1. 9.1.1除非确定为接受治疗的患者不可避免的，否则不要给予9.1.1。
   1. （1）没有有效抗菌剂的传染病，整个体内的同性血症患者

      由于免疫功能抑制，症状可能恶化。

   2. （2）消化溃疡的患者

      邪恶的愈合（组织恢复）可能会因颗粒状 - 周围的增殖抑制作用而受到损害。

   3. （3）精神病患者

      它会影响载体的神经递质，并可能恶化症状。

   4. （4）结核病患者

      由于免疫功能抑制，症状可能恶化。

   5. （5）简单的角膜炎患者

      由于免疫功能抑制，症状可能恶化。

   6. （6）患有后腹部白内障的患者

      症状可能恶化。 ,

   7. （7）青光眼患者

      眼内压的增加可能导致青光眼恶化。 ,

   8. （8）高血压患者

      由于电解代谢，高血压可能更糟。

   9. （9）电解质异常的患者

      电解代谢可能导致电解异常加剧。

   10. （10）血栓形成患者

       促进血液促进作用可能加剧症状。

   11. （11）最近进行内脏手术的患者

       草坪愈合（组织恢复）可能会受到损害。

   12. （12）患有急性心肌梗塞的患者

       据报道，这引起了破裂。

2. 9.1.2传染病患者（不包括没有有效抗菌剂的传染病，清除全身）

   免疫功能抑制可能会导致传染病。

3. 9.1.3糖尿病患者

   糖化葡萄糖可能会增加血糖，并可能加剧糖尿病。

4. 9.1.4骨质疏松症患者

   由于蛋白质份作用，骨质疏松症可能会加剧。

5. 9.1.5甲状腺功能功能的患者

   据报道，血液一半的生命已延长，这可能会导致副作用。

6. 9.1.6脂肪肝患者

   脂解和重新分布作用可能会增加肝脏的脂肪沉积并加剧脂肪肝。

7. 9.1.7脂肪阻塞患者

   据报道，大规模给药会导致层栓塞，这可能会加剧症状。

8. 9.1.8严重肌肉患者

   在使用开始时，临时症状可能会恶化。

9. 9.1.9 B型患者或感染乙型肝病毒载体的患者

   丙型肝炎可能是由于乙型肝炎病毒的增殖而出现的。请注意丙型肝炎病毒增殖的体征和症状，例如在给药期间和该药物给药结束时，肝功能测试值和肝炎病毒标志物。如果发现异常，请采取适当的措施，例如考虑到该药物的体重减轻，以施用抗病毒剂。对于HBS抗原阴性患者，在服药开始之前，已经报道了丙型肝炎病毒。

