甜叶菊

临床概述

采用

甜叶菊及其提取物含有甜味成分甜菊糖苷，已被评估其抗氧化，抗糖尿病，抗微生物和降压作用。但是，除了作为甜味剂外，还没有临床试验支持甜叶菊的任何用途。

加药

甜叶菊可接受的每日摄入量为4 mg / kg。

注意：地面甜菊叶的^{_四分之一}茶匙等于1茶匙糖。

标准的甜叶菊叶输注液（1杯，每天2至3次，已被用作糖尿病和高血压的天然辅助物）。甜菊糖250至500 mg胶囊，每天3次，持续1至2年，已用于评估抗高血压作用的临床研究中。在对2型糖尿病患者进行的一项小型研究中，使用1 g甜菊叶粉60天的剂量以降低餐后血糖水平。

禁忌症

禁忌症尚未发现。

怀孕/哺乳

缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。

互动互动

甜菊糖与抑制有机阴离子转运蛋白3（OAT3）摄取甜菊糖的药物（例如双氯芬酸，槲皮素，替米沙坦，桑树素）共同给药可能会改变甜菊糖的肾脏清除率。

不良反应

没有重大不良反应的记录。

毒理学

根据美国食品和药物管理局（FDA）的规定，甜菊醇糖苷具有“一般公认的安全性”（GRAS）状态。但是，甜叶菊叶和粗制甜叶菊提取物不具有GRAS状态，未经FDA批准可用于食品中。

科学家族

• 菊科（雏菊）

植物学

甜叶菊是南美多年生植物的一种多年生分枝灌木，在中美洲，以色列，泰国和中国商业种植。Lemus-Mondaca2012，Taylor 2005这种植物的高度可以长到1 m；叶子长3到4厘米（Lemus-Mondaca 2012），用来散发出甜味。泰勒（Taylor）2005茎干木质，花小而白，淡紫色。果实是纺锤形的瘦果。该植物不能忍受寒冷的天气，尤其是低于9°C（48°F）的温度.Lemus-Mondaca 2012

历史

历史上，南美瓜拉尼部落曾使用甜叶菊来增甜茶。巴西原住民和巴拉圭人使用植物的叶子作为甜味剂。欧洲人在16世纪发现了甜叶菊，而北美研究人员则在20世纪开始研究其甜味特性。巴拉圭植物学家Moises Santiago de Bertoni描述了甜叶菊在1800年代末至1900年代初。直到1905年，该植物才正式命名为S. rebaudiana.Momtazi-Borojeni 2017年法国化学家M.Bridel和R.Lavieille于1931年发现了负责该植物甜味的八种糖苷（例如甜菊糖苷，莱鲍迪苷）。 1931年，Carrera-Lanestosa 2017年甜菊提取物已在包括日本和巴拉圭在内的一些国家用作食品和药品。

化学

甜叶菊属下有220到230种，但只有雷伯链球菌和甜叶菊可生产甜菊糖苷。Ceunen 2013，Lemus-Mondaca 2012甜叶菊的主要糖苷包括甜菊糖苷和莱鲍迪苷。糖苷已通过毛细管电泳进行了分析。通过高效液相色谱法分离了莱鲍迪甙A和甜菊糖甙.Mauri 1996已报道了甜菊甙的测定.Mitsuhashi 1975已分离出两种作用于甜菊醇及其糖苷的葡萄糖基转移酶Shibata 1995甜菊甙（叶中6％至18％）是最甜的糖苷，在一份报告中被发现比蔗糖甜300倍.Samuelsson 1992 Stevioside含有3个附着在糖苷配基上的甜菊糖部分的葡萄糖分子.Lemus-Mondaca 2012所有甜菊糖都含有一个共同的化学核心，称为二萜甜菊醇是结肠中细菌代谢的最终产物.Magnuson 2016甜菊糖具有水溶性，热稳定性，不可发酵性和pH值稳定性.Ferrazzano 2015，Momtazi-Borojeni 2017甜菊醇在羧基中含有疏水环和负电荷据报道，Carrera-Lanestosa 2017年有Steviol羟基化反应.Kim 1996甜菊中的甾醇包括豆甾醇，β-谷甾醇， D'Agostino 1984年，也有报道称分离甜叶菊的主要糖分.Aquino 1985年甜叶菊的叶中含有必需的脂肪，单宁和类黄酮，与苦味回味相关.Momtazi-Borojeni 2017

