普拉斯特拉

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普拉斯特拉的适应症和用法

患有活动性系统性红斑狼疮（SLE）的女性患者的口服prasterone（每天200mg）在几项盲目，安慰剂对照的随机临床研究中与自身免疫性眩晕的风险降低相关，§6.2，14.1.1，a §6.4，14.2降低了患乳腺癌的风险并降低了因任何原因导致的死亡风险。

SLE患者的血清5-去氢表雄酮硫酸盐（5-DHEAS）血清水平可能较低。口服普拉酯已显示可恢复SLE患者的血清5-DHEAS水平。 Prastera®口服软胶囊适用于医学评估显示DHEA血清水平降低，因此对外源DHEA有独特需求的患者。 Prastera®口服prasterone软胶囊旨在在医学监督下用于接受积极和持续医学监督的患者，其中，患者反复获得医疗护理，以获取有关本产品使用说明等方面的信息。 Prastera®口服prasterone软胶囊旨在通过满足轻度至中度活动性SLE妇女的独特营养需求，用于SLE的饮食管理。 Prastera®口服prasterone软胶囊仅供口服。

Prastera®不会治愈，治疗，减轻或预防SLE。相反，服用Prastera®的患者将继续患有SLE，因此可能继续需要其他适当的治疗方法。

普拉斯特拉剂量和给药方式

一般说明

建议剂量为每天200mg口服软胶囊，有或没有食物。

特别注意事项

没有。

剂型和优势

Prastera®口服prasterone以口服软胶囊的形式提供。每粒软胶囊均含200mg普拉甾酮（≥99％纯度）。其他成分：大豆油USP，大豆卵磷脂NF，明胶NF，蜂蜡USP，二氧化钛USP，聚山梨酯80，二氧化硅，FD＆C蓝色。

禁忌症

患有以下任何一种情况的患者均不得使用Prastera®口服软胶囊：

1. 已知对Prasterone，DHEA，睾丸激素，雌激素或Prastera®口服Prasterone软胶囊的任何成分过敏。 §4.1。
2. 未经诊断的生殖器异常出血。
3. 已知，怀疑或有乳腺癌史。 §6.5。
4. 活动性深静脉血栓形成，肺栓塞或这些病史。
5. 活动性动脉血栓栓塞性疾病（例如中风和心肌梗塞）或这些病史。第6.3.2节
6. 高胆固醇血症，第7.2.4节，或缺血性心脏病。
7. 肝病或肾功能不全（缺乏药代动力学数据）。
8. 已知或怀疑怀孕；母乳喂养（缺乏安全数据）。
9. 精神病史（病情加重）。在与抗抑郁药（三环或SSRIs）和/或酒精，高剂量的prasterone并用时，或有精神障碍史的患者中，躁狂症的风险可能会增加。

过敏警告

Prastera®口服软胶囊包含大豆油和大豆卵磷脂。没有牛奶，鸡蛋，鱼，甲壳类贝类，坚果，小麦，花生。

警告和注意事项

Prastera®不适用于儿童，男性，哺乳期，怀孕或预期怀孕的女性。 §9。谨慎监测血压，血脂，血清性激素。参见临床实验室评估，§§7.2.1，7.2.4。

不良反应

GL94-01，GL95-01，GL95-02和GLB96-01在安慰剂对照，盲法临床研究中观察到的最常见不良反应如下：

痤疮和多毛症的风险增加

痤疮是最常报告的不良事件。非洲裔美国人报告痤疮的频率较低，大约为26％，而白人患者为36％。

第二个最常见的不良事件是多毛症。在涉及中药提取物的研究GLB96-01中，未报告多毛症；这可能表明种族对多毛症的敏感性降低。

痤疮和多毛症在停止使用普拉松治疗后均可逆转。此外，两种药物都更可能在治疗早期报告。在接触的头6个月内未患上这些疾病的患者以后患上这些疾病的可能性较小。

降低肌痛和其他耀斑症状的风险

安慰剂治疗的患者的肌痛，关节疾病，厌食症，鼻溃疡和LE皮疹的发生率高于普拉酯治疗的患者。这些差异可能是由于在接受prasterone治疗的患者中观察到的耀斑风险降低。第14.1节

