1. 9.1.1酒精有毒患者

   该药物主要在肝脏中代谢并作用，因此肝脏损害可能恶化。

2. 9.1.2以下患者报告了水平肌肉融合可能会出现
   • 甲状腺功能减退症患者
   • 遗传肌肉疾病（肌肉营养不良等）或具有家族史的患者
   • 有药物疾病史的患者
   • 酒精中毒患者

1. 9.2.1肾脏疾病或其病史的患者

   水平肌肉融化的许多报道是肾功能障碍的患者，以及由于水平肌肉旋律而导致的肾功能迅速恶化。

2. 9.2.2肾功能检查值异常的患者

   在结合这种药物和纤维化药物时，只有在确定治疗不可避免的情况下才有必要使用它，并且该药物的剂量不得超过10 mg/天。 Shaku肌肉融化具有快速的肾功能。一起使用时，进行常规的肾功能测试，主观症状的表达（肌肉疼痛，无力），CK的增加，血液和尿液的兴起，肾功能的上升，例如血清的上升理蛋白。如果您认识到，请立即停止管理。

1. 9.3.1严重肝损害的患者

   不要管理。该药物主要在肝脏中代谢并作用，因此肝脏损害可能恶化。

2. 9.3.2肝损伤或病史的患者（不包括严重肝损害的患者）

   该药物主要在肝脏中代谢并作用，因此肝脏损害可能恶化。

不要为可能怀孕的孕妇或妇女管理。大鼠由大量给活性的伴随素和其他HMG-COA还原酶抑制剂的活性代谢（开放式体体）施用。

不要管理。已经观察到大鼠转向牛奶。

没有针对儿童等临床试验。

小心，例如减肥。通常，生理功能正在下降。还报道说，水平肌肉融化可能会出现。

1. 11.1.1水平肌肉融化，肌病（都经常未知）

   水平肌肉融化的特征是使用肌肉疼痛，无力，CK增加，血液和尿肌球蛋白上升，这可能会导致严重的肾脏疾病，例如急性肾脏疾病。另外，请注意肌肉疼痛，肌肉压痛和巨大的CK上升，因为肌病可能会出现。 ,

2. 11.1.2免疫 - 防止坏死性肌病（频率未知）

   免疫衍生坏死性肌病的特征是短期肌肉无力，高CK高，高炎性坏死，抗HMG-COA还原酶（HMGCR）抗体阳性等，并且出现了持续的示例在暂停管理后。由于已有报道，请仔细观察患者的病情。有报道说，免疫抑制剂的给药有所改善。

3. 11.1.3肝炎，肝功能障碍，黄疸（都未知）

   在极少数情况下，可以达到肝衰竭。

4. 11.1.4周围神经病（频率未知）

   外周神经病，例如四肢的钝度，麻木和冷却感觉等感觉障碍或外周神经病，例如肌肉无力。

5. 11.1.5血小板还原（0.2％）

6. 11.1.6超敏反应（频率未知）

   已经报道了超敏反应综合征，包括循环综合征和血管炎。

7. 11.1.7间质性肺炎（0.07％）

   即使是长期给药，如果发现发烧，咳嗽，呼吸困难，胸部X-射线异常等，则应停用给药，并应采取适当的措施，例如施用皮质类固醇。

PTP包装药物应从PTP纸中取出并教给它。由于PTP板的意外摄入，硬尖角可能会插入食管粘膜，甚至可能发生严重的并发症，例如纵隔炎。

据报道，在接受HMG-COA降低酶抑制剂（包括该药物）的患者中，糖尿病发作的糖尿病风险很高。

1. 16.1.1单一管理

   当^2.5、10和20 mg为2.5、10和20 mg的成年人时，HMG-COA还原酶抑制活性的血浆药物浓度由于剂量增加而增加，在给药后增加1.4。3.7小时。达到最高价格^3） 。

2. 16.1.2在连续给药时积累

   当健康的成年人每天两次或^每天两次10 mg时，与给药的第一天相比，在给药的第七天的药代动力学参数尚未显着波动。没有发现积累^3） 。

一个健康的成年男子为^2.5、5、10和20 mg施用至2.5、5、5、10和20 mg，并立即被吸收^3） 。

当曾经将2.5、10和20 mg施用对健康的成年男子施用^时，血浆在血浆中与cymbastatin一起确认为活性代谢^。

该药物的主要排泄途径被认为是胆汁的排泄，将^2.5、10和20 mg施用至一个健康的成年男子，至2.5、10和20 mg，并且在24小时后，总抑制剂的尿液排泄量给药。速率为剂量³的0.34-0.42％。

1. 17.1.1国内临床试验（5-10 mg/day给药）

   在日本进行的1,002例临床试验病例（包括双盲比较检查）中，有545例高脂血症患者，包括170例高脂症高胆固醇血症患者，该药物5-在临床试验中，每天一次服用10 mg为85.0％（463/545）。在这些药物的出色有效性和安全性中，在这些长期检查中进行了长期检查，并显示了88.7％（134/151）。由于这种药物的给药，血清一般胆固醇和LDL-胆固醇已大大降低，并且已经认识到HDL-胆固醇的升高。此外，对于高价甘油三酸酯的效果也降低了。另外，通过双盲测试^{4） ， 5） ， 6） ， 7）}识别该药物的有用性。

2. 17.1.2国内II期临床试验（5-20​​ mg/day给药）

   在每天一次对5至20 mg该药物的双盲比较测试中，揭示了10mg或20 mg给药组的剂量依赖性LDL-胆固醇的降低，与5 mg相比，很明显一天。已经认识到增加的效果。剂量^{8之间的安全性没有差异）} 。

1. 17.3.1基于脂溶性和水溶性HMG-COA还原酶抑制剂的影响对临床有效性和安全性的影响

   HMG-COA还原酶抑制剂的有效性和安全性不是基于脂溶性或水溶性的。也就是说，结果是从生化特性，药理学作用和口服后的内部动力学中全面获得的。尚未确认安全性差异，例如由于临床试验的结果^{，9） ， 10） ， 11） ， 12 ）} 。

吸收后，共生蛋白被选择性地分布在肝脏合成的主要器官中，并被水解为活跃的开放式 - 动型体。开放式酸体可以通过具体并拮抗HMG-COA还原酶，胆固醇原始合成酶并增强肝LDL受体活性来快速而强烈地降低血清胆固醇。让我做。

体外，在预期的HMG-COA还原酶中，共生蛋白的开放式体体。共生蛋白在使用各种培养细胞和口服大鼠口服的测试中，从[ ¹⁴ c]乙酸中抑制[ ¹⁴ C]胆固醇合成。此外，在使用源自人肝癌细胞的HEP G2细胞^13）和测试^14）在胆固醇负载兔14）的测试中，增强了肝脏LDL受体活性。

共生蛋白会显着降低狗的血清胆固醇，胆固醇负荷兔^{14） ， 15）}和WHL兔（人类家庭高胆固醇血症的模型动物）。当给兔子施用时，共生蛋白会显着降低LDL-胆固醇和VLDL-胆固醇。在胆固醇负荷兔中，共胞菌素0.7 mg/kg/day几乎显示出与18 mg/kg/day相同的血清脂质降低作用^。

共生蛋白在胆固醇载荷兔^15）中显着抑制了主动脉和冠状动脉粥样硬化的进展，也抑制了WHL兔子中的黄色瘤产生。

当在胆固醇负荷兔中连续给药时，从消化道中的[ ³ h]胆固醇吸收被^抑制。