1. 9.1.1患者可能患有缺血性心脏病

   例如，在以下患者中，可能会发生严重的缺血性心脏病，包括心律不齐，心绞痛和心肌梗塞。 ,

   • 严重心律不齐的患者怀疑缺血性心脏病
   • 邮政-Menopause女人
   • 40岁以上的男性
   • 患有冠状动脉疾病危险因素的患者
2. 9.1.2患有硫酰胺药过敏病史的患者

   由于该药物具有硫磺酰胺组，因此可能导致过敏性（从皮肤超敏反应到过敏反应）。

3. 9.1.3脑血管疾病患者

   可能发生脑血管疾病。

4. 9.1.4癫痫或有机脑疾病的患者容易发症

   据报道，表达了癫痫-SAMA癫痫发作。

5. 9.1.5高血压控制的患者

   据报道，过量的血压已经升高，周围血管阻力已增加。

1. 9.2.1严重肾功能障碍的患者

   不要管理。由于该药物从肾脏中排出，因此血液浓度可能会升高。

2. 9.2.2肾功能障碍患者（不包括严重肾功能障碍的患者）

   当这种药物被用于轻度肾功能障碍和适度功能障碍的患者时，与健康成年人相比，血液浓度增加。 ,

1. 9.3.1严重肝功能障碍的患者

   不要管理。由于该药物在肝脏中被代谢，因此血液浓度可能会升高。

2. 9.3.2肝功能障碍患者（不包括严重肝功能障碍的患者）

   当对患有肝功能障碍的患者使用该药物时，与健康成年人相比，血液浓度升高。 ,

对于可能怀孕的孕妇或妇女，只有确定治疗超过危险的治疗时才进行管理。

考虑到治疗的益处以及母乳营养的益处，考虑到母乳喂养的持续或取消。口服后，动物实验（大鼠）已转移到牛奶中。

没有针对儿童等临床试验。

高血分浓度可能会持续。该药物在肝脏中被代谢并从肾脏中排出，但在老年人，肝功能和肾功能通常会降低。

1. 11.1.1过敏性休克，过敏反应（两者都是未知的）

2. 11.1.2缺血性心脏病样症状（频率未知）

   可能会发生角度或心肌梗塞。服用该药物后，诸如胸痛和胸部压缩（可能延伸到喉部）等短暂症状，可能是由于缺血性心脏病引起的，后来又引起。要停止管理并进行适当的检查以检查您是否是否患有缺血性心脏病。 ,

3. 11.1.3由于过度使用药物而头痛（频率未知）

PTP包装药物应从PTP纸中取出并教给它。由于PTP板的意外摄入，硬尖角可能会插入食管粘膜，甚至可能发生严重的并发症，例如纵隔炎。

1. 16.1.1单一管理
   1. （1）当健康成年人^为1 mg，1 mg和2.5 mg和5 mg ^）时血浆浓度变化和药物参数，当2.5 mg和5 mg时，药物参数）。 CMAX和AUC _0-T线性线性线性线性。 T _1/2大约5个小时。

      

      表1卫生男性单一管理后的药代动力学参数

      剂量	cmax （ng/ml）	AUC 0-T （ng/hr/ml）	tmax （HR）	T 1/2 （HR）
      1mg	2.12±0.58	16.50±5.46	2.17±0.86	4.47±1.73
      2.5mg	5.62±1.31	48.59±14.43	2.68±1.34	5.05±1.71
      5mg	12.74±4.15	111.91±25.90	2.42±1.52	5.36±0.89
      平均±标准偏差，18例

   2. （2） Naratriputan 1mg至健康的成年女性1mg 1mg ^） ，2.5 mg和5 mg^注意）血浆浓度和药代动力学参数当在空腹上以单个口服为单一，CMAX为0.99〜，与健康的成年男性相比。 AUC _0-T是1.19至1.33次。 T _1/2几乎是一样的。
   3. （3）在偏头痛患者偏头痛患者时，在单个口腔出口中施用Naratryptan 2.5 mg时的药代动力学，但CMAX略低于没有偏头痛攻击时，但对AUC _{0 -∞。}数据）。
2. 16.1.2重复给药

