蜂毒用于使对蜂st高度敏感的个体过敏。有证据表明,它也可能有助于抑制或抑制关节炎和多发性硬化症。
近期没有临床证据可指导蜂毒的剂量。
禁忌症尚未发现。
有记录的不良反应。避免使用。
没有很好的记录。
蜂毒可能会发生各种不良反应,其严重程度取决于持续的刺伤次数。
一只蜜蜂叮咬会在敏感个体中产生过敏反应。不论病史如何,都应监视有多处刺痛的任何患者。
蜜蜂毒是从普通蜜蜂A. mellifera获得的。其他毒液来源于膜翅目的相关成员。
对昆虫叮咬的过敏反应是一个相对不常见的问题,约占美国总人口的0.4%。在美国,每年约有40人死亡。Reisman1992
过敏反应由针对蜜蜂,黄夹克,大黄蜂和黄蜂毒液成分的免疫球蛋白E(IgE)抗体介导。为了使过敏反应最小化,已经开发了低敏化免疫疗法技术,其中在受控条件下数月至数年内施用小剂量的毒液。对蜜蜂毒液过敏的患者通常对膜翅目毒液特别敏感,并且已发现与对黄夹克毒液敏感的患者相比,对毒液免疫治疗产生全身不良反应的风险更高.Muller 1992
最近,有人提出蜜蜂毒可以减轻症状并减慢诸如关节炎和多发性硬化症等免疫调节疾病的进程。
蜂毒是酶和多糖的复杂混合物。它们是从昆虫中收集并稀释至标准浓度。蜂毒中的磷脂酶活化蛋白Melittin已被证明可诱导嗜中性粒细胞脱粒(Bomalaski 1989)和增加Bomalaski 1989或抑制Somerfield 1986超氧化物的形成。活性的这种变化似乎取决于所采用的测试方法。蜂毒蛋白诱导嗜中性粒细胞脱粒并随后在体外形成超氧化物Bomalaski 1989;然而,蜂毒肽与钙调蛋白结合,这种作用与抑制超氧化物的产生有关。Somerfield1986
从蜂毒中分离出的多肽adolapin抑制炎症(角叉菜胶,前列腺素和大鼠足爪水肿模型),并似乎抑制前列腺素合酶系统.Shkenderov 1982
一项关于痤疮补充疗法的Cochrane综述确定了1项低质量的随机试验(n = 12),该试验显示,与对照组相比,纯化的蜂毒对减少寻常型痤疮的皮肤损伤数量具有统计学意义( P = 0.01)。化妆品在有或没有干预的情况下(0.06 mg / mL纯化的蜂毒)涂抹2周.Cao 2015
在一项使用小鼠气囊模型的研究中,稀释蜂毒(dBV)处理产生了有效的抗炎作用,与盐水预处理相比,白细胞迁移明显减少。
鞘内预处理用阿托品而不是六m可以逆转稀释的蜂毒的抗炎作用(dBVAI),这表明dBV刺激了脊髓乙酰胆碱的增加,特别是激活了脊髓毒蕈碱受体。
鞘内施用毒蕈碱型2(M 2 )受体拮抗剂(甲基辛特拉明),但不施用M 1或M 3受体拮抗剂,取消了dBVAI,这表明脊柱M 2受体特别参与dBVAI。2005年六月
用β-肾上腺素能受体拮抗剂普萘洛尔进行全身性预处理,但未使用皮质类固醇拮抗剂RU-486进行抑制,可抑制dBVAI。这表明dBVAI是通过免疫细胞表达的β-肾上腺素受体起作用的肾上腺髓质儿茶酚胺来冥想的,它不依赖于肾上腺皮质释放皮质类固醇。Kwon 2003在小鼠中的一项研究表明,蜂毒诱导的抗炎作用是依赖于对辣椒素不敏感的初级传入纤维和中央去甲肾上腺素能系统(包括蓝斑)的激活。
这些发现证明了通过皮下蜜蜂毒液给药产生的抗炎作用的神经免疫相互作用的复杂性质。
坐骨神经的横切完全消除了酵母聚糖诱导的炎症引起的BVAI,表明BVAI依赖于周围神经的完整性,而不是局部介导的抗炎作用。Kwon2006
在Sprague-Dawley大鼠中进行的一项研究表明,坐骨神经交易,L4-L6背侧根切断术以及使用辣椒素对坐骨神经进行局部治疗可降低皮下注射蜜蜂毒引起的炎症,这表明蜜蜂中存在神经源性成分。毒液诱导的炎症反应。辣椒素敏感的初级传入神经进行的背根反射和轴突反射是潜在的神经性炎症发生的潜在机制。
进一步建议,对辣椒素敏感的原发子代在蜂毒试验中在动态和静态机械性异常性疼痛的发展中可能发挥不同的作用。Chen2006
据推测,蜜蜂毒液可预防类风湿关节炎患者的发展或改善其状况。该结论主要基于对一生中经常被st的养蜂人普遍缺乏关节炎的轶事观察。在一项对普通人群进行随机抽样的调查中,有83%的受访者认为蜜蜂毒液可以根据他们在非专业媒体上阅读的信息来有效治疗关节炎.Price 1983
佐剂性关节炎大鼠服用蜜蜂毒可抑制该疾病。延沟1993蜂毒肽已阻止人中性粒细胞中超氧化物和过氧化氢的产生。蜂毒蛋白和其他结合钙调蛋白的药物降低了超氧化物的产生。已经提出过高的超氧化物水平可能是对滑液和其他关节膜的氧化损伤的可能原因。因此,减少超氧化物产生的物质可以预防或阻止炎性疾病例如关节炎的发展。同样,蜜蜂毒液减少了大鼠脾细胞中炎性介质白介素-1的产生。蜜蜂毒液对佐剂性关节炎的大鼠具有抑制某些巨噬细胞活性的作用,因此间接抑制了T细胞和B细胞的活化。Hadjipetrou-Kourounakis1988
