1. 9.1.1血栓患者（脑齿状，心肌梗塞，血栓性静脉炎等）

   该药物被代谢并导致曲霉素酸，这可能稳定血凝块。

2. 9.1.2消费者凝血障碍患者

   该药物被代谢并导致曲霉素酸，这可能稳定血凝块。

仅当治疗的治疗大于危险时，才能服用可能怀孕的孕妇或妇女。

考虑到治疗的益处以及母乳营养的益处，考虑到母乳喂养的持续或取消。

没有针对儿童等临床试验。

• <胶囊>

  PTP包装药物应从PTP纸中取出并教给它。由于PTP板的意外摄入，硬尖角可能会插入食管粘膜，甚至可能发生严重的并发症，例如纵隔炎。

如果将盐酸盐酸盐200 mg施用给健康的成年人，则在给药后一小时一小时，未改变的身体小于定量极限。
主要重新剂的Tranexamic酸的TMAX为3.05±0.25小时，CMAX为1.75±0.13μg /ml，T1 _/2为1.73±0.09小时。

口服¹⁴ c-静脉盐酸盐300 mg/kg，除了胃壁和肾上腺以外，在给药后八个小时识别最大放射性浓度，这些变化与总血液浓度相同。这是趋势。在器官的放射性分布中，胃壁>肾脏>肝>肝>肾上腺 /肺>所有血液，胰腺，脾脏，心脏，心脏>肌肉>肌肉>睾丸，脂肪和大脑，进口到胃壁很短 - 。这很了不起。

¹³ C-塞脑盐酸盐对健康的成年人的签名化合物并进行了检查，因此滴落了drotreperpharci -n-乙酰乙二醇酸检测到了它已完成。
总尿液的排泄率，包括非变量和上述四个代谢产物的数量，约为0至24小时的剂量的40％。其中，TA占总数的98％，几乎不愉快的身体，剂量的0.02至0.04％。

在对健康的成年人进行单次盐酸盐盐酸盐的给药后，尿液中的排泄量持续了6至8小时，少量，少量，总排泄为13至47μg（平均27.4μg）。该剂量的排泄物为0.007至0.024％（平均0.014％），在8小时后几乎没有尿液排泄。

• <急性胃炎，慢性胃炎 - 起刺期>
  1. 17.1.1国内临床试验

     双盲测试是针对218例患者，患有异常发现（主要是出血和红色），被诊断出患有急性胃粘膜病变的患者。结果，800 mg/day Administration组的效果非常好。

     	改进率（％）[改进示例/总案例]
     200毫克/天管理组	63.1 [70/111]
     800毫克/天管理组	73.8 [79/107]

  2. 17.1.2国内临床试验

     对于诊断患有急性胃炎和慢性胃炎的患者，Algioxa给药组为400 mg/天的患者，改善了4周（大于一般改善的适度改善）如下。

     	改进率（％）[改进示例/总案例]
     	一周	两个星期	四周
     这个药物管理小组	82.1 [23/28]	75.9 [41/54]	73.1 [57/78]
     Aljioxa管理组	68.4 [13/19]	85.0 [34/40]	77.6 [45/58]

     副作用的发生率为该药物的1.0％（1例皮疹）和2.1％的aljioxa组（便秘，恶心，每个病例）。

  3. 17.1.3国内临床试验

     在一般的胃炎患者（例如草率胃炎和表面胃炎）的临床试验中，已经改善了72％（161/224）。

• <胃溃疡>
  1. 17.1.4国内临床试验

     对89例胃溃疡患者（800 mg/天 +氢氧化铝; 44例）和安慰剂给药组（乳糖 +氧化铝 + 45例），对89例胃溃疡（8例）进行双盲测试（44例）每周给药），在该药物管理中，溃疡愈合效果^非常出色。

     	愈合率（％）[治愈示例/总病例]
     这个药物管理小组	88.6 [39/44]注意）
     Plasebo管理组	62.2 [28/45]注意）
     注意）p = 0.007（ χ2测试）

  2. 17.1.5国内第二阶段

     双盲测试中的累积愈合率为消化性溃疡患者的每日800 mg/每日和300 kg/天的累积愈合率如下。在该药物管理组中，在8和12周中确认了显着差异。

     	愈合率（％）[治愈示例/总病例]
     	四周	8周注意）	12周注意）
     这个药物管理小组	28.2 [31/​​110]	60.9 [67/110]	72.7 [80/110]
     Gefarnat管理组	23.3 [27/116]	46.6 [54/116]	55.2 [64/116]
     注意）8周：p <0.05，12周：p <0.01（ χ2测试）

     两组之间没有差异和副作用的外观速率。

  3. 17.1.6国内临床试验

     712例胃溃疡患者的一般临床试验结果如下。

     	愈合率（％）[治愈示例/总病例]
     仅这种药物	70.1 [384/548]
     其他药物（抗磷脂药物，酸控制，抗粉状）	79.9 [131/164]

该药物是改善胃粘膜微型计算机的主要作用，因此被称为细胞保护作用（细胞保护）作用，例如专业的Staglandin E ₂ ，I ₂在胃粘膜中实时合成，胃粘膜粘膜的保留，并促进合成。一种通过结合防御因子和攻击因子的两侧（例如在粘膜中抑制和产生胃蛋白酶原）来治愈胃粘膜病变的药物，抑制胃蛋白酶原的产生，并抑制由于抗碳酸酯作用而引起的胃液体液体分泌。

大鼠实验性急性胃炎 /胃溃疡（胆汁酸^） ，大鼠实验MNNG，大鼠实验性胃炎，胃溃疡等。通过压力，乙基醇，乙醇^2） ，印糖蛋白，苯基丁二醇^2）大鼠实验性慢性溃疡，例如突然的慢性胃炎乙酸，夹紧和皮质的预防和固化已被认可。

增加狗和狗的大鼠和狗的量^2） ，抑制减少^{，2） ，} 3）， ^3） ，大鼠胃粘膜病变病变模型（支柱韧带，压力，疾病，吲哚美素，5-羟色胺）。异常。
此外，胃溃疡患者的溃疡区域也识别出胃粘膜血流的增加^4） 。

大鼠胃粘膜专业Staglandin E _2，6-酮 - 前甘丁蛋白_F1α的增加效果。人们认为这会增加前列腺素E ₂和I ₂的生物合成。

大鼠胃粘膜病变模型（乙醇，阿司匹林，低氧血症，燃烧压力，冷约束应激，吲哚美蛋白）抑制粘液的降低，作为粘液成分，维持六糖胺，唾液酸和糖蛋白。这些作用被认为是基于粘液合成的促进。

它被允许抑制大鼠阿司匹林时发现的粘膜激活，并抑制胃粘膜的自消化。此外，允许抑制在当时发现的氢离子反向扩散时在粘膜疾病中发现的氢离子的反向扩散，以及在托尔科罗尔（Bile）给药期间发现的粘膜疾病。

它已被允许减少在拮抗加里克林的大鼠中胃酸和胃蛋白酶的分泌。