甜叶菊还含有某些维生素（A，B，C），矿物质（铁，锌，钙），电解质（钠，钾），蛋白质和其他元素.Lemus-Mondaca 2012，Taylor 2005此外，它还包含9种必需氨基酸。 （谷氨酸，天冬氨酸，赖氨酸，丝氨酸，异亮氨酸，丙氨酸，脯氨酸，酪氨酸和蛋氨酸）和6种脂肪酸（棕榈酸，棕榈油酸，硬脂酸，油酸，亚油酸和亚麻酸）.Momtazi-Borojeni 2017

进行了耕作研究，Mitsuhashi 1975，Miyazaki 1978和组织培养实验。Handro1977

用途和药理学

甜叶菊已被用作天然甜味剂.Taylor 2005该植物中含有甜味的正丁香花苷，Kinghorn 1984具有最强的甜味，属于S. rebaudiana物种.Soejarto 1982甜叶菊已通过动物反应测试进行了甜度评估.Jakinovich 1990甜菊糖被认为是一种高强度甜味剂，据报道其甜味比蔗糖0.4％的甜味（以克为单位）高200到300倍.Brambilla 2014，Magnuson 2016大约80至125毫克甜菊糖将取代25低热量的天然甜味剂Magnuson 2016 Stevia，用作减肥辅助品，满足食欲。在日本，甜菊叶的最大消费国，该植物被用于增甜食品，例如酱油，糖果和软饮料，并替代阿斯巴甜和糖精。Taylor2005年进行了一些动物和临床研究，研究了其药理作用的甜菊糖已使用了不同的甜菊糖苷，这可能会导致相互矛盾的研究结果。另外，一些较早的研究没有具体说明所用糖苷的含量。甜菊糖苷似乎比主要含有莱鲍迪苷A的市售甜味剂具有更高的药理作用。

降压作用

动物和体外数据

甜叶菊植物可能具有使血压正常化并调节心跳的强心药作用。Taylor 2005该植物在血压正常和高血压动物中均表现出血管舒张作用。Melis1996甜叶菊还降低了血压，并在大鼠中增加了利尿和利钠作用。 Melis 1991，Melis 1995对狗中甜菊糖苷的研究表明具有降压作用。Liu2003然而，对莱鲍迪苷A的研究表明对大鼠血压无影响。Dyrskog 2005一项体外研究的发现表明异戊二烯醇可能抑制血管紧张素II细胞旺.2006

临床资料

关于甜菊糖的降压作用的数据相互矛盾。对降压和降压患者的多项研究表明莱鲍迪甙A对血压没有影响.Barriocanal 2008，Maki 2008，Maki 2008然而，高血压患者每天服用3次甜菊糖250 mg时，其收缩压和舒张压降低1年。Chan2000在另一项研究中，与安慰剂相比，以15 mg / kg / day的剂量连续6周服用甜菊糖苷并没有降低血压。Ferri2006在一项随机，双盲，安慰剂对照试验中在168名中国男性和女性中，评估了甜菊糖苷（500 mg，每天3次，连续2年）对轻度原发性高血压（定义为收缩压140至159 mm Hg和舒张压90至99 mm Hg）的影响。与基线相比，平均收缩压（从150 [标准偏差，7.3]毫米汞柱降至140 [6.8]毫米汞柱）和舒张压（从95 [4.2]降至89 [3.2]毫米汞柱）显着降低（ P <0.05）在接受甜菊糖的患者中，使用安慰剂（ P <0.05）。在治疗的第一周左右注意到了这些效果，并在整个研究过程中持续进行。与安慰剂相比，甜菊糖苷与生活质量评分的显着改善相关（ P <0.001）。谢建华，2003

抗炎作用

动物和体外数据

在小鼠的一项研究中，甜菊糖苷对脂多糖诱导的急性肺损伤具有抗炎作用，这可能是由于其具有抑制NF-KB途径的能力.Yingkun 2013在一项类似的研究中，甜菊叶的水醇提取物（500 mg /公斤）和甜菊糖（250毫克/公斤）降低了肝脏的肿瘤坏死因子α，白介素1 beta（IL-1beta）和IL-6与脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤相关的肝水平.Latha 2017