其他常见不良事件

随着治疗时间的延长，不良事件的发生率不会增加。该表显示了研究GL94-01和GL95-02的合并双盲阶段中200 mg剂量组或安慰剂组报告的所有不良事件发生率均在10％或更高。由于接受100 mg普拉松酮的患者人数少得多，因此仅在200 mg安慰剂或prasterone≥10％的患者中报告了这些不良事件，才出现该组的不良事件。

对于发生在<10％的患者中的不良事件，下列结果显示200 mg安慰剂或prasterone之间的绝对差异至少为3％，或者，如果差异小于3％，则差异是显着的（p <0.05）：

临床研究GLB96-01中不良事件的模式显示出相似但不相同的模式。痤疮是最常见的不良事件。这可能反映了一个事实，即几乎所有患者也都在接受皮质类固醇激素治疗。这也可能反映出种族对普雷松酮的敏感性差异。相比之下，GLB96-01完全没有报道多毛症。

在至少10％的患者报告的不良事件中，痤疮是治疗组中唯一更为频繁发生的事件。安慰剂组的头痛和感染更为常见。在所报告的不良事件中，发生率低于10％，唯一的统计学上显着差异是皮脂溢（0安慰剂vs. 5治疗患者）。

与安慰剂相比，在200帕松酮组中高血压是一种不良事件，据报道更为常见。当包括血压升高（改变）的措施时，两组之间似乎没有差异。因此，尚不清楚普拉丝酮是否会增加高血压。

降低死亡风险

在GL94-01，GL95-01和GL95-02安慰剂对照的临床研究（汇总数据）中，安慰剂组有77名患者死亡6例，死亡风险为7.8％。相比之下，普拉酯组（合并治疗和交叉使用）在495例患者中有8例死亡，死亡风险为1.6％。因此，安慰剂组中任何原因导致的死亡风险要高五倍。

降低患乳腺癌的风险

在GL94-01，GL95-01和GL95-02安慰剂对照的临床研究（汇总数据）中，安慰剂的乳腺癌发生率为336病人年中的1（0.29％），而1573病人年中的乳腺癌中为3（0.19％） ）用于prasterone（合并处理和交叉）。因此，Prasterone可将患乳腺癌的风险降低三分之一。

对于44岁以上的患者，安慰剂组和普雷松酮组之间的差异更为明显。对于年龄至少为45岁的女性，安慰剂治疗的乳腺癌发生率为24个患者年中的1分（4.2％），而普拉酯治疗和交叉治疗的患者则为206个患者年中的3个（1.5％）。因此，Prasterone可将患乳腺癌的风险降低三分之二。

其他严重不良事件

在治疗组和安慰剂组中，被评估为“严重”的不良事件的发生频率相似，无力是最常见的不良事件，在安慰剂组和治疗组中均是严重的。尽管患者人数很少，但据报道有6名200 mg的患者，2名100mg的患者和无安慰剂患者发生严重不良事件，出现腹痛。

参加GL94-01和GL95-02的39 200 mg，7 100 mg和47名安慰剂患者发生了严重的不良事件。但是，只有3例严重不良事件被认为可能与之相关，安慰剂组2例（一名自杀和一名月经过潮多的患者）和200毫克中的一例（患有急性精神病的患者）。

在台湾的研究中，据报道，安慰剂组患者的严重不良事件比例明显高于治疗组。在大多数情况下，报告的严重不良事件的类型与SLE发作或因SLE表现住院而相符，而不是与研究药物的不良反应相符。

安全

剂量与安全性的关系

不良事件和实验室值均未显示剂量关系。

临床实验室评估

在安慰剂对照试验中，接受普拉酯的SLE患者睾丸激素以剂量相关的方式增加。

与安慰剂相比，Prasterone导致增加的患者血清补体（C3）减少。 C3的降低与肾功能不全无关。医学文献表明，血清补体的下降可能是雄激素抑制补体产生的直接作用。

