患有精神疾病的人不宜使用S. divinorum。
S. divinorum是鼠尾草的一种,原产于墨西哥瓦哈卡州的Mazateca山脉。这是一种多年生草本植物,高1 m,卵形,渐长12至15 cm的叶子,花具白色花冠和紫色花萼。它尚未在野外发现,仅从瓦哈卡东北部森林沟壑中的耕种材料得知。舒尔特斯1973年,植物2017年
马扎特克人曾使用过这种植物,他们在许多有据可查的愈合和占卜仪式中也使用了许多其他精神植物。Valdés1983年,植物的叶子通常被咀嚼或摄入表达的汁液。由于该工厂在某些司法管辖区是非法的,因此应参考各个州的法规。它可以通过互联网销售。Babu2008,Bücheler2005,González2006,Hoover 2008,Lange 2008,Singh 2007已经建立了一种蛋白质偶联受体方法,用于基于5S-rRNA-NTS序列鉴定天牛链霉菌。贝蒂亚2006
S. divinorum中的精神活性剂被鉴定为二萜Salvinorin A,也称为divinorin A.Ortega 1982,Valdes 1984 Salvinorin A是不是生物碱的致幻剂的第一个实例。从该植物中还分离出了新环戊烷系列的其他二萜.Bigham 2003,Harding 2005,Kutrzeba 2009,Munro 2003,Shirota 2006,Valdés2001内酯loliolide也从S. divinorum中分离出来.Valdes 1986对化学成分的评论已出版。卡塞尔曼2014
对Salvinorin A的组织定位的详细研究发现它位于叶片的叶状腺毛状体中。Siebert 2004 Salvinorin A的生物合成利用了脱氧木酮糖途径,而不是甲羟戊酸途径。Kutrzeba2007
已经发表了使用离心分配色谱法制备Salvinorin A的分离方法.Shirota 2007年有大量报道描述了使用高效液相色谱法,薄层色谱法和质谱法分析叶片材料中Salvinorin A的方法.Gruber 1999,Jermain 2009, Medana 2006,Tsujikawa 2008,Wolowich 2006类似地,已开发出使用气相色谱-质谱或液相色谱-质谱的方法测定体液中的Salvinorin A.McDonough 2008,Pichini 2005,Schmidt 2005在大鼠Teksin 2009和恒河猴中进行了初步的药代动力学研究。 Salvinorin B被主要的代谢物Salvinorin B迅速清除。Schmidt2005刺激了细胞中p-糖蛋白腺苷三磷酸酶的活性,表明它可能是P-糖蛋白以及几种细胞色素P450酶的底物。Teksin2009
Salvinorin A负责叶片的致幻作用的发现激发了人们对其作用机理的兴趣。麦角酸二乙酰胺,麦斯卡林和psilocybin均通过5-羟色胺能途径起作用,而沙威诺林A在Kappa阿片受体Roth 2002上起着有效的激动剂作用,而对mu和δ阿片受体没有作用。它比其他几种κ激动剂更有效。Chavkin 2004突变的κ受体的活性分析确定了受体上的关键结合位点。Yan2005
Salvinorin A在小鼠甩尾镇痛模型中很活跃,并且这种作用被kappa-阿片类药物拮抗剂所阻断,但未被mu-或delta拮抗剂阻断。John2006类似地,在kappa-阿片类基因敲除小鼠中,salvinorin A具有无止痛或降温作用。 kappa-1受体的亚类优先于kappa-2受到影响.Ansonoff 2006使用反向筛查爬升性能的小鼠行为研究也发现了kappa激动作用.Fantegrossi 2005
Salvinorin A使小鼠纹状体多巴胺水平降低,与κ阿片类药物作用一致,并且这些降低与运动能力降低和条件性位置反感有关。 κ拮抗剂去甲倍他芬胺阻断了这种作用。张2005年在大鼠中,伏隔核中细胞外多巴胺的水平降低了,而没有影响血清素的水平。还发现了强迫游泳测试和颅内自我刺激的效果.Carlezon 2006
与另一种κ阿片类激动剂一样,salvinorin A增强了大剂量多巴胺D2 / D3激动剂喹吡罗的作用,但在低剂量时却相反。Beerepoot2008大鼠研究表明,salvinorin A对大麻素奖赏系统有作用,它被1型大麻素受体拮抗剂(利莫那班)和kappa阿片类拮抗剂所阻断。Braida2008
Salvinorin A调节可卡因在大鼠中的行为和分子作用,表明它可干扰纹状体中的多巴胺1受体信号传导。Chartoff2008其他研究发现,salvinorin A阻断了可卡因诱导的大鼠药物寻找,与其他kappa激动剂相似。莫拉尼2009
致幻剂在动物中极难研究。然而,判别刺激效果的测量能够将药物分类为全等类别。即,训练实验动物以识别由特定标准药物产生的线索,并且其他药物的进一步实验可以确定对标准的响应。因此,在大鼠中,salvinorin A足以替代κ阿片类激动剂U69593。Willmore-Fordham2007。第二组在U69593和U50488中对大鼠具有相同的作用。Baker 2009在恒河猴中,用U69593获得了相同的替代和Salvinorin A.Butelman于2004年进行的同一组生化研究发现,Salvinorin A和U69593可使血清催乳素水平升高,而这些作用被κ拮抗作用所阻断。对女性的作用比对男性的作用更强。Butelman 2007据报道,人类中的S. divinorum起效快且作用时间短Siebert 1994在狒狒中是平行的。正电子发射断层扫描显示Salvinorin A的大脑快速吸收,清除半衰期为8分钟。标记的药物通过静脉内(IV)给药,在小脑和视觉皮层中发现最高浓度。Hooker 2008恒河猴对IV salvinorin A的无条件反应(面部松弛,上睑下垂)起效相似,起效时间短。 Butelman 2009在斑马鱼中也观察到了一些先前提到的影响。Braida2007
Siebert 1994年发表了有关植物和纯化合物的观察性研究,而食用植物后尿液和唾液中检出了Salvinorin A.Pichini 2005使用致幻剂原定量表和其他类似量表进行了小规模的双盲,随机,安慰剂对照试验。 。 Salvinorin A报道了阿片样物质促排泄素的机制可能会带来的其他影响,此外还报告了听觉,视觉和知觉感觉输入的明显变化.Addy 2015,MacLean 2013,Ranganathan 2012
S. divinorum和纯salvinorin A抑制了豚鼠回肠中的胆碱能传递。Capasso 2006这可能解释了传统上作为止泻药的用途。最近出现了一些评论.Grundmann 2007,Prisinzano 2005,Vortherms 2006
估计纯的化合物Salvinorin A吸烟时具有200至500 mcg的剂量具有精神活性。通常会咀嚼或熏制几片整叶,以达到类似的效果。但是,必须将叶子保持在嘴中,因为通过口腔粘膜的吸收要比胃肠道吸收要好。Siebert1994,Prisinzano 2005,Vortherms 2006
一份病例报告显示了与使用S. divinorum有关的持续性精神病。Przekop2009第二份报告发现,自我管理的S. divinorum对中度抑郁症有效。Hanes2001由于缺乏欣快感,成瘾的潜力被认为已消除。效果.Ranganathan 2012
Salvinorin A在为期2周的亚慢性毒理学研究中未对小鼠产生毒性.Mowry 2003有限的临床研究表明,在一定剂量下毒性水平较低,且中毒作用时间较短.Casselman 2014,Dueweke 2015
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