在慢性关节炎模型中,用蜂毒进行治疗可减少组织肿胀和骨赘形成,在急性关节炎模型中可减少水肿形成.Reisman 1992
蜂毒抑制Raw 264.7细胞中脂多糖诱导的前列腺素E 2和一氧化氮的产生。蜂毒对炎症介质产生的抑制作用在类风湿关节炎患者的滑膜细胞中也有效。蜂毒的抑制作用与消炎痛一致.Park 2004
在一项为期4周的双盲对照试验中,随机分配接受蜂毒润肤剂的特应性皮炎患者的湿疹面积和严重程度指数(EASI)得分显着提高(n = 114)。在第2周和第4周,EASI分数的改善也显着大于对照组(分别为P = 0.023和P = 0.022)。在第3周,实验组的视觉瘙痒模拟评分也显着降低( P = 0.03)。蜂毒组35.2%的参与者经历了药物不良反应(即刺激,瘙痒,红斑,荨麻疹,疾病恶化),而对照组为23.1%。您2016
对蜜蜂毒液的超敏性是由多种抗体和免疫调节剂介导的,其中最重要的似乎是IgE。毒液免疫疗法(VIT)降低了对昆虫毒液发生系统性过敏反应的患者发生全身反应的可能性。精确确定保护成为持久性的时间点的标准尚不清楚。此外,尽管极有可能发生严重反应,但有监督的st激试验是目前唯一评估VIT疗效的方法。需要识别可用于预测保护的标记物。Konno2005
已显示输注养蜂人的血浆可保护患者免受主动免疫治疗期间可能发生的全身性反应。Boutin1994年输注此血浆后,人们注意到对蜜蜂毒液的敏感性有所降低。在一项研究中,这伴随着抗独特型抗体水平的提高和针对蜜蜂毒液的特异性抗体(免疫球蛋白G和E)的降低。该研究是在使用毒液进行免疫治疗的76周期间进行的。这些发现表明,几种机制在对蜜蜂毒液的免疫力发展中起着相互关联的作用。已经报道了与成功的VIT相关的骨桥蛋白表达的上调,表明骨桥蛋白作为VIT中的生物标志物的潜在作用。除了其在骨代谢中的已知调节作用外,骨桥蛋白还被认为是T H 1细胞因子,并参与T H 1相关的免疫反应。Konno2005
蜂毒的用途虽然依据不充分,但包括对运动系统疾病的治疗(Mund-Hoym 1982,特别是MS)。尽管有大量传闻报道,但关于蜂毒在这种疾病的治疗中的安全性和有效性尚无科学共识.Wesselius 2005
在对26名患有复发-缓解或复发性继发进行性MS的患者的研究中,蜜蜂st疗法对疾病的活性没有影响,如使用g增强的脑部磁共振成像所测得的那样.Wesselius 2005
近期没有临床证据可指导蜂毒的剂量。
有记录的不良反应。避免使用。
没有很好的记录。
多次刺痛后的即时效果包括局部疼痛,肿胀和单个刺痛部位的红斑。眼睛刺痛会导致角膜浮肿和溃疡。吞下蜜蜂时,可能会发生危及生命的咽水肿和呼吸道阻塞。大剂量麻醉后的早期全身症状包括疲劳,头晕,恶心,呕吐和腹泻。在24小时内,可能会出现溶血,血红蛋白尿,横纹肌溶解和肝转氨酶升高。在人类病例报告和动物研究中看到的心内膜下损害和心脏酶升高可能是由于在没有过敏反应和低血压的情况下直接产生毒液所致。肾功能不全和电解质异常(如高钾血症)可能继发于横纹肌溶解,溶血和急性肾小管坏死。对多处刺痛的非过敏反应通常会在最初的几个小时内显现出来。但是,严重的全身性体征和症状被延迟了长达24小时或更长时间。Betten2006
蜜蜂st会以两种不同的模式引起人类反应。一刺或几刺可能会引起过敏反应,有时甚至是严重的或致命的。另一方面,成百上千的刺的大规模发作会导致严重的全身性损伤,影响许多不同的器官,从而导致很高的死亡率。蜂毒已被证明是蜂毒的主要致死成分。
多发性刺伤的体征和症状包括荨麻疹(荨麻疹),恶心,呕吐,腹泻,低血压,精神错乱,癫痫发作和肾衰竭。治疗是支持性的,注意血压,肾功能和开放气道的维持。应轻轻刮除毒刺以防止进一步注射毒液。Tunget1993大量接种蜂毒可能会导致急性肾功能衰竭(ARF),成人呼吸窘迫综合征,肝损伤,心脏损害,胰腺炎,皮肤坏死,休克高血压,出血,血小板减少症,溶血和横纹肌溶解。在欧洲,非洲和亚洲,零星地报道了多次毒刺后蜜蜂毒诱导的ARF。Grisotto2006
动物研究显示,输注蜂毒后肾小球滤过率和尿量减少。同样,毒液会导致肾血流量急剧下降。实验性注射蜂毒引起的反应类似于在蜂毒诱发的ARF患者中观察到的反应.Grisotto 2006
由于蜜蜂毒液注射后动物体内去甲肾上腺素的心脏水平显着增加,因此建议所有患者,无论其敏感史如何,都应监测是否存在多处蜜蜂st伤。Ferreira1994罕见的无尿和横纹肌溶解/横纹肌坏死病例据报道.Azevedo-Marques 1992,Beccari 1992
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