抗菌作用

动物和体外数据

甜叶菊提取物对多种致病细菌（包括某些大肠杆菌菌株）表现出强大的杀菌活性.Tomita 1997甜叶菊的丙酮提取物对大肠杆菌，肺炎克雷伯菌，蜡状芽孢杆菌，鼠伤寒沙门氏菌和金黄色葡萄球菌具有抗菌作用。 2016年甜菊醇对沙门氏菌和其他细菌菌株在各种条件下以及对某些细胞系具有致突变性.Klongpanichpak 1997，Matsui 1996，Pezzuto 1985，Pezzuto 1986甜叶菊也可能对白色念珠菌有效，并显示出一定的抗轮状病毒活性.Alfajaro 2014年，高桥2001 ，泰勒（Taylor）2005甜叶菊（Stevia）降低了单核细胞增生性李斯特菌（Listeria monocytogenes）的溶血能力。桑萨诺（Sansano）2017甜菊糖苷和莱鲍迪苷A对不同的路氏乳杆菌菌株具有不同的作用。丹妮娅（Deniņa）2014年发现一种甜菊醇衍生物对结核分枝杆菌具有抗结核活性（H37R _v株）。 2012全叶分机甜叶菊被发现可以消除引起莱姆病的生物-伯氏疏螺旋体.Theophilus 2015

甜叶菊已被评估其对引起蛀牙的细菌的作用以及非产酸潜力.Ruiz-Ruiz 2017在一项体外研究中，与甜菊糖苷和莱鲍迪苷A溶液相比，蔗糖溶液中变形链球菌的细菌定植更高。 Brambilla 2014甜叶菊叶提取物对链球菌和乳杆菌的各种菌株均具有抗菌作用.Gamboa 2012

临床资料

在一项针对20名健康志愿者的体内研究中，与含甜菊糖苷或莱鲍迪苷A的冲洗液相比，用蔗糖溶液冲洗产生的pH值更低。甜叶菊提取物冲洗液未被变形链球菌生物膜发酵。作者得出的结论是，甜叶菊提取物可以被认为是非产酸的，这有助于预防龋齿.Brambilla 2014

抗氧化作用

体外数据

体外结果表明，rebaudiana S.可能是天然抗氧化剂的潜在来源.Ghanta 2007在一项研究中，甜菊糖苷通过增加减少的谷胱甘肽细胞内水平并上调超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的表达和活性来抵消氧化应激.Prata 2017 Stevia的潜力抗氧化剂特性归因于其清除自由基的能力.Lemus-Mondaca 2012，López2016在一项研究中，甜叶菊的乙醇提取物具有自由基清除特性，而甜菊糖则没有.López2016

心脏保护作用

动物资料

在使大鼠心脏昏迷后，甜菊糖的口服和直接灌注均可赋予心脏保护作用。特别地，在严重击晕后服用甜菊糖苷可改善缺血后的收缩恢复和总肌肉经济性，而在适度击晕后仅总肌肉经济性得到改善。此外，在这两个令人惊叹的模型中，甜菊糖苷改善了左心室舒张末期压力。这些作用被认为是甜菊糖苷调节心肌钙稳态的结果.Ragone 2017

细胞毒性作用

动物和体外数据

在体外研究中，甜菊醇和异甾烯醇衍生物对多种癌细胞具有抗增殖作用.Khaybullin 2014，Ukiya 2013，Yasukawa 2002甜叶菊的乙醇提取物诱导胰腺（Mia-PaCa-2）宫颈（HeLa）剂量依赖性细胞死亡。 ）和结肠（HCT116）细胞系，其中大部分活性针对宫颈癌细胞。甜菊糖具有抗增殖作用，但与乙醇提取物相比需要更高的剂量.López2016 Steviol与MCF-7人乳腺癌细胞的G2 / M期阻滞和细胞凋亡诱导呈剂量依赖关系.Gupta 2017

相反，在一项鼠类研究中，甜菊糖对胰腺腺癌的发展，生长或死亡率没有任何影响.Dooley 2017一项体外研究表明，甜菊糖和甜菊醇对人结肠癌细胞系没有细胞毒性作用（Caco- 2）。文凯万2013

顺铂48小时后给予的甜菊和甜菊糖乙醇提取物可通过抑制氧化应激，炎症和凋亡来减轻顺铂诱导的肾毒性。该机制涉及抑制细胞外信号调节激酶1和2，信号转导和转录激活因子3以及核因子κB（NF-KB）.2017年，波托恰克（Potočnjak）

糖尿病

莱鲍迪甙A会被结肠细菌代谢为甜菊糖苷，然后进一步分解为葡萄糖和甜菊醇。产生的葡萄糖被肠道细菌消耗，没有被吸收到循环系统中，因此不会升高血糖。报告表明，甜菊糖可刺激胰岛素释放.2017年莫塔齐-博罗涅尼（Momtazi-Borojeni）