临床研究表明，施用prasterone会导致血清脂质（主要是HDL-C和甘油三酸酯）的早期下降，但不是进行性下降。在监测接受普拉松酮的患者的血脂时，应遵循NCEP指南。

在治疗组内和治疗组之间的肝功能测试（ALT，AST，碱性磷酸酶或总胆红素）的潜在意义没有变化。同样，血清钙，磷，尿酸，总蛋白和白蛋白无临床相关差异。

普拉酯组和安慰剂组的平均24小时尿蛋白排泄量略高。

对于伴有SLE肾病的新血尿，安慰剂和prasterone之间似乎没有差异，如尿蛋白排泄变化，肌酐增加或肾SLE的新疗法所显示。

上市后经验

据报道，含有DHEA的不规则饮食补充剂会引起以下不良反应。所使用产品的特性，纯度和强度并不总是已知的。因此，不可能建立与普拉松酮暴露的因果关系。

心血管效应：给予DHEA后，一名55岁男性发生良性房性收缩和偶发性室性早搏。脱氢表雄酮（DHEA）停药，心律失常由β受体阻滞剂控制。 （Sahelian 1998）

据报道，治疗前抗核抗体（ANA）滴度高的患者中有一例肝炎。因果关系不确定。 （1992年的巴斯特）

已经描述了在DHEA使用期间的躁狂反应。 （Dean 2000; Pies 2000）躁狂症/精神病的危险因素被认为是较高的剂量，与抗抑郁药，酒精或苯二氮卓类药物，年轻患者（20-30岁，内源性DHEA水平最高）以及细胞色素P450多态性联合使用（代谢不良）。

药物相互作用

普瑞松对泼尼松或羟氯喹没有已知的药代动力学作用（生物利用度，药代动力学或药效学），但可能会增加羟喹啉中甘油三酸酯减少的幅度。

理论上，普拉西酮可与以下一种或多种药物相互作用：卡马西平，吩噻嗪（例如，乙酰苯那嗪，氯丙嗪，氯丙噻吩，乙丙嗪，氟苯那嗪，间甲二嗪，甲基哒嗪，过嗪，奋乃静，哌替嗪，丙氯嗪，丙嗪，丙嗪，丙嗪，异丙嗪，三氟丙嗪），西酞普兰;依他普仑氯氮平，共轭雌激素；醚化雌激素雌二醇环戊基雌二醇； estropipate;炔雌醇，氟西汀，氟伏沙明;氟哌啶醇，锂，洛沙平，莫林酮，奥氮平，帕罗西汀，喹硫平，利培酮，舍曲林，睾丸激素，三唑仑和丙戊酸。有关与这些药物潜在相互作用的更多信息，请参阅普拉克酮的《 Cochrane评论》专着。

在特定人群中的使用

雄性

安慰剂对照的双盲临床研究涉及女性。不建议此时使用男性，因为缺乏数据。

活动性SLE病患者

GL94-01和GL95-02临床研究表明，随着基线SLEDAI的增加，安慰剂和prasterone的缓解率之间存在差异。

怀孕

尚未确定在护理和孕妇中的安全性和有效性。不建议使用。

儿科用

儿科患者的安全性和有效性尚未确定。不建议在儿科患者中使用。

运动反兴奋剂

某些运动反兴奋剂法规禁止使用普拉松酮。

过量

绝经后妇女每天口服达1.6克的普拉甾酮并不会引起服用过量。 （Mortola 2000）在过量疑似病例，Prastera®软胶囊应当停止和患者应当对症治疗。

Prastera说明

Prastera®普拉口服软胶囊是长椭圆形蓝色软胶囊。每一种Prastera®prasterone口服软胶囊均在亲脂性溶媒中包含200mg prasterone（纯度> 98％）。

普拉甾酮在化学上与由肾上腺皮质，性腺和脑组织分泌的天然存在的激素原5-脱氢表雄酮相同。化学上称为（3S，8R，9S，10R，13S，14S）-3-羟基-10,13-二甲基-3,4,7,8,9,10,11,12,13,14,15 ，16 –dodecahydro-1H-cyclopenta [ a ] phenanthren-17（2H）-one。其分子量为288.424g / mol。其分子式为C 19 H 28 O 2 。