10. 9.1.10 *患有棕色细胞或帕拉甘griomas的患者和可疑患者

    *可能会出现棕色的Celloma波峰。

1. 9.2.1肾衰竭的患者

   延迟的药物排泄可能由于人体的积累而导致副作用。

1. 9.3.1肝硬化患者

   由于代谢酶活性的降低，副作用可能出现。

对于可能怀孕的孕妇或妇女，只有确定治疗超过危险的治疗时才进行管理。动物测试报告了巨大的作用^1） ，并可能导致新生儿的肾上腺失败。

考虑到治疗的益处以及母乳营养的益处，考虑到母乳喂养的持续或取消。有时它转向母乳。

1. 9.7.1进行足够的观察。可能会发生抑制繁殖。
2. 9.7.2在长期给药的情况下，可能会出现颅内内压。

长期给药可能会出现副作用，例如传染病，糖尿病，骨质疏松症，高血压，后saccataract和青光眼。

1. 11.1.1训练感染和传染病加剧（频率未知）

   丙型肝炎可能是由于乙型肝炎病毒的增殖而出现的。 , , , ,

2. 11.1.2连续的肾上腺皮质功能，糖尿病（频率未知）

3. 11.1.3胃肠道溃疡，胃肠道穿孔（频率未知）

4. 11.1.4胰腺炎（频率未知）
5. 11.1.5心理调制，抑郁，抽搐（频率未知）

6. 11.1.6骨质疏松症，股骨和乳骨的无菌头部坏死，Miopacy（频率未知）

7. 11.1.7青光眼，后囊性白内障（频率未知）

   连续使用可能会增加眼内压，青光眼和后囊白膜。 ,

8. 11.1.8血栓形成（频率未知）

如图所示，对直肠的插入应位于箭头的方向→。

1. 15.1.1据报道，接种疫苗（疫苗等）接种给患者接受肾上腺皮质激素，导致缺乏神经病和抗体反应。
2. 15.1.2在泼尼松龙口服公式的给药中，据报道，肠囊肿的渗透症和末端症已被表达。

当1毫克1 mg的1 mg固体塞松在5名健康男性中含有硬骨剂时，血浆贝托唑酮的浓度显示5小时后的最大值为4.15±0.21 ng/ml，大约1/24小时后。它逐渐降低到1.0±1.0± 0.21 ng/ml 4。与口服相同量相比，最大值为1/3至1/4，2 ^） （测量方法：RIA）。

1. 16.4.1代谢产物

   当³ h签名的固体被口服给管理健康人员和治疗量的哮喘患者时，它在尿液，11-二氢体，6β-羟基，20-二氢氧化物，存在的存在中主要是不愉快的，存在证实了6β-羟化-20型的身体和其他少量的11-脱氢-20型体体，6β-羟基-17-氧化物氧化物。在尿液中排泄的总放射性活性的约70％是葡萄糖酸，而15-30％的非持枪含量为15-30％。 ^δ4-3-酮体未返回^3） （外国数据）。

2. 16.4.2代谢酶

   C-6氢氧化物反应的主要代谢酶是CYP3A4 ^{） ， 5）} 。

当³ -H签名的Betomethasone口服给管理健康人员和治疗量的哮喘患者时，在^尿液中将约70％的总放射性排出

1. 17.1.1国内临床结果

   在批准时，有131例评估案例，有效效率为81.7％（107） ^6） 。

人们认为，与形成热休克蛋白，抑制蛋白和复合材料的类固醇受体结合后，类固醇被转移到细胞核，并发挥其药理作用。另外，各种炎症物质（例如抑制细胞膜的疾病）的稳定性，例如血管内皮细胞和淋巴细胞，以及各种炎性物质，例如称为fosfoline Paze _A2的细胞脂质，可为白细胞素和列唑烷和pro staglandin。众所周知，它可以抑制指导的重要酶的功能。
作为一种炎症控制机制，单体体及其受体的类固醇形成复合物，并且调节诱导的细胞因子产生的细胞称为NFκB和AP-1，以及细胞粘附分子的表达。如果转移因子的功能被抑制并与两个定量受体结合，它被认为是通过脂皮质氨酸或类似^7）的指导。另一方面，免疫抑制机制是多种多样的。血液T淋巴细胞的数量通过抑制淋巴组织的T淋巴细胞的发挥减少，从而抑制与生长和激活有关的IL-2产生，并进一步促进凋亡。除了嗜中性粒细胞的损害和中性粒细胞的吞噬性外，液体细胞因子的产生，例如巨噬细胞，棕褐色 - 硫酸疾病，TNF-α，IL-1，IL-1，IL-1，以及抗原表现为抗原呈递引起的淋巴细胞。此外，血液淋巴细胞的数量减少，并且长时间使用时，免疫球蛋白的产生减少。除此之外，它还影响嗜酸性粒细胞，良好的盐棒球和肥大细胞^8） 。
直肠炎症性粘膜吸收的直肠肾上腺皮质激素被吸收。直肠的炎症性粘膜是一个吸收的地方，它与皮质类固醇接触，并具有抗炎作用^。

倍他米松是一种合成的糖皮质类固醇，具有抗炎，抗抗激素，免疫抑制作用和广泛的代谢。