1. 9.1.1具有消化溃疡病史的患者

   根据前列腺素实时合成抑制作用，胃的血流减少，并且可以重复消化性溃疡。 ,

2. 9.1.2需要长期消化溃疡的患者长期服用非替代抗炎性镇痛药，并用Mismprostol治疗

   继续这种药物时，观察进度并仔细管理。杂酚醇具有由非替代性抗炎镇痛作用产生的消化溃疡，作为效果或作用，但具有消化溃疡，表现出Miso Prostor对治疗的抵抗力。

3. 9.1.3血液异常或患有病史的患者（不包括严重血液异常的患者）

   据报道，白细胞，红细胞和血小板降低，因此血液异常可能更糟或复发。 ,

4. 9.1.4心脏功能障碍患者（不包括严重心脏功能障碍的患者）

   由于基于前列腺素生物合成抑制作用的NA /供水趋势，因此可能会恶化心脏功能障碍。 ,

5. 9.1.5高血压患者（不包括严重高血压患者）

   由于基于前列腺素生物基抑制作用的储存Na和水的趋​​势可能会增加血压。

6. 9.1.6支气管哮喘患者（不包括阿司匹林哮喘或以前的患者）

   它可能会使情况恶化。

7. 9.1.7 SLE（系统性Elitematodes）患者

   SLE症状（肾脏疾病等）可能会恶化。

8. 9.1.8溃疡性结肠炎患者

   它可能会使情况恶化。

9. 9.1.9克罗恩病的患者

   它可能会使情况恶化。

10. 9.1.10传染病患者

    根据需要使用适当的抗菌剂来仔细观察和仔细管理。有传染病可能涉及的风险。

1. 9.2.1严重肾功能不全的患者

   不要管理。由于前列腺素生物合成抑制作用下的肾血流减少，因此可能会恶化肾脏疾病。 ,

2. 9.2.2肾脏疾病或其病史的患者（不包括严重肾脏疾病的患者）

   由于前列腺素生物合成抑制作用下肾血流的减少，肾脏疾病可能会恶化或复发。

1. 9.3.1严重肝损害的患者

   不要管理。据报道，肝脏损害可能恶化。 ,

2. 9.3.2肝损伤或病史的患者（不包括严重肝损害的患者）

   据报道，肝损伤是副作用，可能会更糟或反复出现。

1. 9.5.1怀孕晚期的妇女

   不要管理。在动物实验（大鼠）中已经报道了出生障碍。对晚期妊娠大鼠进行的实验报告了胎儿动脉收缩。

2. 9.5.2孕妇（不包括怀孕晚期）或可能怀孕的妇女

   仅当确定治疗的治疗超过危险时才给予。管理时，将其保持在最少的必要性，请检查适当的羊水和液体的量。据报道，孕妇已使用环氧合酶抑制剂（口服剂，假剂），导致胎儿肾功能障碍，尿量的尿量和患病的羊水。

考虑到治疗的益处以及母乳营养的益处，考虑到母乳喂养的持续或取消。一项动物实验（大鼠）报告说已经报告了向牛奶的过渡。

没有针对儿童等临床试验。

由于该药物主要从肾脏排出，并且与血浆白蛋白具有很强的结合，因此由于肾功能降低和血浆白蛋白的降低，保持了高血的血液浓度。中等浓度可能会增加的风险。

1. 11.1.1冲击（频率未知）
2. 11.1.2过敏反应（频率未知）

   过敏反应（呼吸困难，荨麻疹，全身冲洗，血管水肿，喘息等。

3. 11.1.3消化溃疡（可能伴有穿孔）（小于0.1％）

   如果异常（胃肠道出血，胃痛，呕吐，出血，出血等）被认为是穿孔的，则您将采取适当的措施，例如体重减轻，取消和取消，必要。 ,

4. 11.1.4有毒表皮坏死溶解（十），皮肤粘膜综合征（Stevens-Johnson综合征）（均经常未知）。
5. 11.1.5高渗还原，溶血性贫血，衰老的引擎假设，血小板还原（均经常未知）

