普鲁卡因酰胺说明

普鲁卡因酰胺盐酸盐是一种1A类心脏抗心律不齐药物，是对氨基-N- [2-（二乙基氨基）乙基]-苯甲酰胺单盐酸盐。它不同于普鲁卡因，普鲁卡因是2-（二乙氨基）-乙醇的对氨基苯甲酸酯。普鲁卡因酰胺作为游离碱的PK a为9.23；一盐酸盐极易溶于水。其结构式为：

C 13 H 21 N 3 O•HCl分子量271.79

普鲁卡因酰胺盐酸盐是一种白色至棕褐色无味的结晶盐，易溶于水。

盐酸普鲁卡因酰胺有250毫克，375毫克或500毫克的口服胶囊剂，含有以下非活性成分：无水乳糖，冰醋酸，硬脂酸镁，对羟基苯甲酸甲酯，预糊化淀粉，对羟基苯甲酸丙酯，二氧化硅，十二烷基硫酸钠，硬脂酸酸和滑石粉。明胶胶囊中的其他非活性成分包括（250 mg和500 mg）FD＆C黄色6号，D＆C黄色10号，二氧化钛； （375 mg）FD＆C黄色6号二氧化钛。 250毫克胶囊还含有甘油。

普鲁卡因胺-临床药理学

普鲁卡因胺（PA）增加了心房的有效不应期，并在较小程度上增加了His-Purkinje系统和心脏心室的束。它降低了心房，His-Purkinje纤维和心室肌的冲动传导速度，但对房室（AV）结节具有可变的影响，直接的减慢作用和较弱的迷走神经作用，可能会稍微加快AV传导的速度。心房，浦肯野纤维，乳头肌和心室的心肌兴奋性会因兴奋阈值的增加而降低，并由于舒张期去极化缓慢阶段的延迟而抑制异位起搏器的活动，从而降低自动化程度，尤其是在异位部位。尽管可能会导致心输出量的轻微降低，但未受损害的心脏的收缩力通常不受治疗浓度的影响，在存在心肌损害的情况下可能会很明显。 PA的治疗水平可能会发挥迷走神经作用，并略微加快心率，而高浓度或高毒性浓度可能会通过未知机制延长AV传导时间或诱发AV阻滞，甚至引起异常的自动性和自发放电。

心电图可通过显示轻微的窦性心动过速（由于抗胆碱能作用）和增宽的QRS络合物以及较不规则的延长QT和PR间隔（由于更长的收缩期和较慢的传导）以及QRS和T的降低来反映这些作用。波振幅。 PA对电活动，传导，反应性，兴奋性和自律性的直接影响是1A组抗心律不齐药的特征，原型为奎尼丁。 PA的作用非常相似。但是，PA的迷走神经阻滞作用比奎尼丁弱，不引起α-肾上腺素能阻滞，对心脏收缩的抑制作用较小。

摄入的PA对消化水解有抵抗力，并且该药物可从整个小肠表面很好地吸收，但是个别患者吸收PA的完整性不同。口服普鲁卡因胺盐酸盐后，血浆PA水平在约45至120分钟达到峰值。大约15％到20％的PA与血浆蛋白可逆结合，而相当数量的PA与心脏，肝脏，肺和肾脏的组织更慢且可逆地结合。表观分布量最终达到每千克体重约2升，大约是五分钟的一半时间。虽然已经显示出狗中的PA能够穿过血脑屏障，但它并没有以高于血浆中的浓度集中在大脑中。不知道PA是否穿过胎盘。血浆酯酶在PA水解中的活性远低于普鲁卡因。肾功能正常的患者消除半衰期为三到四个小时，但是肌酐清除率降低和年龄增长均延长了半衰期消除半衰期。

