1. 9.1.1消化溃疡或病史的患者

   消化溃疡可能恶化。

1. 9.2.1肾功能障碍或病史患者

   肾功能障碍可能会恶化。

肝功能障碍可能恶化。

不要为可能怀孕的孕妇或妇女管理。动物实验（大鼠）已过渡到胎儿。

不要管理。动物实验（大鼠）已转移到牛奶中。

没有针对儿童等临床试验。

请小心，例如从低剂量开始给药（例如，每天两次）。定期观察到临床症状，临床检查（肝功能，肾功能测试等），如果发现异常，请采取适当的措施，例如减肥或去除药物。该药物主要是从肾脏排出的，但是在老年人中，肾功能通常会降低，因此高血液浓度可能会持续下去。

1. 11.1.1肾病综合征（小于0.1％），急性肾脏疾病（频率未知）

2. 11.1.2间质性肺炎（小于0.1％），肺纤维化（频率未知）

   可能会出现发烧，咳嗽，呼吸困难和胸部X射线异常的间质性肺炎，因此，如果您足够观察到患者的病情，并且如果发生这种症状，将停止使用。采取适当的措施，例如皮质激素给药。

3. 11.1.3再生不良贫血，惊恐减少，衰老的朝圣，血小板减少（两者都不知道）

4. 11.1.4肝功能障碍（频率未知）

   可能会出现随着AST，ALT，ALP等的升高而出现的肝功能障碍。

5. 11.1.5消化溃疡，出血性结肠炎（均经常未知）

   消化溃疡（可能伴有出血），可能会出现出血性结肠炎。

PTP包装药物应从PTP纸中取出并教给它。由于PTP板的意外摄入，硬尖角可能会插入食管粘膜，甚至可能发生严重的并发症，例如纵隔炎。

当四个健康的成年男性^耗尽100 mg时，血浆浓度的血浆浓度和药代动力学参数如下^1） 。

在0.1至10μg/ml的范围内， ^14个C-Actallit的人类血肿组合率为17至20％（体外^） 。

该药物不被认为是代谢^1） 。

当Actalit 100 mg在四名健康成年男性中单次^单次，在给药¹后24小时内，它在尿液中几乎是100％的尿液排泄。

1. 16.6.1血液透析患者

   风湿病患者的透析清除（3例）需要血术分析，约为110 ml/min，阳极的透析膜可传播性很好。当时，与健康的成年人相比，观察到的吸收延迟和C _Max和AUC的增加，但分布量几乎相同^3） 。此外，在16周连续给药中（2个示例：1个Actalit 100 mg口服透析前夕^{1 ）} ，如下表所示，透析结束时的血液浓度如下所示，^未观察到积累。

   透析结束时血液浓度的变化（μg/ml）

   	开始	8周	16周
   情况1	1.16	1.07	1.61
   案例2	3.11	2.19	1.75

1. 17.1.1国内临床试验

   在全国医疗机构针对类风湿关节炎进行的临床试验中，在467例评估目标（467例评估）案例中，有178或38.1％的改善（改善案例/评估次数） ^{。5） ，} 6）， ^{7），7） ， 7） ， 8） ， 9） ， 10） ， 11） ， 12） ， 13） ， 14）} 。

抗 - rheumatoid论证是通过抑制新血管，细胞粘合剂的抑制以及炎性细胞因子和蛋白质降解酶（体外）来指示的。

1. 18.2.1舒适性关节炎

   根据免疫系统涉及的继发性炎症来控制关节炎。通过与非替代性抗炎性镇痛药（例如印度元元（大鼠） ^{， 16 ） ， 17）}结合来增强这种效果。

2. 18.2.2胶原关节炎

   通过抑制II型（延迟类型）对胶原蛋白的过敏反应，抑制了II型胶原关节炎（小鼠） ^18） 。

3. 18.2.3 MRL/ LPR

   它抑制了各种症状，例如MRL/ LPR小鼠的关节炎，这是一种天然的自身免疫性疾病模型动物，还显示了对免疫参数的抑制，例如风湿性因子和抗-DNA抗体^{16） ， 19）。 ， 20）} 。

1. 18.3.1反策略作用

   抑制过敏反应（鼠标） ^{21） ， 22），}它抑制了过敏反应（小鼠）（Alsace类型）和II型（延迟类型）。

2. 18.3.2细胞因子和蛋白质降解酶的生产抑制作用

   它抑制风湿病患者培养物（体外^）的IL-1β，IL-6，TNF-α和MMP-1的产生。

3. 18.3.3血管新抑制作用

   通过抑制人VEGF受体FLT-1（体外） ²⁴的表达来抑制新的血管。

4. 18.3.4细胞粘附抑制作用

   抑制与人T细胞和血管内皮细胞和类风湿关节炎（体外） ^25）的粘附。