动物，体外和体内数据

甜菊醇，异甾醇和葡萄糖基甜菊醇降低了大鼠肾皮质小管的葡萄糖生成.Yamamoto 1985 Stevioside口服降低了2型糖尿病脂肪大鼠的血糖.Dyrskog 2005，Lailerd 2004然而，莱鲍迪苷A在治疗8周后并未影响血糖控制。 2型糖尿病大鼠。Dyrskog2005已讨论了甜菊糖提取物与菊花联合使用以控制高血糖的方法。White 1994在一项对大鼠的研究中，甜菊叶400 mg / kg / day持续28天导致空腹血糖显着降低，甘油三酸酯，丙二醛和治疗大鼠的肝功能测试（ P <0.05）。服用甜菊糖也会导致PPAR-γ和胰岛素mRNA水平升高（ P <0.05）。Assaei 2016对高血糖兔子的一项研究发现，甜菊糖的水提物可降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，并增加高密度脂蛋白胆固醇.Aghajanyan 2017

在另一项小鼠研究中，口服葡萄糖耐量试验后，口服甜菊糖水溶液20 mg / kg可以显着抑制葡萄糖升高（ P <0.05）.Ilić2017一项体内研究表明，甜菊糖可能与胰岛素相似Rizzo 2013在小鼠中的另一项研究表明，使用甜菊叶粉及其多酚提取物可降低血糖，但甜菊纤维则不能。在同一项研究中，甜叶菊同时发挥了对肾脏的保护作用和对肝脏的保护作用.Shivanna 2013

在一项对大鼠的研究中，使用腹膜内葡萄糖耐量试验测得，服食28天后，较小的甜菊醇糖苷（即杜克甙A;莱鲍迪甙B，C或D;甜菊双糖苷）没有降低葡萄糖水平。

临床资料

莱鲍迪甙A的研究表明对血糖没有影响。在一项针对122位2型糖尿病患者的16周研究中，莱鲍迪苷A 500 mg每天两次进餐与血红蛋白A _1c （HbA _1c ），空腹血糖，胰岛素或C-肽。Maki2008在另一项研究中，将72名患者分为3组：1型糖尿病患者，2型糖尿病患者和无糖尿病患者，证实了甜菊糖苷的药理作用不足。每天3次，每天3次接受甜菊糖苷250 mg，持续3个月，未观察到HbA _1c的变化。Barriocanal 2008未发现市售的莱鲍迪苷A影响血糖；然而，较早的研究，其中一些是与甜菊糖苷一起进行的，表明对血糖有潜在的影响。在一项针对2型糖尿病患者的小型研究中，服用60天后1 g甜菊叶粉降低了禁食和餐后葡萄糖水平.Ritu 2016在对16位健康志愿者的研究中，植物的水提取物增加了葡萄糖耐量，并显着降低血浆葡萄糖水平。Curi1986在一项对12位2型糖尿病患者的急性交叉研究中，口服含1 g胶囊（含91％甜菊糖）的口服餐后餐后血糖降低。Gregersen 2004在一项针对10位健康人群的研究中男性，每天用一种含甜味剂等非营养性甜味剂的甜味饮料代替，不会导致24小时血糖曲线，曲线下增加的面积或曲线下的总面积的差异.Tey 2017

肝功能

动物资料

甜菊糖苷的某些代谢方面已有描述，包括大鼠肝脏的影响Ishii 1986，Ishii-Iwamoto 1995，Kelmer Bracht 1985和细胞膜转运.Constantin 1991

发现甜叶菊的丙酮提取物可抑制注射四氯化碳的大鼠的AST和ALT升高.Moselhy 2016

免疫调节作用

动物和体外数据

甜菊糖已显示出对大鼠和细胞系的免疫调节作用.Boonkaewwan 2006，Boonkaewwan 2008，Boonkaewwan 2013，Sehar 2008

加药

甜菊糖可接受的每日摄入量为4 mg / kg.Ashwell 2015，Fitch 2012

注：^{_四分之一}地面甜菊叶茶匙等于1茶匙2005 sugar.Taylor的

标准的甜叶菊叶输注液（1杯，每天2至3次，已被用作糖尿病和高血压的天然助剂）。Taylor2005 Stevioside 250至500 mg胶囊，每天3次，持续1至2年，已用于临床研究评估抗高血压效果.Chan 2000，Hsieh 2003在2例糖尿病患者的一项小型研究中使用1 g甜菊叶粉60天，以降低餐后血糖水平.Ritu 2016