循环中PA的很大一部分可能在肝细胞中代谢为N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA），在“慢乙酰化剂”中占给药剂量的16％至21％，在“快乙酰化剂”中占给药剂量的24％至33％。由于NAPA还具有显着的抗心律失常活性，并且肾清除率比PA稍慢，因此肝乙酰化率能力和肾功能以及年龄均对PA和NAPA衍生物的治疗作用的有效生物学半衰期有重大影响。微量尿可以游离和共轭的对氨基苯甲酸形式排泄在尿液中，PA含量为30％至60％，NAPA衍生物含量为6％至52％。 PA和NAPA均可通过主动的肾小管分泌物和肾小球滤除来消除。 PA对中枢神经系统的作用并不明显，但高血浆浓度可能会引起震颤。据报道，PA的治疗性血浆水平为3至10 µg / mL，但某些患者，例如持续性室性心动过速的患者，可能需要更高的水平以进行适当控制。这可能证明毒性的风险增加（见药物过量）。在使用程序性心室刺激来评估PA预防复发性室性心律失常的功效的情况下，发现较高的血浆PA水平（平均13.6 µg / mL）对于适当控制是必要的。

普鲁卡因胺的适应症和用法

普鲁卡因胺盐酸盐胶囊适用于治疗已记录的室性心律失常，例如持续的室性心动过速，经医生判断，这些都是危及生命的。由于普鲁卡因胺的心律失常作用，通常不建议将其与较小的心律不齐一起使用。应避免无症状室性早搏患者的治疗。

与其他用于治疗威胁生命的心律不齐的抗心律不齐药物一样，应在医院中开始普鲁卡因胺治疗。

抗心律不齐药物尚未显示可提高室性心律不齐患者的生存率。

由于普鲁卡因胺有可能引起严重的血液系统疾病（0.5％），特别是白细胞减少症或粒细胞缺乏症（有时是致命的），因此应将其使用留给医师认为患者的治疗获益明显大于风险的患者。 （请参阅警告和带框警告。）

禁忌症

完全性心脏传导阻滞

普鲁卡因酰胺不宜用于完全性心脏传导阻滞的患者，因为它具有抑制结节或心室起搏器的作用以及心搏停止的危险。在室性心动过速患者中可能难以识别出完全的心脏传导阻滞，但是如果在PA治疗期间发生明显的心室速率减慢而没有出现AV传导的迹象，则应停止PA。在二级房室传导阻滞或各种类型的半传导阻滞的情况下，由于可能会增加传导阻滞的严重性，因此应避免或停用PA，除非心室率由电起搏器控制。

特质过敏

对普鲁卡因或其他酯类局部麻醉药敏感的患者，对PA的交叉敏感性不太可能；但是，应该牢记这一点，如果PA产生急性过敏性皮炎，哮喘或过敏性症状，则不应使用。

红斑狼疮

对系统性红斑狼疮的明确诊断是PA治疗的禁忌症，因为症状加重的可能性很高。

普安特角

QT延长且U波常增强的人群中，异常心律失常称为“ les torsades de pointes” （点扭转），其特征是在ECG上QRS复合体方向交替出现一个或多个心室过早搏动。禁止使用1A抗心律不齐药物。在这种情况下使用PA可能会加重这种特殊类型的心室收缩期或心动过速，而不是抑制它。

警告事项

洋地黄中毒

在与洋地黄中毒有关的心律不齐中使用普鲁卡因酰胺应谨慎。普鲁卡因胺可抑制洋地黄引起的心律失常；但是，如果同时伴有明显的房室传导障碍，则可能导致传导的进一步抑制和心室收缩或纤颤。因此，仅在终止洋地黄且钾，利多卡因或苯妥英钠治疗无效时，才应考虑使用普鲁卡因酰胺。

一级心脏传导阻滞

如果患者在服用PA时出现或发展为一级心脏传导阻滞，也应谨慎行事，在这种情况下建议减少剂量。如果尽管减少了剂量仍能阻止传导阻滞，则必须根据目前的获益与增加的心脏传导阻滞的风险来评估PA给药的持续性。

对心房扑动或纤颤进行预数字化

心房扑动或颤动的患者应在给予PA之前进行心脏复律或数字化检查，以避免AV传导增强，AV传导可能导致心室速率加速超过允许范围。适当的数字化可减少但不能消除心律不齐突然增加的可能性，因为在这些心律不齐中PA会减慢心律。

