风险。 监测治疗
硫代马来酸金钠:血管紧张素转化酶抑制剂可能会增强硫代马来酸金钠的不良/毒性作用。人们已经认识到亚硝酸盐反应的风险增加。 监测治疗
草花粉过敏原提取物(5种草提取物):血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强草花粉过敏原提取物(5种草提取物)的不利/毒性作用。具体来说,ACE抑制剂可能会增加对草花粉过敏原提取物(5草提取物)严重过敏反应的风险。 考虑修改疗法
肝素:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
肝素(低分子量):可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
草药(高血压性质):可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 监测治疗
草药(降压性质):可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
降压相关药物:降压药可增强降压相关药物的降压作用。 监测治疗
依卡替班:可能会降低血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 监测治疗
铁葡聚糖络合物:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强铁葡聚糖络合物的不良/毒性作用。具体而言,接受ACE抑制剂的患者可能会出现过敏性反应的风险增加。管理:严格遵循右旋糖酐铁的建议,有关在右旋糖酐铁给药前应配备复苏设备和训练有素的人员以及在首次治疗前使用测试剂量的建议。 考虑修改疗法
镧:可能会降低血管紧张素转化酶抑制剂的血清浓度。处理:在镧之前或之后至少两个小时给予血管紧张素转化酶抑制剂。 考虑修改疗法
含左旋多巴的产品:降血压药可增强含左旋多巴的产品的降压作用。 监测治疗
锂:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增加锂的血清浓度。管理:加入ACE抑制剂后可能需要减少锂剂量。在添加或终止并发ACE抑制剂治疗后,密切监测患者对锂的反应。 考虑修改疗法
Loop利尿剂:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 Di利尿剂可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的肾毒性作用。 监测治疗
洛美西epa:可能会增强血压降低剂的降压作用。 监测治疗
哌醋甲酯:可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 监测治疗
Molsidomine:可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
Naftopidil:可增强降压药的降压作用。 监测治疗
尼麦角林:可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
尼古兰地:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
尼古兰地:可能会增强降血压药的降压作用。 监测治疗
硝普钠:降压药可能会增强硝普钠的降压作用。 监测治疗
非甾体类抗炎药:血管紧张素转换酶抑制剂可增强非甾体类抗炎药的不良/毒性作用。具体而言,该组合可导致肾功能显着下降。非甾体类抗炎药可能会降低血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 监测治疗
奥比妥珠单抗:可能增强降压药的降压作用。处理:考虑在obinutuzumab输注前12小时开始暂时停止降低血压的药物,并持续到输注结束后1小时。 考虑修改疗法
己酮可可碱:可增强降压药的降压作用。 监测治疗
Pholcodine:降血压药可增强Pholcodine的降压作用。 监测治疗
磷酸二酯酶5抑制剂:可能会增强血压降低剂的降压作用。 监测治疗
钾盐:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