怀孕/哺乳

缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。莱鲍迪甙A已在大鼠中进行了2代的研究，未观察到对妊娠期或生长的影响.Curry 2008类似地，不同浓度（0.2％，1％或10％）的甜菊水提取物60天也不会产生负面影响如黄体数量，植入的对死胎儿的数量以及胎儿的大小所表明的，这对雌性大鼠的怀孕有影响。Saenphet 2006在仓鼠中，甜菊糖的最高剂量为2.5 g / kg / day对生长没有任何影响，生育力或怀孕。Yodyingyuad1991

互动互动

一项研究发现，甜菊醇葡萄糖醛酸苷不是人类外排转运蛋白P-糖蛋白，乳腺癌抗性蛋白，多药抗性蛋白2或多药和毒素挤出蛋白1的底物，因此与这些药物影响的药物之间没有任何预期的相互作用运输者。但是，OAT3是肾脏中的摄取转运蛋白，在摄取甜菊醇葡萄糖醛酸中起着重要的作用。发现槲皮素，替米沙坦，双氯芬酸和桑树素等药物可抑制OAT3介导的甜菊醇葡糖苷酸的摄取，从而可能改变其肾脏清除率。Wang，2015年，理论上，考虑到甜菊糖具有降低血糖和血压的潜在作用，并用葡萄糖降低药物或降压药可能产生加和作用。Taylor2005

不良反应

没有重大禁忌症，警告或不良反应的文献。一些资料表明，属于菊科的产品可能会引起超敏反应或过敏反应。然而，对文献的回顾表明，很少有文献记载将甜叶菊与超敏反应或过敏反应联系起来的科学证据。城市2015

毒理学

甜叶菊不具有致突变性或遗传毒性。Taylor2005甜菊糖苷已被FDA授予GRAS认证。然而，甜叶菊叶和粗制甜叶菊提取物不被认为是GRAS且未经FDA批准用于食品.FDA 2017，Fitch 2012在一份报告中，甜菊糖和甜菊醇的成分在体外没有致突变性.Suttajit 1993甜菊糖被发现在多种实验动物的急性毒性研究中均无毒。Taylor2005对雄性大鼠长期服用甜菊叶素与对照组相比，对生育力没有影响。Oliveira-Filho1989年另一份报告得出结论，甜菊糖苷的日剂量最高为2.5 g /公斤并没有影响两性仓鼠的生长或繁殖.Yodyingyuad 1991甜叶菊的乙醇提取物，每天以不同浓度给予90天，不会引起大鼠的行为，血液学，临床或组织病理学变化.Zhang 2017 Rebaudioside当剂量达2,000 mg / kg / day达90天的老鼠服用A时，没有显示毒性作用。Nikiforov2008在一项研究中，接受莱鲍迪的老鼠的未观察到的不良反应水平测定A面4周为100,000ppm。高剂量时体重增加较低。在另一项类似的为期13周的研究中，雄性大鼠的未观察到不良反应水平为50,000 ppm或4,161 mg / kg /天，雌性大鼠为4,645 mg / kg /天.Curry 2008

参考文献

免责声明

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动物和体外数据

甜叶菊植物可能具有强心作用，使血压正常化并调节心跳。 Taylor 2005该植物在血压正常和高血压动物中均表现出血管舒张作用。 Melis 1996 Stevia也降低了血压，并增加了大鼠的利尿和利钠作用。梅利斯（Melis）1991年，梅利斯（Melis）1995年对狗中甜菊糖苷的研究表明有降压作用。 Liu 2003然而，莱鲍迪甙A的一项研究表明对大鼠的血压没有影响。 Dyrskog 2005一项体外研究的发现表明，异黄酮醇可能抑制血管紧张素II细胞的增殖。黄2006

临床资料

关于甜菊糖的降压作用的数据相互矛盾。在血压正常和血压低的患者中进行的多项研究表明，莱鲍迪甙A对血压没有影响。 Barriocanal 2008 ， Maki 2008 ， Maki 2008然而，高血压患者在每天1次每日3次服用甜菊糖250 mg时，观察到其收缩压和舒张压降低。 Chan 2000在另一项研究中，与安慰剂相比，以15 mg / kg / day的剂量连续6周服用甜菊糖苷并没有降低血压。 Ferri 2006在一项针对168位中国男性和女性的随机，双盲，安慰剂对照试验中，甜菊糖苷（500 mg，每天3次，连续2年）对轻度原发性高血压（定义为收缩压140至159 mm Hg）的影响和舒张压90-99毫米汞柱）。与基线相比，平均收缩压（从150 [标准偏差，7.3]毫米汞柱降至140 [6.8]毫米汞柱）和舒张压（从95 [4.2]降至89 [3.2]毫米汞柱）显着降低（ P <0.05）在接受甜菊糖的患者中，使用安慰剂（ P <0.05）。在治疗的第一周左右注意到了这些效果，并在整个研究过程中持续进行。与安慰剂相比，甜菊糖与生活质量评分显着改善相关（ P <0.001）。谢2003