充血性心力衰竭

对于充血性心力衰竭的患者以及患有急性缺血性心脏病或心肌病的患者，在PA治疗中应谨慎行事，因为即使心肌收缩力稍有下降，也可能进一步降低受损心脏的心输出量。

并发其他抗心律失常药

将PA与其他1A组抗心律不齐药物（如奎尼丁或二吡酰胺）同时使用可能会增强传导的持续性或收缩力和低血压的下降，特别是在心脏代偿失调的患者中。这种使用应留给对单一药物无反应的严重心律不齐的患者使用，并且只有在可能进行仔细观察的情况下才应使用。

肾功能不全

肾功能不全可能导致从常规口服剂量的PA的高血浆水平的积累，具有类似于那些过量（见药物过量）的效果，除非调整剂量对个体患者。

重症肌无力

重症肌无力患者可能会出现PA症状加重，这是因为它具有类似普鲁卡因的作用，可减少骨骼肌运动神经末梢的乙酰胆碱释放，因此，如果不对抗胆碱酯酶药物进行最佳调整和采取其他预防措施，PA的使用可能会很危险。

预防措施

一般

开始PA治疗后，应立即密切观察患者可能出现的超敏反应，尤其是在怀疑有普鲁卡因或局部麻醉敏感性的情况下；如果可能存在重症肌无力，则应密切观察患者的肌肉无力。

通过任何方式将房颤转换为正常窦性心律时，壁血栓的移位都可能导致栓塞，应牢记。大约一天后，以设定的间隔定期口服给定剂量的普鲁卡因酰胺盐酸盐胶囊后，会产生稳态血浆PA水平，每次给药后约45至120分钟，血浆血浆浓度达到峰值。在达到并维持治疗性血浆浓度以及令人满意的心电图和临床反应后，建议继续频繁定期监测生命体征和心电图。如果出现QRS增宽超过25％或QT间隔明显延长的证据，则应考虑用药过量，如果增加50％，建议减少剂量。血清肌酐或尿素氮升高，肌酐清除率降低或有肾功能不全的病史，以及在年龄较大的患者（50岁以上）中使用，均可以预期比通常剂量少，两次剂量间隔时间更长，因为尿中PA和NAPA的清除可能会减少，导致逐渐积累超过正常预测的量。如果有设施可用于测量血浆PA和NAPA或乙酰化能力，则可能更容易针对最佳治疗水平进行个体剂量调整，但密切观察临床疗效是最重要的标准。

从长远来看，定期的全血细胞计数可用于检测PA对中性粒细胞，血小板或红细胞稳态的可能的异体血液学影响。据报道，长期接受PA治疗的患者偶尔会发生粒细胞缺乏症。血清ANA滴度升高可能是在类卢比综合症的临床症状出现之前（请参见“描述部分”上方的框框警告和“不良反应” ）。如果患有复发性威胁性心律失常且不受其他药物控制的患者发展为类红斑狼疮综合症，则可同时使用皮质类固醇抑制疗法和PA。由于PA诱发的类卢比综合症很少包括危险的病理性肾脏改变，因此，除非浆膜炎的症状和进一步的类卢片作用的可能性比PA在控制心律不齐方面的益处更大，否则不必停止PA治疗。具有快速乙酰化能力的患者在长时间的PA治疗后不太可能发生类卢比综合征。

给患者的信息

建议医师向患者解释，遵守处方剂量时间表的密切配合对于安全控制心律不齐具有重要意义。病人应该清楚地理解，更多的药物并不一定是更好的药物，并且可能是危险的；跳过剂量或增加剂量间隔以适应个人便利可能会导致心脏问题失去控制；通过加倍来“补足”错过的剂量以后起来可能很危险。

应当鼓励患者披露过去的任何药物敏感性史，尤其是对普鲁卡因或其他局部麻醉剂或阿司匹林的敏感性，并报告任何肾脏疾病，充血性心力衰竭，重症肌无力，肝病或红斑狼疮的病史。

应劝告患者立即报告任何关节痛，肌痛，发烧，发冷，皮疹，易瘀伤，喉咙痛或口疮，感染，尿色或黄疸，喘息，肌肉无力，胸部或腹部疼痛，心，恶心，呕吐，厌食，腹泻，幻觉，头晕或抑郁。

