对于可能怀孕的孕妇或妇女，只有确定治疗超过危险的治疗时才进行管理。

考虑到治疗的益处以及母乳营养的益处，考虑到母乳喂养的持续或取消。

没有针对儿童等临床试验。

在观察患者病情的同时，例如从低剂量开始给药（例如2 mg/天）。通常，生理功能通常会降低。

• <lock>

  PTP包装药物应从PTP纸中取出并教给它。由于PTP板的意外摄入，硬尖角可能会插入食管粘膜，甚至可能发生严重的并发症，例如纵隔炎。

在健康成年人中，这种药物的消失一半大约为150小时。

1. 16.1.1单一管理

   如果将4毫克的iLsogragon malein施用到四个健康的成年男孩中，则在给药后约3.5小时，不变的身体的血浆浓度达到最大值（C _MAX ），然后大约150小时。1 ^）1） 。

   

   药代动力学参数

   t最大（HR）	C最大（μg/ml）	T 1/2 （HR）	AUC 0-∞ （μg/hr/ml）
   3.5±1.9	0.154±0.034	152±47	23.0±5.0
   平均±标准偏差（n = 4）

2. 16.1.2重复给药
   • <健康成人>

     如果对六个健康的成年男孩每天2毫克的iLsogragonmaleci酸每天28天，则未改变身体的血浆浓度在14天后几乎稳定。给药后，血浆浓度缓慢降低，损失一半的寿命约为170小时^） 。

     

   • <患有胃溃疡的患者>

     如果将4毫克的iLsogrogicagrogicagragonmaleic酸分为每天10或两次，或两次iLsogramicagramic Melecic向10例胃溃疡患者，则在给药后大约两周内稳步达到^。

1. 16.3.1迁移到动作网站

   ^14.静脉内施用c-ilsogram图后胃粘膜的放射性浓度高于血浆（大鼠） ^4） 。

2. 16.3.2蛋白质组合

   ¹⁴ c-ilsograph为^62.4 ％，其中1％的人类白蛋白为1％。

如果将iLsogrogicagonmagicagion Acid口服针对健康的成年男孩，则尿原发都会大都市是ILsogram的M-OH的M-OH体，而其他P-OH体和N-氧化物体被检测到^1） 。与未改变的身体相比，这些代谢产物的药理和毒性明显弱或几乎没有识别^。

如果将4毫克的iLsogragon maleci酸口服给一个健康的成年男孩，则尿液排泄率最高80小时，不寻常的M-OH身体为3.54％。合并为0.79％，N - 氧化物体为0.94％ ^1） 。

• <胃溃疡>
  1. 17.1.1国内临床试验

     由于在日本的165个国内设施中被诊断为胃溃疡的临床试验（A ₁至H ₁ ），在8周的管理中，内窥镜判断的愈合率为62.6％（311/497）。这就是一个例子。适度改善的一般改善为74.4％（406/546）。
     另外，在双盲比较测试⁶中也确认了有效性。

• <急性胃炎和慢性胃炎 - 急性疲惫期>
  1. 17.1.2国内临床试验

     ^由于对国内201^个设施中诊断为急性胃炎^或慢性胃炎的^{病例进行了}临床^试验，一般改善水平为^85.2 ％（283/332 ^{） 。 13）} 。
     在双重比较检查中也认识到该有效性。

     疾病名称	内窥镜判断（治愈率）	改善率（中等改进或更多）
     胃溃疡	311/497（62.6％）	406/546（74.4％）
     急性胃炎 /慢性胃炎	-	283/332（85.2％）

通过抑制细胞间隙和胃粘膜表面细胞的胃粘膜血流的恶化以及胃粘膜血流恶化（胃粘膜疾病物质（胃酸等））的恶化，显示出细胞防御作用。这些作用被认为与胃粘膜的cAMP增加和细胞间通信激活效果有关（粘膜耐药性和通过促进组织组织的增加）。

洪水拘留应力溃疡（大鼠） ^{14） ， 15）} ，乙醇溃疡（大鼠） ^15） ，shay溃疡（大鼠） ^{14） ， 15）} ，印型溃疡（大鼠） ^{14） ， 15} ），组胺溃疡（16），组胺溃疡（ ^16）溃疡（16） ^。豚鼠），（大鼠） ^{15 ）} ，15），阿司匹林溃疡（大鼠） ^15） ，单氯胺溃疡（大鼠） ^17） ，缺血性恢复胃粘膜疾病（大鼠） ^18）急性实验性溃疡和乙酸胃溃疡溃疡（大鼠）响应慢性实验性溃疡，例如^14）和电动警告性溃疡（狗） ^19） ，低剂量为1至10 mg/kg，表明有效地抗粉状。

乙醇诱导的胃炎和牛磺酸诱导全球胃炎和氨诱导的胃粘膜疾病表明剂量依赖性或愈合促进效应（大鼠） ^20） 。

1. 18.4.1 0.2N它可以防止通过在胃注入中注射盐酸产生的胃粘膜上皮脱离并抑制细胞间隙大学（大鼠） ^21） 。
2. 18.4.2引入了胃粘膜上皮细胞因口服无水乙醇（大鼠） ²²而导致的胃粘膜损伤的脱离。
3. 18.4.3 0.2N抑制胃粘膜物质（如盐酸和乙醇（大鼠^{） ， 24）}的透明度。

增加乙酸溃疡（狗） ^25）的粘膜血流量，并抑制由于单色Lolamine（大鼠） ^17）胃粘膜血流的减少。

1. 18.6.1从良好的嗜中性粒细胞（体外） ^26）中产生的活性活性氧。
2. 18.6.2局部性再灌注的获取抑制了胃粘膜疾病中TNF-α的产生，并抑制以MPO活性作为指标（大鼠） ^18）抑制炎症细胞的侵袭。
3. 18.6.3 IL-8，rantes，在幽门螺杆菌（体外） ²⁷中的幽门螺杆菌的共培养系统中发炎和rantes rantes。

兔子表明使用兔胎儿胃粘膜培养（体外^）在染料偶联方法中的细胞间通信激活效应。