对于可能怀孕的孕妇或妇女，只有确定治疗超过危险的治疗时才进行管理。没有对怀孕期间给药的影响和安全进行临床试验。

考虑到治疗的益处以及母乳营养的益处，考虑到母乳喂养的持续或取消。

没有针对儿童等临床试验。

通常，生理功能通常会降低。

1. 11.1.1肝功能障碍，黄疸（都经常未知）

   可能会出现肝功能障碍和黄疸，随着AST，ALT，γ-GTP，Al-P等的升高。

细颗粒颗粒不应混合，因为它们逐渐变黄，并且由于铝的组成而减少了含量。

PTP包装药物应从PTP纸中取出并教给它。由于PTP板的意外摄入，硬尖角可能会插入食管粘膜，甚至可能发生严重的并发症，例如纵隔炎。

下图显示了以下图，显示了该药物的3囊或12个健康的成年男孩的细晶粒为1.5 g（150 mg作为Teprenon ^） ）。另外，下面显示了胶囊和细粒时的最大血清浓度（C _MAX ），以及降血清的浓度（AUC _0-32 ）。 C _Max和AUC _0-32之间没有显着差异。

注意）150mg单口服给药是未批准的剂量。

1. 16.2.1餐的影响

   通过交叉方法，对健康的成年男孩（180 mg）的三个胶囊（180 mg作为特佩伦元^）口服，以口服为30分钟，1小时3小时，测量下图中的血浆浓度。如果在进餐后30分钟后，血浆浓度曲线（AUC）的给药为100％，则在饭后1小时后不会更改，而饭后3小时的给药下降了约23％ ^1） 。

   

   Teprenon的药代动力学参数

   	AUC 0-24 （μg / hr / ml）	c最大 （μg / ml）	t max （HR）
   饭后30分钟	4.768±1.368	2.087±1.041	5.4±0.5
   饭后1小时	4.858±1.434	2.274±0.930	5.1±0.6
   饭后3小时	3.671±1.296	1.562±0.852	4.3±0.9
   （平均±SD，n = 18）

   注意）150mg单口服给药是未批准的剂量。

• <急性胃炎，慢性胃炎 - 起刺期>
  1. 17.1.1国内临床试验

     该药物的有用性在双盲比较测试中得到了认识。该药物对胃炎的总体效率为68.6％（448例 / 653） ^2） 。

• <胃溃疡>
  1. 17.1.2国内临床试验

     该药物的有效率为81.0％（438例 / 541例）。此外，在双叶片比较检查中，溃疡，大溃疡和复发性溃疡等溃疡识别出有用性^。3） 。

TEPRENON改善细胞水平的糖蛋白代谢，将胃粘膜（糖蛋白）合成和分泌作为粘膜防御机制，并改善粘膜的血液流动以保护胃粘膜免受攻击因子。 。

使用大鼠的各种实验性溃疡（冷约束应激，印糖蛋白，阿司匹林，替代唑酮，reeelapine，乙酸，治疗，阿司匹林 - 冷约束应激），各种实验性胃粘膜病变（盐酸，阿司匹林，乙醇，放射线）很强。抗^抗。溃疡和胃粘膜病变的改善已得到证实^{4） ， 5） ， 6 ）} 。
此外，已经证实，由于血小板活化因子（PAF），它被认为抑制胃粘膜疾病，该血小板激活因子（PAF）被认为与大鼠^{8） ，} 9）， ^9）一起被认为与活性氧有关。

• 在大鼠衍生的胃粘膜上皮细胞中促进粘液合成和分泌^10） 。
• 它分布在分泌大鼠粘液的表面粘液细胞中，并增加了从这^{11） ， 12）}中增加的粘液量。
• 高分子糖蛋白是大鼠胃粘膜再生和防御的主要因素，可增强豚鼠中的磷脂生物合成酶，促进大鼠和人的分泌^{13） ， 14），14） ， 15） ， 16）} 。
  此外，已经证实大鼠和兔子可以增加胃粘液中碳酸氢盐的分泌^17） 。

已确认在胃粘膜细胞中诱导HSP60、70和90诱导HSP60、70和⁹⁰ 。

增加大鼠胃粘膜专业Staglandin E ₂和I ₂含量。大鼠已经证实了该机制以增加前列腺素活体合成酶^{19） ， 20）} 。

增加人类胃粘膜血流。改善洪水约束压力引起的胃粘膜血流的减少^{21） ， 22）} 。

大鼠抑制乙醇²³引起的胃粘膜疾病。
健康成年男孩的乙醇负荷导致的胃粘膜疾病^24） 。

改善了由于水培料素引起的胃粘膜增殖细胞生长的减少，并保留了家庭 - 摩西乳糖细胞增殖区^25） 。
^26）通过激活大鼠乙酸溃疡的胃粘膜新能力来促进胃粘膜不足的修复。

在大鼠中，它抑制由于燃烧应激负荷而导致的胃粘膜疾病，同时抑制了胃粘膜²⁷中的脂质过氧化物的增加。