实验室测试

根据临床情况，可能需要进行实验室检查，例如全血细胞计数（CBC），心电图和血清肌酐或尿素氮，并且定期复查CBC和ANA有助于早期发现不良反应。

药物相互作用

如果使用其他抗心律失常药物，则服用PA可能会对心脏产生累加作用，并且有必要降低剂量（请参阅警告）。

与PA并用的抗胆碱能药物可能对AV淋巴结传导产生附加的抗迷走神经作用，尽管PA对奎尼丁的作用尚不充分。

服用PA的需要神经肌肉阻滞剂（例如琥珀酰胆碱）的患者可能需要比通常剂量少的剂量，因为PA可以减少乙酰胆碱的释放。

药物/实验室测试的相互作用

利多卡因和丙氨酯的超药理学浓度可能会抑制PA和NAPA的荧光，而普萘洛尔显示接近PA / NAPA峰值波长的天然荧光，因此依赖于荧光测量的测试可能会受到影响。

致癌，诱变，生育力受损

尚未进行动物长期研究。

怀孕

怀孕类别C

尚未使用PA进行动物繁殖研究。尚不知道PA对孕妇给药是否会造成胎儿伤害或会影响生殖能力。仅在明确需要的情况下，才应给予孕妇PA。

护理母亲

PA和NAPA均从人乳中排出，并被哺乳婴儿吸收。由于在哺乳期婴儿中可能发生严重的不良反应，因此应考虑到母亲对药物的重要性，决定中止护理或药物治疗。

儿科用

儿科患者的安全性和有效性尚未确定。

不良反应

心血管系统

口服PA后出现低血压的情况很少。静脉内给药后，低血压和严重的心律失常（例如心室搏动或心律失常）更为常见（请参阅剂量过量和警告）。据报道，近500名口服PA的患者中有2位患有二级心脏病。

多系统

长期服用PA后，关节炎，胸膜或腹痛，有时关节炎，胸膜积液，心包炎，发烧，发冷，肌痛以及可能相关的血液学或皮肤病变（见下文）的红斑狼疮样综合症相当普遍。通常在使用慢速乙酰化剂的患者中使用（请参阅带框警告和注意事项）。虽然某些系列报道的不足500例，但其他报道的长期口服PA治疗的患者中多达30％患有该综合征。如果停用PA不能扭转类卢比症状，则皮质类固醇激素治疗可能有效。

血液学

中性粒细胞减少症，血小板减少症或溶血性贫血可能很少遇到。反复使用PA后发生粒细胞缺乏症，并有死亡报道（请参阅“警告框”，“警告”部分）。

皮肤

偶尔也发生血管神经性水肿，荨麻疹，瘙痒，潮红和斑丘疹（请参阅​​盒​​装警告）。

胃肠道

服用普鲁卡因胺的患者中有3-4％会出现厌食，恶心，呕吐，腹痛，苦味或腹泻。

肝酶升高

有或没有碱性磷酸酶和胆红素升高的转氨酶升高的报道。一些患者有临床症状（例如不适，右上腹疼痛）。据报道，由于肝衰竭而死亡。

神经系统

偶有头晕或头晕，虚弱，精神抑郁和幻觉伴幻觉的报道。

过量

对于给定患者过量的剂量可能会看到QRS复合体的逐渐加宽，QT和PR间隔延长，R和T波降低以及AV阻滞增加。可能发生室性收缩期增加，甚至室性心动过速或心律失常。静脉内给药后但很少口服治疗后，短暂的高血浆PA水平可能诱发低血压，对收缩压的影响比对舒张压的影响更大，尤其是在高血压患者中。如此高的水平也可能导致中枢神经抑制，震颤，甚至呼吸抑制。

血浆水平高于10 µg / mL越来越与毒性结果相关，有时在10至12 µg / mL范围内出现，更常见的是在12至15 µg / mL范围内，并且通常在血浆水平大于15 µg的患者中出现/毫升一次口服2 g可能会产生用药过量的症状，而3 g可能是危险的，特别是如果患者乙酰化缓慢，肾功能下降或潜在的器质性心脏病。