Prastera-临床药理学

Prastera®软胶囊是药物级普拉睾酮的口服剂型，化学上相同的天然人源的普拉睾酮，在亲脂性媒介物。

药效学

口服普拉酯已显示可增加5-DHEAS的血清水平。尚不知道正常血清5-DHEAS水平可用来降低自身免疫性耀斑，乳腺癌和死亡风险的确切机制。

药代动力学

给药后1.5到2小时，口服普拉酯达到峰值血清浓度。在健康的年轻女性（平均年龄为30岁）中，每天接受200 mg泼尼松（泼尼松给予），在prasterone和5-DHEAS第29天的平均血浆峰值水平为1.3 mcg / dL（13 ng / mL）和942 mcg / dL（9.4 mcg / mL），分别在给药后2小时和2.4小时内发生。在老年妇女（平均69岁）和老年男性（平均69岁）中，单次200 mg微粒化口服剂量后的平均血浆峰值浓度（达到峰值水平的时间）为27 ng / mL（1.4小时）和22 ng / mL（1.3小时）。相对于基线健康水平，单次200 mg剂量后，男性的5-DHEAS平均血清水平增加了5倍（至7 mcg / mL），而女性则增加了21倍（至7.5 mcg / mL）。

在每日给药的两周（200毫克）中，无论是女性还是男性，血浆中5-脱氢表雄酮及其硫酸盐代谢产物的水平（以及达到峰值水平的时间）都没有显着变化，表明缺乏蓄积。

大约10％至20％的prasterone与血清蛋白结合； 5-DHEAS中约80％至90％与蛋白质结合。 5-DHEAS穿透血脑屏障； 5-DHEAS的脑脊髓液水平为相应血浆水平的0.2％至5％。

通过磺基转移酶在口服和在肠道中将普拉甾酮硫酸盐化成5-DHEAS酯。在周围组织中，Prasterone和5-DHEAS会转化为雄烯二酮，硫酸雄甾酮，雌二醇，雌三醇和雌酮，二氢睾丸激素，7-氧代戊甾酮和睾丸激素。

普拉酯（200mg剂量）消除半衰期：年轻女性，11小时；老人，7小时。在老年妇女中，消除半衰期从约12小时（第1天）逐渐减少到9小时（第8天），再降低到7小时（第15天）。 5-DHEAS半衰期：年轻妇女12小时；老年人，20-25小时；老年妇女，24-27小时。

在低体重或肥胖患者中尚未评估口服prasterone的药代动力学。安慰剂对照的临床试验尚无足够的信息来比较不同种族人群以及肾或肝功能不全患者的普拉甾酮药代动力学。

临床前毒理学

非临床文献表明，根据模型的不同，吡格雷酮可能具有化学保护作用或致癌作用。因此，Prasterone可抑制或刺激激素敏感性肿瘤。然而，文献表明，雷诺酮比其雄激素和雌激素代谢物效力低。与雄激素和外源性化合物相似，预计很难确定吡格雷酮的致癌潜力。

临床研究

安慰剂对照研究（GL94-01，GL95-01，GL95-02和GLB96-01）的研究设计和疗效终点差异很大。因此，功效数据的合并是没有意义的。因此，结果由个别研究提出。

减少耀斑风险

GLB96-01是一项为期六个月的多中心，随机，平行分组，双盲，安慰剂对照的亚洲女性（平均年龄= 32岁）普拉酯（每日200mg）的研究； 97％的基线SLEDAI得分> 2。治疗组（n = 60）的基线SLEDAI高于安慰剂组（n = 59）。

治疗组至少有一次明确发作的患者明显减少。与安慰剂组相比，治疗组有一定耀斑的患者人数减少了46.0％（根据使用Cox模型进行的生存分析，p值为0.044，分别为18.3％和33.9％）。