缺钾利尿剂:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
普瑞巴林:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强普瑞巴林的不良/毒性作用。具体而言,可能会增加血管性水肿的风险。 监测治疗
前列环素类似物:可以增强降压药的降压作用。 监测治疗
奎奴那利:可能会增强降血压药的降压作用。 监测治疗
Racecadotril:可能增强血管紧张素转换酶抑制剂的不良/毒性作用。具体而言,这种组合可能会增加血管性水肿的风险。 监测治疗
雷诺嗪:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的不良/毒性作用。 监测治疗
索比特利:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强索比特利的不良/毒性作用。特别地,这种组合可能增加血管性水肿的风险。 避免合并
水杨酸盐:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的肾毒性作用。水杨酸盐可能会降低血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果。 监测治疗
西罗莫司:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的不良/毒性作用。 监测治疗
磷酸钠:血管紧张素转换酶抑制剂可能会增强磷酸钠的肾毒性作用。具体而言,急性磷酸盐肾病的风险可能会增加。管理:考虑通过暂时中止ACEIs治疗或避免口服磷酸钠肠制剂的替代方法来避免这种组合。如果不能避免合并使用,请保持足够的水分并密切监测肾功能。 考虑修改疗法
他克莫司(全身性):血管紧张素转换酶抑制剂可增强他克莫司(全身性)的高钾血症作用。 监测治疗
替莫罗莫司:可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的不良/毒性作用。 监测治疗
噻嗪类和噻嗪类利尿剂:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。噻嗪类和噻嗪类利尿剂可能会增强血管紧张素转化酶抑制剂的肾毒性作用。 监测治疗
TiZANidine:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用。 监测治疗
托伐普坦:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
甲氧苄啶:可能会增强血管紧张素转换酶抑制剂的高钾血症作用。 监测治疗
乌拉地尔:可能通过未知机制与血管紧张素转化酶抑制剂相互作用。处理:避免同时使用乌拉地尔和血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。 考虑修改疗法
育亨宾:可能会降低抗高血压药的抗高血压作用。 监测治疗
频率范围包括来自高血压和心力衰竭试验的数据。在心力衰竭患者中,一般已经注意到较高的不良反应发生率。但是,与安慰剂相关的不良反应的频率在该人群中也有所增加。
> 10%:
心血管:低血压(≤11%)
中枢神经系统:头晕(1%至23%)
内分泌和代谢:尿酸增加(15%)
呼吸道:咳嗽(2%至35%)
1%至10%:
心血管疾病:晕厥(6%),心动过缓(≤5%),心源性休克(4%),间歇性lau行(4%),脑血管意外(3%)
内分泌和代谢:高钾血症(5%),低钙血症(5%)
胃肠道:胃炎(4%),腹泻(1%)
神经肌肉和骨骼:肌痛(5%),无力(3%)
肾脏:血尿素氮增加(9%),血肌酐增加(1%至5%)
<1%,上市后和/或病例报告:腹胀,腹痛,粒细胞缺乏症,脱发,心绞痛,血管性水肿,焦虑症,支气管炎,支气管痉挛,心律不齐,心力衰竭,脑出血,脑出血,胸痛,胆汁淤积,便秘,减少性欲,抑郁,皮炎,发汗,嗜睡,消化不良,呼吸困难,水肿,鼻出血,平衡失调,发烧,一级房室传导阻滞,潮红,痛风,幻觉,肝炎,超敏性血管炎,低钠血症,阳ot,血清ALT升高,血清AST升高,血清胆红素升高,血清转氨酶升高,失眠,肠血管性水肿,肠梗阻,缺血性心脏病,黄疸,喉水肿,白细胞减少症,肢体疼痛,不适,肌痛,心肌梗塞,恶心,中性粒细胞减少症,心pit,胰腺炎,胰腺炎天疱疮,咽炎,瘙痒,肾功能衰竭,皮疹,史蒂文斯-约翰逊综合症,症状性低血压,心动过速ARDIA,血小板减少,中毒性表皮坏死溶解,短暂性脑缺血发作,上呼吸道感染,荨麻疹,室性心动过速,眩晕,视力障碍,呕吐,口干