过量或中毒表现的治疗包括一般支持措施，密切观察，生命体征监测以及可能的静脉加压药和机械性心肺支持。如果可能的话，PA和NAPA血浆水平可能有助于评估潜在的毒性程度和对治疗的反应。通过血液透析而不是通过腹膜透析将PA和NAPA从循环中去除。尚无用于PA的特定解毒剂。

普鲁卡因胺剂量和给药

应根据对潜在心肌疾病的程度，患者的年龄和肾功能的临床评估，针对每个患者调整口服剂量和给药间隔。

作为一般指南，对于肾功能正常的年轻患者，可以使用每日总口服剂量至多50 mg / kg体重的普鲁卡因胺盐酸盐胶囊，分三次服用，以维持治疗性血液水平。对于年龄较大的患者，尤其是50岁以上的患者，或患有肾，肝或心脏功能不全的患者，较少量或较长间隔可能会产生足够的血液水平。最初的每日总剂量应根据患者的需求估计间隔三，四或六小时进行分配；然后，应针对个人调整剂量和间隔。

普鲁卡因胺如何提供

有黄色胶囊，印有2345形式，其中包含250 mg盐酸普鲁卡因胺USP；作为橙色和白色胶囊，印有2346，含有375 mg盐酸普鲁卡因胺USP；以及橙色和黄色胶囊，印有2347，含有500 mg盐酸普鲁卡因酰胺USP。所有优点均包装在100、250和1000胶囊的瓶子中。

药剂师：按照USP的规定在密闭容器中分配。使用防儿童进入的闭合装置（根据需要）。

存放在15°-30°C（59°-86°F）的受控室温下（请参阅USP）。

由0172制造

IVAX PHARMACEUTICALS，INC.07 / 02

迈阿密，FL 33137 B14

对于消费者

适用于普鲁卡因胺：静脉注射液

需要立即就医的副作用

普鲁卡因酰胺及其所需的作用可能会引起某些不良作用。尽管并非所有这些副作用都可能发生，但如果确实发生了，则可能需要医疗护理。

服用普鲁卡因酰胺时，如果出现以下任何副作用，请立即咨询医生或护士：

不常见

• 发烧和发冷
• 关节疼痛或肿胀
• 呼吸痛苦
• 皮疹或瘙痒

罕见

• 出血，起泡，灼热，变冷，皮肤变色，压力感，荨麻疹，感染，炎症，瘙痒，肿块，麻木，疼痛，皮疹，发红，疤痕，酸痛，刺痛，肿胀，压痛，刺痛或温暖感注射部位
• 混乱
• 发烧或口腔，牙龈或喉咙痛
• 幻觉（看到，听到或感觉到不存在的事物）
• 精神抑郁
• 异常出血或瘀伤
• 异常疲倦或虚弱

如果服用普鲁卡因酰胺时出现以下任何过量症状，请立即寻求紧急帮助：

服用过量的症状

• 排尿减少
• 头晕（严重）或昏厥
• 睡意
• 快速或不规则心跳
• 恶心和呕吐

不需要立即就医的副作用

普鲁卡因酰胺可能会发生一些通常不需要医疗的副作用。随着身体对药物的适应，这些副作用可能会在治疗期间消失。另外，您的医疗保健专业人员可能会告诉您一些预防或减少这些副作用的方法。

请咨询您的医疗保健专业人员，是否持续存在以下不良反应或令人讨厌，或者是否对这些副作用有任何疑问：

比较普遍;普遍上

• 腹泻
• 放置针头的皮肤变硬或变厚
• 食欲不振

不常见

• 头晕或头晕

对于医疗保健专业人员

适用于普鲁卡因胺：复方散剂，注射液，口服胶囊，口服片剂，缓释口服片剂

一般

普鲁卡因酰胺的某些副作用与母体化合物及其代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA）的血清水平有关。少于4毫克/升的副作用并不常见，更常见的是7至8毫克/升，预计为16毫克/升。肾功能不全的患者可能更可能发生副作用，也更加严重。 ^[参考]