   每天给出5毫克^{健康的成年男子5毫克的5毫克的}含量为5毫克时，未发现或积累对药物的重复施用的影响。

1. 16.2.1餐的影响

   一个健康成年男子的药代动力学在空腹和饭后的2.5 mg naratriputan 2.5毫克，由于饮食而并非显着。

2. 16.2.2生物可用性

   当Naratripe 5 mg到健康成年的单个器官时^，生物利用率为70％（外来数据）。

1. 16.3.1血浆蛋白结合速率

   在体外，发氧（50-1000 ng/mL）具有29％的人类血腥蛋白质组合。

2. 16.3.2血球移动

   在体外，发质（50-1000 ng/ml）的血球移位率为52％。

1. 16.4.1代谢酶

   发射原植物是由多种CYP分子物种（例如CYP1A2，CYP2C9，CYP2D6，CYP2E1，CYP3A4/5）代谢的。

2. 16.4.2代谢酶抑制

   发氧培养坦不抑制单胺氧化酶的代谢活性（A型和B型）。每个CYP分子物种（CYP1A1，CYP1A2，CYP2A6，CYP2C9，CYP2C19，CYP2C19，CYP2D6，CYP2E1，CYP2E1，CYP2E1，CYP3A4/5）的代谢活性不抑制。

当在空腹的情况下将2.5毫克的含量为健康的成年男子时，在给药后24小时24小时将约50％的剂量作为一个不变的身体排泄为不变的身体。

1. 16.6.1肾功能的患者

   当对肾脏功能障碍（肌酐清除率； 40-75 ml/min）和中等肾功能障碍（肌酐清除率; 15-39 mL/min）CMAX转换为2.5毫克剂量的患者时，将Naratryptan 2.5 mg^用于单个口腔器官（肌酐清除率； 40-75 ml/min）和中等肾上腺功能障碍（肌酐清除率； 40-75 mL/min）时，将2.5 mg施用2.5 mg。为39％，43％，增加了39％，43％，t _1/2为86，62％延长。整个身体清除率下降了46％，50％（外国数据）。 ,

   肌酐清除率（受试者数量）	> 75毫升/分钟 （8例）	40-75ml/min （8例）	15-39ml/min （7例）
   剂量	5mg	5mg	2.5mg
   cmax（ng/ml） （2.5mg剂量转换）	9.8±3.27	14.9±10.12	14.3±4.31
   AUC 0-∞ （ng/hr/ml） （2.5mg剂量转换）	92.5±31.26	185.2±85.80	208.8±110.25
   T 1/2 （HR）	6.3±1.69	12.1±4.16	11.3±3.72
   Cl/f（ml/min）	510.7±213.05	275.3±129.19	238.8±99.69
   CLR（ml/min）	173.7±78.40	85.3±46.53	47.7±14.95
   平均±标准偏差

2. 16.6.2肝功能障碍患者

   当对肝功能障碍患者（Child -Pugh a或b）的患者中，在单个口腔器官中施用2.5毫克的发射原菌2.5 mg时，与健康成年人相比，AUC _0-∞增加了48％，T _1/2为42.％。 。整个身体间隙下降了33％。 CMAX几乎是相同的（外国数据）。 ,

3. 16.6.3老年人

   与年轻人相比，CMAX增加了28％，当老年人为2 mg时，每日^{剂量为2 mg）}或5 mg）或5 mg（4小时后1或2.5毫克的同一量1或2.5 mg给药）。但是， AUC _0-∞增加了38，32％。 T _1/2分别延长了18,14％，整个身体清除率下降了28％，24％（外国数据）。
   注意）该药物的批准剂量每天5 mg一次为2.5 mg。

1. 17.1.1国内第二阶段

   在安慰剂对比中，偏头痛疼痛患者，42％的安慰剂组和2.5 mg的纳拉特龙的剂量反应和双盲^测试是（46/109（46/109）（46/109）（46/109）（46/109例）和77％ （84/109），在2.5 mg的Naratriputan组中，它的头痛改善效果明显高于安慰剂组。