   ,

6. 11.1.6肾衰竭（频率未知）

   可能发生急性肾脏疾病（间质性肾炎，肾脏淋巴结坏死等）和慢性肾衰竭的急性加剧。 , ,

7. 11.1.7肝功能障碍，黄疸（都经常未知）

   随着AST，ALT，γ-GTP等的兴起，肝功能障碍和黄疸可能会发生。 , ,

8. 11.1.8行动的心力衰竭（频率未知）

   ,

9. 11.1.9嗜酸性粒细胞肺炎，间质性肺炎（两者都是未知）

   如果发现胸部X射线上的发烧，咳嗽，呼吸困难或异常阴影等异常，请停止给药并采取适当的措施，例如施用皮质类固醇。

PTP包装药物应从PTP纸中取出并教给它。由于意外摄入PTP薄板，硬尖角可能会插入食管粘膜，进一步引起穿孔并引起严重的并发症，例如纵隔炎。

1. 15.1.1在日本，临床试验的每天不超过600毫克进行。
2. 15.1.2据报道，在长期非固醇镇痛药的服用的妇女中已经认识到暂时的不育症。

1. 16.1.1单一管理

   如果在五个健康的成年男性中摄入了五例ETDORAK 200 mg，则血浆不变的身体浓度达到了1.4小时后的最高值，然后在六个小时的半寿命中消失了^） 。

   

   药代动力学参数

   剂量 （MG/身体）	t max （HR）	c最大 （μg/ml）	AUC 0-48小时 （μg/hr/ml）	T 1/2 （HR）
   200	1.4±0.2	12.2±0.8	61.1±8.3	6.03注1 ）
   平均±标准误差（n = 5） 注意1 ）将平均血浆浓度应用于具有初级吸收的两个隔室模型并计算出来。

2. 16.1.2重复给药

   如果在健康的成年男子中，每天两次Etdorak每天两次，每天两次重复口服5天，那么血浆不变的身体浓度变化与单个给药时¹没有太大不同。

1. 16.3.1血清蛋白结合速率

   在0.5至50μg/mL的浓度范围内，人胶中的体外蛋白质组合率为98.6％至98.9％ ^。

当在健康的成年男性中施用五例Otdrak 200 mg时，在15.8％，3.6％和16.8％的剂量中排出了一个健康的成年男性，eTodorak，6-OH和7-OH。其中大多数都是作为葡萄糖酸存在的。
如果每天对六名健康的成年男性每天两次将ETDORAK 200 mg 200 mg差异，则尿液排泄与单个给药时期没有太大的不同，没有观察到^1） 。

1. 17.1.1国内临床试验

   在包括在日本进行的双重比较测试在内的临床试验中，1,331例评估案例的临床结果如下^{： 3） ， 5 ） ， 6 ） ， 7 ） ， 9）} ，10） ^{， 10） ， 11） ， 12） ， 13） ， 14） ， 15） ， 16）} 。

   疾病名称	不仅仅是中等的改进 /评估次数	改进率
   类风湿关节炎	123/474	25.9％
   变形骨	175/275	63.6％
   腰痛性症状宫颈综合征综合征	223/367	60.8％
   肌腱炎	28/52	53.8％
   手术后和创伤后2 ）	106/163	65.0％
   注2 ）镇痛作用的表达在30分钟内为43.6％（71/163），在60分钟内77.9％（127/163）。

etudorak是前列腺素E ₂活性抑制作用（环氧酶-2选择性抑制作用），多形性核血细胞功能抑制效应（溶酶体释放抑制酶抑制，活性氧抑制和抑制性抑制作用）和braquicinine抑制。被发现具有效果^{17） ， 18 ） ， 22） ， 23 ） ， 25）} 。

etudorak的抑制作用为5 mg/kg（PO）或更多对于卡拉吉宁水肿（大鼠）和康卡纳瓦林A水肿（大鼠），而紫外线红斑中的ED ₅₀值为8.98 mg/kg（po）。对Conkaavarin A水肿的抑制作用是^{17） ， 18岁，比}糖酸和双氯芬酸NA^强。

etudorak显示与肉芽肿形成（大鼠）的糖酸相同的抑制作用，而肌瘤（PO）超过1 mg/kg（PO），而对于肌关节炎（大鼠），MRL/ LPR小鼠关节炎。胶原关节炎（小鼠）至1 mg/kg（PO）或更多和10 mg/kg（PO）。 MRL/ LPR小鼠中关节软骨和骨组织的疾病的抑制作用强于糖蛋白^{， 17） ， 20 ） ， 21）} 。

乙酸酯（小鼠）中etdorak的ED ₅₀值为3.67 mg/kg（po），埃多拉克的ED 50值为9.24 mg/ed ₅₀的啤酒酵母注射脚和刺穿疼痛的值为9.24 mg/ed 50值刺痛（大鼠）。kg（po）和3.88mg/kg（po） ^{17） ， 19）} 。