抗炎作用

动物和体外数据

在对小鼠的研究中，甜菊糖苷对脂多糖诱导的急性肺损伤具有抗炎作用，这可能是由于其抑制NF-KB途径的能力。 Yingkun 2013在一项相似的研究中，甜叶菊叶（500 mg / kg）和甜菊糖苷（250 mg / kg）的水醇提取物降低了肝脏的肿瘤坏死因子α，白介素1 beta（IL-1beta）和IL-6相关的肝水平与脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤。拉萨2017

抗菌作用

动物和体外数据

甜叶菊提取物对多种致病细菌，包括某些大肠杆菌菌株，均表现出强大的杀菌活性。 Tomita 1997甜叶菊的丙酮提取物对大肠杆菌，肺炎克雷伯菌，蜡状芽孢杆菌，鼠伤寒沙门氏菌和金黄色葡萄球菌具有抗菌作用。 Moselhy 2016 Steviol在各种条件下和某些细胞系中对沙门氏菌和其他细菌菌株具有致突变性。 Klongpanichpak 1997 ， Matsui 1996 ， Pezzuto 1985 ， Pezzuto 1986甜叶菊也可能有效地对抗白色念珠菌，并显示出一定的抗轮状病毒活性。 Alfajaro 2014 ， Takahashi 2001 ， Taylor 2005甜叶菊降低了李斯特菌的溶血能力。 Sansano 2017甜菊糖甙和莱鲍迪甙A对不同的路透乳杆菌菌株具有不同的作用。 Deniņa2014发现一种甜菊醇衍生物具有抗结核分枝杆菌（菌株H37R _v ）的抗结核活性。 Khaybullin 2012年发现甜叶菊的全叶提取物可以消除引起莱姆病的生物伯氏疏螺旋体螺旋体。 Theophilus 2015

甜叶菊已被评估其对引起蛀牙的细菌的作用以及非产酸潜力。 Ruiz-Ruiz 2017在一项体外研究中，与甜菊糖苷和莱鲍迪苷A溶液相比，蔗糖溶液中变形链球菌的细菌定植更高。 Brambilla 2014甜叶菊叶提取物对多种链球菌和乳杆菌菌株均具有抗菌作用。 2012年Gamboa

临床资料

在一项针对20名健康志愿者的体内研究中，与含甜菊糖苷或莱鲍迪苷A的冲洗液相比，用蔗糖溶液冲洗产生的pH值更低。甜叶菊提取物冲洗液未被变形链球菌生物膜发酵。作者得出的结论是，甜叶菊提取物可被认为是非产酸的，这有助于预防龋齿。 Brambilla 2014

抗氧化作用

体外数据

体外结果表明，葡萄球菌可以用作天然抗氧化剂的潜在来源。 Ghanta 2007在一项研究中，甜菊糖苷通过增加减少的谷胱甘肽细胞内水平并上调超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的表达和活性来抵消氧化应激。 Prata 2017甜叶菊潜在的抗氧化特性归因于其清除自由基的能力。莱穆斯-Mondaca 2012 ，洛佩兹2016在一项研究中，甜叶菊的乙醇提取物施加自由基清除性质，同时甜菊糖没有。洛佩兹2016

心脏保护作用

动物资料

在使大鼠心脏昏迷后，甜菊糖的口服和直接灌注均可赋予心脏保护作用。特别地，在严重击晕后服用甜菊糖苷可改善缺血后的收缩恢复和总肌肉经济性，而在适度击晕后仅总肌肉经济性得到改善。此外，在这两个令人惊叹的模型中，甜菊糖苷改善了左心室舒张末期压力。这些作用被认为是甜菊糖苷调节心肌钙稳态的结果。拉贡2017

细胞毒性作用

动物和体外数据

在体外研究中，甜菊醇和异戊烯醇衍生物对多种癌细胞具有抗增殖作用。 Khaybullin 2014 ， Ukiya 2013 ， Yasukawa 2002。甜叶菊的乙醇提取物诱导宫颈癌（HeLa），胰腺癌（Mia-PaCa-2）和结肠癌（HCT116）细胞系剂量依赖性细胞死亡，对宫颈癌细胞的活性最大。 。甜菊糖具有抗增殖作用，但与乙醇提取物相比需要更高的剂量。 López2016 Steviol与MCF-7人乳腺癌细胞中的G2 / M期阻滞和细胞凋亡的诱导呈剂量依赖关系。古普塔2017

