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草皮
草皮
临床概述
采用
超氧化物歧化酶（SOD）酶以几种常见形式存在于所有活细胞中。这些酶已用于抗炎作用（在骨关节炎，类风湿性关节炎和特发性肺纤维化中），但有限的临床试验可用于支持使用。还缺乏评估SOD在癌症，心血管疾病和其他抗氧化剂状态发挥作用的状况中的临床试验。没有证据表明长期使用SOD。
加药
口服补充剂受胃酸使酶失活的限制；但是，较新的配方可以克服此限制。
在特发性肺纤维化中，与安慰剂相比，在28天内每天静脉内（IV）施用40或80 mg卵磷脂的SOD。
研究了关节腔内每周注射8至32 mg SOD。
在一项临床研究中，每天使用500 mg剂量的植物来源的口服SOD（商业产品），在6周内每天服用一次。
禁忌症
禁忌症尚未发现。
怀孕/哺乳
避免使用。缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。
互动互动
没有很好的记录。
不良反应
缺乏大型临床研究的信息；但是，不良影响似乎有限。据报道注射部位疼痛和刺激。
毒理学
根据早期研究的数据，SOD被认为是无毒的。缺乏有关新配方的数据。
资源
SOD最初是通过生物化学方法从动物的血清和肝脏以及植物来源中提取的；微生物中氧化应激的诱导一直是SOD生产的主要手段。然而，已经开发出了一种在大肠杆菌中生产重组Cu / Zn SOD并与卵磷脂结合的方法。2，3以前依赖于牛源SOD（orgotein和palosein）的商业制剂，同时还申请了酵母和海洋来源的SOD.1
历史
1967年，遗传学家乔治·J·布鲁尔（George J. Brewer）在分析淀粉凝胶的工作中描述了后来被鉴定为超氧化物歧化酶的蛋白质吲哚酚氧化酶。4生化学家Irwin Fridovich和Joe M. McCord于1968年首次描述了SOD的酶活性。 5在德国，SOD（作为一种草精）长期以来已在一般医学中用作抗炎药。6
化学
SOD在人类和其他哺乳动物中具有3种公认的形式。 SOD1和SOD2（细胞内）含有铜和锌，SOD2（存在于线粒体中）依赖于锰进行反应。植物中发现的酶形式也具有铁形式。1、5
SOD酶催化有氧呼吸过程中产生的活性氧（ROS）超氧化物转化为氧和过氧化氢5。
用途和药理学
本专论探讨了SOD作为膳食补充剂的作用。有关SOD缺乏状态的信息，请参见标准医学参考文献。1
抗炎作用
假定使用SOD作为抗炎药是因为公认增加了ROS的产生会导致与炎症相关的组织损伤。7，8，9
已经讨论了过亚硝酸盐生成减少，中性粒细胞流入减少和促炎性细胞因子释放的相关影响7。
动物资料
在动物模型中已证明了SOD的抗炎作用。7，9肠胃外SOD已被用于治疗马和狗的软组织炎症；但是，在一项将运动与口服SOD进行比较的研究中，炎症的生物标志物不受SOD的影响。10在一项接受60天训练方案的马匹中口服SOD的研究中，肌酸激酶活性（溶血的标志物）在体内稳定。 SOD组与安慰剂组相比有所增加11。
临床资料
在骨关节炎患者中进行了关节内牛源SOD的有限，较旧的临床试验。7已证明在3个月时优于安慰剂[12、13]，还有一项试验评估了肌内牛SOD在类风湿关节炎中的有效性。 14
在一项针对特发性肺纤维化的双盲，随机，多中心研究（N = 55）中，比较了在28天中每天静脉注射40或80毫克卵磷脂的SOD与安慰剂的情况。接受治疗的手臂的肺活量没有改善。然而，乳酸脱氢酶和表面活性剂A蛋白的产生者得到了改善。15
在一项针对19名运动员的研究中，口服植物来源的SOD可以改善SOD活性并降低C反应蛋白。但是，没有证明对力竭运动引起的氧化损伤有影响16。
癌症
动物资料
已经广泛研究了ROS与癌症之间的关系，并评估了SOD在癌细胞中的作用，其中最关注的是线粒体锰SOD3.17、18、19补充SOD的动物模型研究受到限制18。
体外/体内数据