研究GL95-02是一项为期12个月的多中心，随机，平行分组，双盲，安慰剂对照研究，研究对象为活动性SLE（SLAM评分≥7，ESR不计在内）的女性（n = 346）中的prasterone（每日200mg）， SLEDAI得分> 2）接受≤10毫克/天的泼尼松（或等价的其他皮质类固醇）。次要功效变量（耀斑）定义为改良的SELENA定义耀斑。

381名患者（381名）被随机分配，其中346名是按协议人群。对于所有患者，47/176（27％）的安慰剂和37/170（22％）的普拉酯患者经历了一定的发作。

与安慰剂相比，对于基线SLEDAI> 2的部分患者，接受治疗的患者发生至少一种明确耀斑的风险降低了23.7％。在研究期间，有41/133（31％）的安慰剂患者和31/132（23.5％）的普拉酯患者经历了一定的发作。参见条形图。

对于基线SLEDAI> 2的患者，与安慰剂相比，接受治疗的患者发生至少一次明确耀斑的风险降低了23.7％（p = 0.201，首次明确耀斑时间的对数秩检验）。

降低死亡风险

在GL95-02研究中（上文讨论），有5名安慰剂患者死亡，没有接受普拉松酮治疗的患者死亡。这些数据表明，任何原因导致的死亡风险都有统计学意义和临床意义的降低。在GL94-01，GL95-01和GL95-02临床试验（汇总数据）中，使用prasterone治疗的组（包括prasterone治疗的交叉患者）在495例患者中发生8例死亡，或1.62％的死亡风险。相比之下，安慰剂组在77例患者中有6例死亡，或7.80％的死亡风险。

GL94-01研究比较了安慰剂组（n = 64）和prasterone 200 mg（n = 64）组中每日持续降低皮质类固醇剂量而又未恶化SLE的体征和症状（“应答者”）的患者比例。 7个月。

对于所有随机分组的患者，200 mg的26/64（41％）安慰剂和35/64（55％）的prasterone均做出反应：赞成prasterone的趋势很明显（p = 0.110）。对于基线SLEDAI> 2的患者，安慰剂13/45（29％）和23/45（51％）的prasterone 200mg患者有反应（p = 0.031）。

供应/剂量和处理方式

Prastera®软胶囊200毫克是长方形的蓝色液体填充软明胶胶囊。

存放温度不超过25°C（77°F）。允许远足到15°C到30°C（59°F到86°F）。参见《美国药典》 ，《室温控制》。避免过多的水分或湿气。使用防儿童进入的封闭系统，在USP / NF中定义的密闭，耐光容器中进行配药，并配以患者插入物，并与布洛芬400mg口服片剂的泡罩包装一起放在方便包装中。

NDC 55607-400-10

请将本品放在儿童不能接触的地方。

制造用于：
健康科学基金有限责任公司
55麦迪逊大道，4楼
莫里斯敦，新泽西州07960
info@healthsciencefunding.com

病人咨询信息

有关特定患者的说明，请参见《药物治疗指南》（第17节）。

患者/护理人员说明

在开始使用Prastera®进行治疗之前以及在进行中的治疗过程中定期向患者告知以下信息。鼓励患者在使用Prastera®之前阅读配发的每个处方随附的《用药指南》。

好处

在安慰剂对照，随机，双盲的临床研究中，口服200毫克/天的雷甾酮可降低自身免疫性耀斑的风险（§§6.2，14.1），并显着降低死亡的风险（§§6.4，14.2）（GL94-01，系统性红斑狼疮女性患者中的GL95-01，GL95-02和GLB96-01）。但是，在临床试验中观察到的结果可能无法反映实际观察到的比率。

Prastera®不能治愈，减轻，治疗或预防患者潜在的SLE。相反，患者将继续患有SLE 。因此，患者应继续由医师进行监视，并应继续认为适当的其他治疗（例如泼尼松，NSAID）。

口服普拉酯可降低自身免疫性耀斑和死亡的风险。往上看。但是，Prastera®可能不会使患者每天的感觉明显不同。这并不意味着Prastera®无法正常工作；可能需要至少六个月的连续治疗才能达到统计上显着减少的耀斑和死亡风险。 §14。