心血管的

心血管副作用可能是急性和严重的，例如低血压，多形性室性心动过速或心搏停止。静脉注射普鲁卡因酰胺的剂量不超过20 mg / min，可将发生低血压的风险降到最低，对于低血压和/或心脏功能障碍的患者应考虑使用。普鲁卡因酰胺可能会导致QT间隔延长和尖峰扭转，尽管不如奎尼丁那么普遍。普鲁卡因酰胺可能引起的负性肌力副作用，尤其是在血清水平较高的情况下，可能对某些心脏功能受损的患者有害。 ^[参考]

普鲁卡因酰胺可能诱导针对某些凝血因子的循环免疫球蛋白的形成，这与深静脉血栓形成有关。这可能会导致部分凝血活酶时间的升高。

据报道，无心包炎的心肌炎病例和普鲁卡因酰胺相关的几例心包炎与狼疮样综合征有关。 ^[参考]

血液学

普鲁卡因酰胺诱导的粒细胞缺乏症的许多病例都表现为喉咙痛，不适或发烧。由于已经报道了与该问题相关的严重感染甚至死亡的罕见病例，因此建议对全血细胞计数和细胞计数进行及时评估。

已经报道了一例与普鲁卡因酰胺相关的纯红细胞发育不全的病例，并通过再次攻击得到证实。 ^[参考]

血液学副作用很少见，但可能很严重。血液异常的总体发生率（1980年至1992年）为0.0022％（90％的受影响患者正在接受Procan SR）。 “血液异常”定义为粒细胞缺乏症，粒细胞减少，中性粒细胞减少，白细胞减少，血小板减少，全血细胞减少，骨髓抑制或再生障碍性贫血的任何诊断，不论其严重程度如何。这些可逆性痢疾似乎与药物水平无关。建议定期监测全血细胞计数，并仔细观察普鲁卡因酰胺治疗期间的轻微感染迹象。另外，在没有其他狼疮样症状的情况下，用普鲁卡因胺治疗的患者中已有25％至35％的系统性红斑狼疮患者中出现狼疮抗凝剂的报道。此类免疫球蛋白的存在可导致血栓栓塞并发症。 ^[参考]

过敏症

过敏反应包括血管性水肿，荨麻疹和瘙痒的报告。具有亚硫酸盐敏感性的患者更可能发生此类反应。尽管尚未得到证实，但普鲁卡因酰胺诱导的肝炎被认为是超敏介导的。 ^[参考]

免疫学的

免疫学不良反应包括狼疮样综合征。治疗6周后，长期使用普鲁卡因酰胺可能会导致多达70％的无症状患者产生抗核抗体（ANA）。在极少数情况下，该抗体可能与可逆性狼疮样综合征（肌痛，关节痛，关节炎和肺或心包浆膜炎）相关。仅约30％的受影响患者出现症状。尽管考虑到对普鲁卡因酰胺治疗的需要，许多临床医生选择对某些ANA滴度为阳性的患者继续使用该药物，但建议每隔一个月或每季度检查一次ANA滴度。 ^[参考]

狼疮样综合征可能表现为关节痛（最常见），发烧，发冷，肌痛，心包炎，胸膜炎，胸腔积液，肝肿大和出血性心脏压塞。没有肾炎和脑炎的报道。如果定期监测显示抗核抗体（ANA）滴度很高，或者患者出现狼疮样症状，建议重新评估普鲁卡因酰胺的使用并考虑使用阿司匹林和/或皮质类固醇治疗。

与普鲁卡因酰胺相关的狼疮样综合征对女性无偏爱，在普鲁卡因胺停用后可逆，在慢速乙酰化剂中更为常见。 ^[参考]

胃肠道

胃肠道副作用通常较轻，包括恶心，呕吐，厌食和腹泻。 ^[参考]

神经系统

神经系统的副作用并不常见，包括头晕和震颤的病例报告。 ^[参考]

罕见的可逆性周围神经病病例与普鲁卡因胺诱发的狼疮样综合征相关。 ^[参考]