一项针对小儿急性淋巴细胞白血病的重组锰超氧化物歧化酶（rMnSOD）的研究发现，白血病细胞的凋亡死亡增加，而中低浓度对健康淋巴细胞没有影响20
临床资料
在一项评估血清SOD水平与癌症死亡风险之间关系的研究中，血清SOD水平升高与所有癌症合并死亡风险增加有关。该结果可能表明对压力的反应增加。21在癌症治疗中补充SOD的临床研究有限。在有限的研究中已经评估了SOD对辐射诱发的毒性的保护作用，其中一项对接受骨盆辐射的患者的研究表明，后期毒性有所降低。9，22
卵磷脂化的人类重组SOD不能抵抗蒽环类药物治疗对乳腺癌患者的心脏毒性作用23。
已对47名前列腺癌患者评估了Cu / Zn SOD抑制剂的抗血管生成特性[24]。
其他用途
已在啮齿动物中研究了抗氧化作用，例如对再灌注损伤的作用25。
没有证据表明长期使用SOD。
已评估了皮肤病学应用，并从理论上推论了补充SOD3的作用。26，27在一项小型白癜风临床研究（N = 25）中，局部应用含过氧化氢酶和SOD的联合制剂与局部应用相比具有相似的效果。皮质类固醇28
有限的临床研究报告，与安慰剂相比，口服麦醇溶蛋白-SOD补充剂在心理测度和抑郁方面的结果模棱两可[29，30]
事后对新生儿亚组数据的分析表明，通过气管内施用重组人Cu / Zn SOD，可以降低早产儿视网膜病变的风险。31
可以使用α-硫辛酸和SOD的组合制剂，并且已经在糖尿病性神经病和慢性颈痛中进行了研究。但是，不可能将观察到的效应单独归因于任何一种化合物。32，33
一项啮齿动物研究报告说，使用纳米酶（基于纳米药物的输送系统）CuZnSOD可改善血管紧张素II依赖性高血压。然而，由于脑室内给药途径的限制，结果的意义是有限的。34
rMnSOD预处理可大大减少大鼠造影剂诱发的肾病，包括肾小管内囊肿和肾小管坏死[35]。
加药
单独口服（包括天然存在于食物中的SOD）即使被肠溶包衣，也会被胃酸迅速降解[36，37]。脂质体包封和小麦衍生的麦醇溶蛋白包衣等方法试图克服口服生物利用度差的问题25。
在特发性肺纤维化中，每天静脉注射40或80 mg卵磷脂的SOD与安慰剂比较了15天。
研究了关节腔内每周注射8至32 mg SOD [12，13]。
一项临床研究使用了500 mg剂量的植物来源的口服SOD（商业产品），在6周内每天服用一次16。
重组衍生的SOD的药代动力学研究评估了最高160 mg的IV剂量，并报告了80 mg剂量和31小时（SD = 15）的平均终末半衰期为25小时（标准差[SD] = 4小时）。小时），每次剂量为160毫克。2，3
怀孕/哺乳
避免使用。缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。
互动互动
没有很好的记录。
不良反应
缺乏大型临床研究的信息；然而，不良反应似乎有限。25据报道，注射部位出现疼痛和刺激。7，8
毒理学
根据早期研究的数据，SOD被认为是无毒的。缺乏有关新制剂的数据。38在许多动物模型中，已经使用超过人临床平均剂量0.1毫克/千克/天的40,000倍的剂量研究了SOD的安全性。在小鼠，大鼠，狗和猴子中，急性或长期肠胃外给药后很少发现异常。 SOD不会在大鼠或兔子中引起胚胎或致畸变化39。动物的最小致死剂量大于预期人类临床剂量的40,000倍40。
参考文献
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药物状态
- 可用性 未知
- 怀孕类别 未分类
美国日本医生
Heather Benjamin MD
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渡邊剛
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宮崎総一郎 中部大学特聘教授
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