相反，在一项鼠类研究中，甜叶菊对胰腺腺癌的发展，生长或死亡率没有任何影响。 Dooley 2017一项体外研究表明，甜菊糖苷和甜菊醇对人结肠癌细胞系（Caco-2）没有细胞毒性作用。文凯万2013

顺铂48小时后给予的甜菊和甜菊糖乙醇提取物可通过抑制氧化应激，炎症和凋亡来减轻顺铂诱导的肾毒性。此机制涉及抑制细胞外信号调节激酶1和2，信号转导和转录激活因子3以及核因子κB（NF-KB）。 Potočnjak2017

糖尿病

莱鲍迪甙A会被结肠细菌代谢为甜菊糖苷，然后进一步分解为葡萄糖和甜菊醇。产生的葡萄糖被肠道细菌消耗，没有被吸收到循环系统中，因此不会升高血糖。报告表明，甜菊糖可以刺激胰岛素的释放。蒙塔齐-博罗涅尼2017

动物，体外和体内数据

甜菊醇，异甾醇和葡糖基甜菊醇可降低大鼠肾皮质小管中的葡萄糖生成。 Yamamoto 1985甜菊糖口服降低了2型糖尿病脂肪大鼠的血糖。 Dyrskog 2005 ， Lailerd 2004然而，莱鲍迪甙A在2型糖尿病大鼠中治疗8周后并未影响血糖控制。 Dyrskog 2005已讨论了甜菊提取物与菊花联合口服以治疗高血糖症的方法。 1994年怀特（White）在一项对大鼠的研究中，以400毫克/千克/天的甜菊糖含量持续28天，导致所治疗大鼠的空腹血糖，甘油三酸酯，丙二醛和肝功能测试显着降低（ P <0.05）。与甜叶菊给药相关的PPAR-γ和胰岛素mRNA水平也增加（ P <0.05）。 Assaei 2016对高血糖兔子的一项研究发现，甜叶菊的水提物可降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，并增加高密度脂蛋白胆固醇。阿哈贾扬语2017

在另一项小鼠研究中，口服葡萄糖耐量试验后，以20 mg / kg的剂量口服甜菊糖苷水溶液可显着抑制葡萄糖升高（ P <0.05）。 Ilić2017一项体内研究表明，与胰岛素类似，甜菊糖可能能够通过PI3K / Akt途径调节葡萄糖转运蛋白类型的转运。 Rizzo 2013另一项针对小鼠的研究表明，服用甜菊叶粉及其多酚提取物可降低血糖，但甜菊纤维则不可以。在同一项研究中，甜叶菊同时发挥了肾脏保护和肝保护作用。 Shivanna 2013

在大鼠的一项研究中，使用腹膜内葡萄糖耐量试验测得，次要甜菊糖苷（即，杜高糖苷A；莱鲍迪苷B，C或D；甜菊糖苷）在给药28天后并未降低葡萄糖水平。阿兰达·冈萨雷斯（Aranda-González）2016

临床资料

莱鲍迪甙A的研究表明对血糖没有影响。在一项针对122位2型糖尿病患者的16周研究中，莱鲍迪苷A 500 mg每天两次进餐与血红蛋白A _1c （HbA _1c ），空腹血糖，胰岛素或C-肽。 Maki 2008在另一项研究中，将72名患者分为3组：1型糖尿病患者，2型糖尿病患者和无糖尿病患者，证实了甜菊糖苷的药理作用不足。每天3次接受甜菊糖苷250毫克治疗3个月后，未观察到HbA _1c的变化。 Barriocanal 2008未发现市售莱鲍迪甙A会影响血糖。然而，较早的研究，其中一些是与甜菊糖苷一起进行的，表明对血糖有潜在的影响。在一项对2型糖尿病患者的小型研究中，服用60天后，1 g甜菊叶粉降低了禁食和餐后血糖水平。 Ritu 2016在对16位健康志愿者的研究中，植物的水提取物提高了葡萄糖耐量，并显着降低了血浆葡萄糖水平。 Curi 1986在一项针对12位2型糖尿病患者的急性交叉研究中，口服含1 g胶囊（含91％甜菊糖）的餐后餐后血糖降低。 Gregersen 2004在一项针对10名健康男性的研究中，每天用一种含甜味剂等非营养性甜味剂的甜味饮料代替一种甜味饮料，不会导致24小时葡萄糖分布，曲线下增加的面积或曲线下的总面积的差异。葡萄糖。特伊2017