与不良反应有关的担忧:
•血管性水肿:在治疗过程中的任何时候(尤其是在首次给药后),ACEI抑制剂很少发生血管性水肿。它可能累及头部和颈部(可能危及气道)或肠(表现出腹痛)。非裔美国人和特发性或遗传性血管性水肿患者的风险可能更高。并用mTOR抑制剂(如依维莫司)或中性溶酶抑制剂(如沙比特利)也可能增加风险。特别是如果涉及舌头,声门或喉头,因为它们与气道阻塞有关,则可能需要进行长期的频繁监测。有气道手术史的患者可能有更高的气道阻塞风险。积极的早期和适当的管理至关重要。禁止在先前曾与ACE抑制剂治疗相关的血管性水肿患者中使用。
•胆汁淤积性黄疸:与ACE抑制剂相关的罕见毒性包括胆汁淤积性黄疸,它可能发展为暴发性肝坏死(有些致命)。如果发生肝转氨酶或黄疸明显升高,则停用。
•咳嗽:ACE抑制剂咳嗽是一种干燥的,乱砍的,非生产性的咳嗽,通常在治疗的最初几个月内发生,通常应在停药后1-4周内消退。应考虑其他咳嗽原因(例如,心力衰竭患者的肺充血),并在停药前排除咳嗽。
•血液学影响:另一种ACE抑制剂卡托普利与中性粒细胞减少症伴有髓质增生和粒细胞缺乏症有关;贫血和血小板减少症也已发生。肾功能不全的患者发生中性粒细胞减少症的风险很高。肾功能不全和胶原蛋白血管疾病(例如系统性红斑狼疮)的患者患中性白细胞减少症的风险更高。定期监测这些患者中CBC的差异。
•高钾血症:使用ACE抑制剂可能会发生;危险因素包括肾功能不全,糖尿病,并用保钾利尿剂,钾补充剂和/或含钾盐。谨慎使用这些药剂(如果有的话),并密切监测钾的含量。
•超敏反应:ACE抑制剂会发生过敏/类过敏反应。在具有高通量透析膜(例如AN69)的血液透析(例如CVVHD)期间,以及在使用葡聚糖硫酸纤维素的低密度脂蛋白血液采血期间,很少会出现严重的类过敏反应。据报道,接受ACE抑制剂的同时接受膜翅目(蜜蜂,黄蜂)毒液致敏治疗的患者出现罕见的类过敏反应。
•低血压/晕厥:ACEI抑制剂可能会出现有或没有晕厥的症状性低血压(通常前几剂);效果最常见于体积减少的患者;开始前正确的容量消耗;需要密切监视患者,尤其是在初始剂量和剂量增加时;血压必须以适合患者临床状况的速率降低。尽管可能需要降低剂量,但低血压并不是终止将来使用ACE抑制剂的原因,尤其是在心力衰竭患者中,理想的情况是收缩压降低。
•肾功能恶化:可能与肾功能恶化和/或BUN和血清肌酐升高有关,尤其是肾小球滤过率(GFR)依赖的肾血流量低(例如,肾动脉狭窄,心力衰竭)的患者对血管紧张素II传出的小动脉血管收缩;恶化可能导致少尿,急性肾衰竭和进行性氮质血症。开始后可能会出现血清肌酐的少量良性增加;仅在肾功能进行性和/或明显恶化的患者中考虑停药(Bakris 2000)。
与疾病有关的问题:
•主动脉瓣狭窄:主动脉瓣狭窄患者慎用;可能减少冠状动脉灌注导致的缺血。
•腹水:避免在肝硬化或难治性腹水引起的腹水患者中使用;如果肝硬化腹水患者无法避免使用,请仔细监测血压和肾功能,以免肾衰竭迅速发展(AASLD [Runyon 2012])。
•心血管疾病:患有缺血性心脏病或脑血管疾病的患者应开始观察治疗,因为血压下降(例如MI,中风)可能会造成潜在后果。如果需要,补充液体可以恢复血压;然后可以恢复治疗。低血压复发的患者应停止治疗。
•胶原蛋白血管疾病:在胶原蛋白血管疾病,尤其是伴有肾功能不全的患者中谨慎使用;可能会增加血液学毒性的风险。
•肝功能不全:肝功能不全的患者慎用;肝硬化患者建议调整剂量,肝功能不全患者应考虑降低剂量。
•伴有流出道梗阻的肥厚型心肌病(HCM):在HCM和流出道梗阻的患者中谨慎使用,因为后负荷的减少可能会使与此情况相关的症状加重(ACC / AHA [Gersh 2011])。
•肾动脉狭窄:单侧/双侧肾动脉狭窄的患者慎用。如果出现双侧肾动脉狭窄,则通常避免使用,因为肾功能恶化的风险较高,除非可能的益处大于风险。
•肾功能不全:肾功能不全的患者慎用; CrCl <30 mL /分钟的患者建议调整剂量。避免剂量迅速增加,这可能导致进一步的肾脏损害。
并发药物治疗问题:
•药物-药物相互作用:可能存在潜在的显着相互作用,需要调整剂量或频率,附加监测和/或选择替代疗法。请查阅药物相互作用数据库以获取更多详细信息。
特殊人群:
•黑人患者:ACE抑制剂在黑人患者中的疗效要比非黑人患者低。另外,与非黑人患者相比,ACE抑制剂在黑人中引起更高的血管性水肿发生率。
•怀孕: [美国盒装警告]:作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能导致发育中的胎儿受伤或死亡。一旦发现怀孕,应尽快中止治疗。
•手术患者:在接受慢性ACE抑制剂治疗的患者中,在诱导和维持全身麻醉的情况下可能发生术中低血压;在大手术之前,期间或之后谨慎使用。体外循环,术中失血或血管扩张麻醉会增加内源性肾素的释放。围手术期使用ACE抑制剂会抑制血管紧张素II的形成,并可能导致低血压。但是,在手术前停止治疗存在争议。如果术前继续进行,则应谨慎避免在手术期间使用降压药(Hillis 2011)。根据目前针对非心脏手术患者的研究和临床指南,围手术期持续使用ACE抑制剂是合理的。如果在手术前使用ACE抑制剂,则在临床可行的情况下合理地在术后重新开始是合理的(ACC / AHA [Fleisher 2014])。
在怀孕的头三个月暴露于血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂可能会增加胎儿畸形的风险(ACOG 203 2019; ESC [Regitz-Zagrosek 2018]);然而,观察到的结果也可能受到孕产妇疾病的影响(ACC / AHA [Whelton 2017])。
[美国盒装警告]:作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能导致发育中的胎儿受伤甚至死亡。一旦发现怀孕,应尽快中止治疗。作用于肾素-血管紧张素系统的药物与羊水过少相关。羊水过少,由于胎儿肾功能下降,可能导致胎儿肺发育不全和骨骼畸形。这些药物在妊娠中的使用还与无尿,低血压,肾功能衰竭,颅骨发育不全和胎儿/新生儿死亡有关。应监测暴露于子宫内ACE抑制剂的婴儿的高钾血症,低血压和少尿。羊水过少可能直到出现不可逆的胎儿损伤后才出现。尽管与新生儿有效性相关的数据有限,但可能需要进行换血或透析以逆转低血压或改善肾功能。
慢性母体高血压也与胎儿/婴儿的不良事件有关。慢性孕妇高血压可能会增加出生缺陷,低出生体重,早产,死产和新生儿死亡的风险。实际的胎儿/新生儿风险可能与产妇高血压的持续时间和严重程度有关。未经治疗的慢性高血压也可能增加孕产妇不良后果的风险,包括妊娠糖尿病,先兆子痫,分娩并发症,中风和心肌梗塞(ACOG 203 2019)。
当需要治疗妊娠高血压时,由于不良的胎儿事件,一般应避免使用ACE抑制剂。仅在其他药物难以治疗的高血压病例中才考虑在孕妇中使用(ACOG 203 2019)。不建议使用ACEI抑制剂治疗妊娠期心力衰竭(Regitz-Zagrosek [ESC 2018])。
未使用有效避孕措施的具有生殖潜力的性活跃女性中应避免使用ACE抑制剂(ADA 2019)。一般而言,计划怀孕的妇女在治疗高血压时应避免使用ACE抑制剂。仅在其他药物难以治疗的高血压病例中考虑使用(ACOG 203 2019)。
•与患者讨论与治疗有关的药物的具体用法和副作用。 (HCAHPS:在此住院期间,您是否曾服用过以前从未服用过的药物?在给您任何新药之前,医院工作人员多久告诉您该药的用途?医院工作人员多久描述一次药物的副作用?一种您可以理解的方式?)
•让患者立即向处方医生报告感染迹象,肾脏问题迹象(无法排尿,尿液中的血液,尿液通过量的变化或体重增加),高钾迹象(异常心跳,精神错乱,头晕,晕厥,虚弱,呼吸急促,麻木或刺痛感),严重的头晕,晕眩,持续咳嗽,剧烈的腹痛,严重的恶心,呕吐或肝脏问题的迹象(尿黑,乏力,食欲不振,恶心) ,腹痛,大便浅色,呕吐或皮肤发黄)(HCAHPS)。
•向患者宣传明显的反应迹象(例如,喘息;胸闷;发烧;瘙痒;咳嗽严重;皮肤发蓝;癫痫发作;或面部,嘴唇,舌头或喉咙肿胀)。 注意:这不是所有副作用的完整列表。病人应咨询开处方的其他问题。
预期用途和免责声明:不应印刷并提供给患者。该信息旨在为医疗保健专业人员与患者讨论用药时提供简要的初步参考。在诊断,治疗和建议患者时,您最终必须依靠自己的判断力,经验和判断。