对于可能怀孕的孕妇或妇女，只有确定治疗超过危险的治疗时才进行管理。根据动物实验，据报道，小鼠（腹腔内5 g/kg或更多），大鼠（8g/kg或更多，在腹腔中）和仓鼠（3.8 g/kg或更多，腹腔识别出静脉静脉）。有^{1） ， 2）} 。

考虑到治疗的益处以及母乳营养的益处，考虑到母乳喂养的持续或取消。尽管该药物转移到人牛奶中，但该药物的分子量很小，血浆蛋白结合速率较低，因此可以将其转移到果汁中。

没有针对儿童等临床试验。

1. 15.2.1大鼠（9.9g/kg/day，口服）和狗（1.1、3.3、9.9g/kg/day，口服），大鼠的1.1 g/kg，^大鼠的1.1 g/kg。报道说，在10周后，该组发生变化后31周（晶体浊度或折射率的变化）在31周后给予3.3和9.9 g/kg组。
2. 15.2.2在使用小鼠的两个阶段膀胱癌试验中，每周100％二甲基磺基诺持续10或8周，并且由于对比组（非施用），通过促进膀胱癌。据报道，发生频率已被识别为^4） 。

当在六名日本健康的成年男性中，在膀胱中施用50 mL该药物时，血浆二乙基旋转浓度少于六例，小于19.6μg/ml。在一个超过定量^下限的情况下，给药后第15分钟，最高的血浆浓度（72.1μg/mL）到达，在5.46小时T _1/2中消失。

日本^健康的成年男性在膀胱中从膀胱中从膀胱收集的其余液体中含有83.7％（平均值）的二甲基亚硫氧化二甲基亚氧化二甲基亚氧化二甲基。

该药物的人血浆蛋白键率为30％（体外） ^6） 。

在人血浆中，当^静脉静脉中持有10％二甲基磺胺，在人血浆和尿液⁷中存在二甲基舒张和二甲基硫化物时。

1. 17.1.1国内第二阶段

   注2）注2）注^{2）注2）注2 ）}在96例情况下，该药物或50毫升安慰剂50毫升每两周一次，膀胱中的膀胱中6次，这是一种不合理的用途来评估有效性和安全性。我们进行了双重盲，安慰剂对比度和平行组比较测试。主要的组织标准是每次尿量50毫升或更多，小于100 mL的残留排尿，每天少于3,000毫升，每天8或更多，膀胱疼痛⁴或更多）。 ICSI）有9点或更多点。主要评估项为12周的ICSI，如表1所示，该组在整个组⁸中的安慰剂组显着下降。此外，疾病类型的12周管理中的ICSI量如表2所示，该药物组与汉娜类型组中的安慰剂组之间的差异与整个小组的结果。有。
   整个组的副作用频率为该药物组的59.2％（29/49），主要副作用为30.6％（15/49），尿道疼痛的12.2％（6/49）。膀胱刺激症状为10.2％（5/49），膀胱不适和排尿频繁（4/49）。

   表1的^给药在12周内12周内ICSI的基线变化

   小组管理小组	示例数	基线A）	更改金额b）	组差异b）	p值
   这种药物 50毫升	49例	13.9 ±3.1	-5.2 （-6.2，-4.2）	-1.8 （-3.3，-0.3）	0.0188
   安慰剂 50毫升	47例	13.7 ±3.1	-3.4 （-4.5，-2.4）
   a）平均±标准偏差 b）最小两个ride平均值（95％置信区间） 重复测量的混合模型，其中给药组和测量时间是固定效应的，而基线ICSI是CO剂量量。

   表2的给药在12周内从部分组的ICSI基线变化

   疾病	小组管理小组	示例数	基线A）	更改金额b）	组差异b）
   汉娜类型	这种药物 50毫升	42例	13.9 ±3.2	-5.6 （-6.7，-4.4）	-2.2 （-3.8，-0.6）
   	安慰剂 50毫升	41例	13.8 ±3.2	-3.4 （-4.5，-2.2）
   非汉娜类型注5 ）	这种药物 50毫升	7例	13.7 ±3.1	-2.9 （-5.4，-0.3）	0.9 （-2.8，4.7）
   	安慰剂 50毫升	六个案件	13.2 ±2.7	-3.8 （-6.5，-1.1）
   a）平均±标准偏差 b）最小两个ride平均值（95％置信区间） 重复测量的混合模型，其中给药组和测量时间是固定效应的，而基线ICSI是CO剂量量。

   注2 ）患者（汉娜型）或汉娜病变，膀胱内窥镜检查（非汉娜类型）
   注3 ）在所有情况下，在膀胱中进行局部麻醉剂作为给药预处理。
   注4 ）数值评估量表（数值评估量表）
   注5 ）该药物的批准和影响是“改善间歇性膀胱炎（汉娜型）症状”。

二甲基硫氧化二甲基甲氧化物对间质膀胱炎的机制尚未完全阐明，而是被认为与炎症和镇痛有关。

1. 18.2.1在间质性膀胱炎诱导的大鼠硫酸盐诱导的间质膀胱炎模型中，抑制了50％二甲基舒张的二甲基硫氧化物^9） 。
2. 18.2.2使用转基因小鼠急性膀胱炎模型，50％二甲基硫糖膀胱施用（3次/周）抑制膀胱组织的炎症和炎症组织的炎症和水肿。炎症组织的CD8 ⁺ T。 1，NGF，TNF-α和IL-6 mRNA增加^10） 。
3. 18.2.3使用URO-OVA/OT-I转基因小鼠，慢性膀胱炎模型中的炎症模型，50％二甲基亚磺氧化甲抑制膀胱（1次，周，周，3周）抑制了膀胱组织炎症和水肿。即使在膀胱中二甲基苏硫代最终给药后7天，即使在细胞转移后，也没有观察到由幼稚T细胞掺入转基因小鼠中引起的严重急性膀胱炎。在体外，二甲基磺基氧化物抑制了效应T细胞的增殖并增加了凋亡^10） 。假定这些通过捐赠二甲基硫氧化物去除内源性自动免疫OT-I CD8 ⁺ T细胞。

在脑部灭鼠大鼠中，由于膀胱膨胀（违规反应^）11）抑制了50％二甲基磺胺膀胱的给药抑制了脊髓后角的增加（侵蚀）。