肝功能

动物资料

已经描述了甜菊糖苷的某些代谢方面，包括大鼠肝脏效应Ishii 1986 ， Ishii-Iwamoto 1995 ， Kelmer Bracht 1985和细胞膜转运。康斯坦丁1991

发现甜菊的丙酮提取物可抑制注射四氯化碳的大鼠体内AST和ALT升高。 Moselhy 2016

免疫调节作用

动物和体外数据

甜菊糖已在大鼠和细胞系中显示出免疫调节作用。 Boonkaewwan 2006 ， Boonkaewwan 2008 ， Boonkaewwan 2013 ， Sehar 2008

加药

甜叶菊可接受的每日摄入量为4 mg / kg。阿什韦尔2015 ，惠誉2012

注意：地面甜菊叶的^{_四分之一}茶匙等于1茶匙糖。泰勒2005

标准的甜叶菊叶输注液（1杯，每天2至3次，已被用作糖尿病和高血压的天然辅助物）。在评估抗高血压作用的临床研究中，已将每天服用3次，每天1至2年的Taylor 2005 Stevioside 250至500 mg胶囊用于临床。 Chan 2000 ， Hsieh 2003在对2型糖尿病患者进行的一项小型研究中，使用1 g甜菊叶粉60天，以降低餐后血糖水平。里图2016

怀孕/哺乳

缺乏有关妊娠和哺乳期安全性和功效的信息。莱鲍迪甙A已在大鼠中研究了2代，对妊娠期或生长没有影响。 Curry 2008类似地，不同浓度（0.2％，1％或10％）的甜菊水提物60天也不会对雌性大鼠的怀孕产生负面影响，如黄体数量，植入的胎儿与死亡的胎儿以及胎儿的大小。 Saenphet 2006在仓鼠中，甜菊糖的最高剂量为2.5 g / kg / day对生长，生育力或怀孕没有任何影响。 1991年

互动互动

一项研究发现，甜菊醇葡萄糖醛酸苷不是人类外排转运蛋白P-糖蛋白，乳腺癌抗性蛋白，多药抗性蛋白2或多药和毒素挤出蛋白1的底物，因此与这些药物影响的药物之间没有任何预期的相互作用运输者。但是，OAT3是肾脏中的摄取转运蛋白，在摄取甜菊醇葡萄糖醛酸中起着重要的作用。发现诸如槲皮素，替米沙坦，双氯芬酸和mulberrin的药物可抑制OAT3介导的甜菊醇葡糖醛酸摄取，从而可能改变其肾脏清除率。 Wang 2015从理论上讲，鉴于甜叶菊具有降血糖和降血压的潜在作用，降糖药物或降压药的合用可能具有累加作用。泰勒2005

不良反应

没有重大禁忌症，警告或不良反应的文献。一些资料表明，属于菊科的产品可能会引起超敏反应或过敏反应。但是，对文献的回顾表明，很少有文献记载将甜叶菊与超敏反应或过敏反应联系在一起的科学证据。市区2015

毒理学

甜叶菊不具有致突变性或遗传毒性。泰勒2005年甜菊糖苷已被FDA授予GRAS地位。但是，甜叶菊叶和甜叶菊粗提物不被认为是GRAS，也未经FDA批准用于食品中。 FDA 2017 ， Fitch 2012在一份报告中，甜菊糖苷和甜菊醇的成分在体外没有致突变性。 Suttajit 1993在各种实验动物的急性毒性研究中，甜菊糖均无毒。 Taylor 2005与对照组相比，长期给雄性大鼠服用甜菊糖对生育能力没有影响。 Oliveira-Filho 1989另一份报告得出结论，每日剂量高达2.5 g / kg的甜菊糖苷不会影响两性仓鼠的生长或繁殖。 Yodyingyuad 1991年，甜菊叶的乙醇提取物，每天90天，以不同浓度服用，不会引起大鼠行为，血液学，临床或组织病理学变化。 Zhang 2017 Rebaudioside A对大鼠以2,000 mg / kg / day的剂量给药90天未显示毒性作用。 Nikiforov 2008在一项研究中，接受莱鲍迪苷A 4周的大鼠的未观察到的不良反应水平被确定为100,000 ppm。高剂量时体重增加较低。在另一项类似的为期13周的研究中，雄性大鼠的未观察到不良反应水平为50,000 ppm或4,161 mg / kg /天，雌性大鼠为4,645 mg / kg /天。咖喱2008

参考文献

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