   

   如果在服用时对头痛进行亚组分析，头痛时的头痛是中度或严重的，并且具有相同的头痛。

   关于头痛时的头痛	Plasebo组	Naratriputan 2.5mg组
   适度	44％（38/86案例）	77％（62/81案例）
   严重	35％（8/23案例）	79％（22/28案例）

   在2.5 mg的naratriputan组中，副作用的频率为13％（14/109），安慰剂组为25％（28/110）。主要副作用为2.5毫克的naratriputan，5％（5/109）和2％呕吐（2/109），所有这些在安慰剂组中都更为常见。另一个副作用与安慰剂组和Naratripe组相同。请注意，这两种副作用均为轻度或中度。

2. 17.1.2海外第二阶段

   在安慰剂控制的双盲测试中，偏头痛患者，34％（42/122案例^）和60例在安慰剂组中为34％（42/122）和2.5毫克的Naratriputan。它是％（76/127 ），以及在2.5 mg的含量的naratriputan组中，它显示出比安慰剂组的头痛改善效果明显更高（p <0.001） ^2） 。
   第一次管理时，副作用的频率为23％（22/97），第二次给药的频率为20％（6/30）。主要的副作用是恶心和呕吐，第一次管理时3％（3/97病例）和5％（5/97），第二次给药时7％（2/30例）。 3％（1/30）。

3. 17.1.3海外II期考试

   在安慰剂和苏马省控制的对比对比的双盲测试中，偏头痛患者，27％（使用27％的plasbo组和2.5 mg naratriputan组^）和66％（132/199），以及2.5与安慰剂组相比，它显示出毫克的含量（p <0.001），它显示出明显更高的头痛改善效果。
   副作用的频率为2.5毫克的发射原径，在第一次管理时为24％（47/199），第二次给药的频率为15％（12/78）。

4. 17.1.4海外III考试

   在安慰剂控制的跨界双盲测试中，偏头痛患者，安慰剂组的33 ^％和2.5毫克的naratriputan为33％（197/602病例）。和68％（396/586），在2.5mg与安慰剂组相比（p <0.001） ³ ，它显示出头痛的改善效果明显高得多。
   副作用的频率为2.5毫克的发射原径，在第一次管理时为14％（63/440），第二次给药的频率为13％（20/150）。

5. 17.1.5海外III考试

   在偏头痛患者的长期治疗检查中，在2.5mg Naratryptan组中，4小时的头痛改善^数量为70％（改善数量/9016/12930），占用时间为。与增加有关的影响没有恶化。
   在第一个管理时，副作用的频率为39％（159/409），在第一个管理时为29％（105/360）。主要副作用是恶心和睡眠，在第一次管理时，10％（39/409）和8％（31/409），第二次管理时8％（30/360）。 （13/360）。
   注意）头痛的比例从“严重”或“中等”到“轻度”或“无”

盐酸盐酸盐有选择地作用在颅骨血管中的5-HT _1B受体上，以及在颅骨血管周围三叉神经末端存在的5-HT _1D受体，并且是偏头痛。通过抑制颅骨血管的初步膨胀，三叉神经的激活以及跨颅骨血液通透性的增强来改善。

在体外，盐酸含量的盐酸盐显示出对5-HT _1B和5-HT _1D受体的选择性和高亲和力。

在体外，盐酸含量的盐酸盐显示出浓度依赖于狗去除脑动脉和中大脑动脉的收缩。另一方面，对人类去除冠状动脉的收缩作用很弱（体外）。盐酸盐盐量在麻醉的奎因（Quinum）和剂量依赖性的颈动脉血管耐药性中施用。此外，对股动脉，椎动脉和冠状动脉的血管耐药性的增加比对颈动脉的影响弱。

在麻醉大鼠中，静脉内给药抑制了盐酸盐，从而抑制血浆蛋白在三叉神经刺激的耐用性之外渗透。

在麻醉的猫中，由于静脉内腔刺激，盐酸盐酸盐盐酸盐降低了第二个宫颈spicin刺激的诱导潜力和火概率。