其他药物

Prastera®是5-dehydroepiandrosterone的合成形式。 Prastera®不应与含有“ DHEA”或“ dehydroepiandrosterone”的膳食补充剂合并使用。

Prastera®是睾丸激素和雌激素的前体。如果将Prastera®与睾丸激素或雌激素联合使用，应密切监测血清睾丸激素和雌激素的水平，以确保其水平不超过类似年龄的健康女性的水平。

不良反应

Prastera®可能会引起痤疮。这种痤疮在停止使用prasterone治疗后是可逆的，并且可以通过局部使用抗痤疮药物来治疗。您可能需要一个Prastera®便利套件，其中包括局部抗痤疮药物。

Prastera®可能引起多毛症，在停止使用prasterone治疗时可逆。

Prastera®可能会导致高血压（第6.3.2节）和/或血清脂质的变化（第7.2.4节）或血清激素水平（第7.2.1节）。这些应进行监测，并且在停止使用普拉松治疗时可以逆转。

怀孕

指导正在哺乳，怀孕或打算怀孕的患者，不要使用Prastera®。

用药指南

Prasterone是肾上腺皮质分泌的天然激素。 SLE攻击肾上腺皮质。因此，患有SLE的女性经常会降低该激素的水平。

您的医生开了Prastera®处方以补充体内这种激素的水平。完全按照医生的指示使用Prastera®。

服用Prastera®可能不会有太大不同。这并不意味着它不起作用，因此，除非您的医生告诉您不要这样做，或者除非您感觉自己对此有不良反应，否则请继续服用。

在临床研究中，口服雷诺酮可降低狼疮患者自身免疫性耀斑和死亡的风险。但Prastera®不能治愈，减轻，治疗或预防您的SLE。因此，即使您服用Prastera®，也将继续患有SLE。因此，您应该继续看医生，并继续他们认为合适的其他治疗方法。

Prastera®可能会引起痤疮。如果发生这种情况，您可以请医生给您开处方的Prastera®套件处方，其中包括温和的局部抗痤疮治疗。如果这不起作用，请与您的医疗保健提供者联系，因为痤疮仅需停止Prastera®即可消失。

Prastera®可能引起多毛症（多余的身体毛发）。停止服用Prastera®可逆。

Prastera®可能引起腹痛，高血压和/或血清脂质或血清激素水平变化；您的医生可能需要监控这些。

告诉您的医生您正在服用其他药物或饮食补充剂。如果您服用Prastera®，则不应使用任何含有“ DHEA”或“脱氢表雄酮”的膳食补充剂。

如果您正在怀孕，打算怀孕或正在哺乳，请勿使用Prastera®。

将Prastera®存放在不超过25°C（77°F）的温度下，并防止过多的湿气或湿气。请将本品放在儿童不能接触的地方。

有关可疑副作用的医学建议，请致电您的医生。您可以向医生或FDA致电1（800）332-1088，或向药剂师致电1（855）FLARE-FREE，以报告可疑的副作用。

制造用于：
健康科学基金有限责任公司
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©2012 Health Science Funding，LLC。版权所有。专利申请中。 Prastera名称，Prastera设备，产品颜色方案和包装配置分别是Health Science Funding，LLC的商标。

布洛芬-布洛芬片

健康科学基金会

描述

布洛芬片剂含有活性成分布洛芬，其为（±）-2-（对-异丁苯基）丙酸。布洛芬是白色粉末，熔点为74-77°C，微溶于水（<1 mg / mL），易溶于乙醇和丙酮等有机溶剂。
结构式如下所示：

布洛芬片是一种非甾体类抗炎药（NSAID），有400 mg，600 mg和800 mg的口服片剂。非活性成分：胶体二氧化硅，交联羧甲基纤维素钠，硬脂酸镁，微晶纤维素，聚乙二醇，聚乙烯醇，预胶化淀粉，滑石粉和二氧化钛。

临床药理学

布洛芬片含有布洛芬，它具有止痛和解热作用。与其他NSAID一样，其作用方式尚未完全了解，但可能与前列腺素合成酶抑制有关。

在类风湿性关节炎和骨关节炎患者的临床研究中，布洛芬片剂在控制疼痛和炎症方面可与阿司匹林媲美，并且在减轻胃肠道轻度副作用方面具有统计学意义（参见“不良反应” ）。在患有阿司匹林的胃肠道副作用的某些患者中，布洛芬片剂可能耐受良好，但是，使用布洛芬片剂治疗时，应仔细跟踪这些患者的消化道溃疡和出血的体征和症状。尽管尚不确定布洛芬片是否比阿司匹林引起的消化性溃疡少，但在一项涉及885名风湿性关节炎治疗长达一年的患者的研究中，尚无布洛芬片引起胃溃疡的报道，而13名患者报告了坦率溃疡在阿司匹林组中（统计学意义p <.001）。

在不同剂量下的胃镜研究显示，在较高剂量下，胃刺激的趋势增加。但是，在相当剂量下，胃刺激性约为阿司匹林的一半。使用带有51Cr标记的红细胞的研究表明，与布洛芬片剂相关的粪便失血量每天不超过2400 mg，未超出正常范围，并且显着低于阿司匹林治疗的患者。

In clinical studies in patients with rheumatoid arthritis, ibuprofen tablets have been shown to be comparable to indomethacin in controlling the signs and symptoms of disease activity and to be associated with a statistically significant reduction of the milder gastrointestinal (see ADVERSE REACTIONS ) and CNS side effects.

Ibuprofen tablets may be used in combination with gold salts and/or corticosteroids.

Controlled studies have demonstrated that ibuprofen tablets are a more effective analgesic than propoxyphene for the relief of episiotomy pain, pain following dental extraction procedures, and for the relief of the symptoms of primary dysmenorrhea.

In patients with primary dysmenorrhea, ibuprofen tablets have been shown to reduce elevated levels of prostaglandin activity in the menstrual fluid and to reduce resting and active intrauterine pressure, as well as the frequency of uterine contractions. The probable mechanism of action is to inhibit prostaglandin synthesis rather than simply to provide analgesia .

The ibuprofen in ibuprofen tablets is rapidly absorbed. Peak serum ibuprofen levels are generally attained one to two hours after administration. With single doses up to 800 mg, a linear relationship exists between amount of drug administered and the integrated area under the serum drug concentration vs time curve. Above 800 mg, however, the area under the curve increases less than proportional to increases in dose. There is no evidence of drug accumulation or enzyme induction.

The administration of ibuprofen tablets either under fasting conditions or immediately before meals yields quite similar serum ibuprofen concentration-time profiles. When ibuprofen tablets are administered immediately after a meal, there is a reduction in the rate of absorption but no appreciable decrease in the extent of absorption. The bioavailability of the drug is minimally altered by the presence of food.

A bioavailability study has shown that there was no interference with the absorption of ibuprofen when ibuprofen tablets were given in conjunction with an antacid containing both aluminum hydroxide and magnesium hydroxide.

Ibuprofen is rapidly metabolized and eliminated in the urine . The excretion of ibuprofen is virtually complete 24 hours after the last dose. The serum half-life is 1.8 to 2.0 hours.

Studies have shown that following ingestion of the drug, 45%to 79%of the dose was recovered in the urine within 24 hours as metabolite A (25%), (+)-2-[p-(2hydroxymethyl-propyl) phenyl] propionic acid and metabolite B (37%), (+)-2-[p-(2carboxypropyl)phenyl] propionic acid; the percentages of free and conjugated ibuprofen were approximately 1%and 14%, respectively.

INDICATIONS AND USAGE

Carefully consider the potential benefits and risks of ibuprofen tablets and other treatment options before deciding to use ibuprofen tablets. Use the lowest effective dose for the shortest duration consistent with individual patient treatment goals (see WARNINGS ).

Ibuprofen tablets are indicated for relief of the signs and symptoms of rheumatoid arthritis and osteoarthritis .

布洛芬