肌肉骨骼

肌肉骨骼肌无力很常见，但潜在的重症肌无力（MG）患者更可能出现。据报道，在没有MG证据的老年患者中，至少有1例因坏死性肌病伴diaphragm肌侵犯而导致呼吸衰竭。 ^[参考]

一名74岁的男子在行普鲁卡因胺治疗后两周出现了冠状动脉旁路移植术，导致室上性心律失常。相关发现包括无菌性渗出性胸腔积液，肌酐激酶水平升高以及抗双链DNA和抗组蛋白抗体阳性。肾功能和抗核抗体正常。撤出普鲁卡因酰胺。患者的无力在接下来的7天中逐渐恶化。他出现了diaphragm肌无力，呼吸性酸中毒以及需要机械通气。广泛的神经肌肉检查显示出坏死性肌病，没有证据表明神经肌肉接头传导受损。肌肉活检未见炎性浸润，也未见抗核抗体。该患者在下个月康复。 ^[参考]

精神科

据报道，血清普鲁卡因胺水平无毒的患者中有一例可逆躁狂症。

一名接受二尖瓣置换和三尖瓣修复的45岁女性在开始服用普鲁卡因胺四天后开始出现视觉幻觉和其他暗示精神病的症状。在停用普鲁卡因胺的24小时内，患者恢复了正常的感觉。 ^[参考]

精神方面的副作用包括欣快感，幻觉，精神病和精神抑郁。 ^[参考]

肝的

仅报告了约5例普鲁卡因胺诱导的肉芽肿性肝炎或肝内胆汁淤积。在报告的五例病例中，全部经历发烧，其中两例呕吐，一例瘙痒，无淋巴结肿大。肝功能不全的症状和体征开始于给药后的1至17天，并在停药后的第一天至长达数月的时间内恢复正常。虽然伤害的机理尚不清楚，但大多数人认为普鲁卡因酰胺诱发的肝炎是超敏介导的。 ^[参考]

肝副作用很少见。罕见的普鲁卡因胺可逆性胆汁性黄疸病例报道。这些情况被认为是由于过敏反应引起的。对于肝功能不全的患者，建议经常监测肝功能检查。 ^[参考]

某些副作用可能没有报道。您可以将其报告给FDA。

成人心律失常的常用剂量

IV ：
负荷剂量：按15至18 mg / kg的速度缓慢输注，持续25至30分钟，或按每次5分钟不超过50 mg / min的速率输注100 mg /剂，按需要每5分钟重复一次，总剂量为1克。
维持剂量：连续输注1到4毫克/分钟。中度肾或心脏功能不全患者的维持输注量应减少三分之一，严重肾或心脏功能不全患者应减少三分之二。

ACLS指南：负荷剂量：注入20 mg / min（对于更紧急的情况，最高注入50 mg / min），直到心律不齐得到控制，发生低血压，QRS复合物扩大其原始宽度的50％或总计17 mg / kg给定的。注意：由于延长的给药时间和不确定的疗效，不建议用于正在进行的心室纤颤（VF）或无脉性室性心动过速（VT）。维持剂量后继续输注。

IM ：
50 mg / kg分为1/8至1/4的分数，每3至6小时注射一次，或每4至8小时注射0.5至1克。

口服：ORAL普鲁卡因酰胺在美国不可用，但在加拿大可用。
40至50公斤：
立即释放：每3小时口服250 mg。
持续释放：每6小时500毫克。
每日两次：每12小时1000毫克。

60至70公斤：
立即释放：每3小时375 mg。
持续释放：每6小时750毫克。
每日两次：每12小时1500 mg。

80至90公斤
立即释放：每3小时500毫克。
缓释：每6小时1000毫克。
每日两次：每12小时2000毫克。

每3小时100公斤或以上（立即释放）625毫克。
持续释放：每6小时1250 mg。
每日两次：每12小时2500毫克。

心律失常的常用儿科剂量

不到1个月：
负荷剂量：在60分钟内静脉输注7至10 mg / kg，然后连续静脉输注20至80 mcg / kg /分钟；一项针对20名新生儿（GA：25周或更早）的回顾性研究报告，平均负荷剂量为9.6±1.5 mg / kg，平均持续输注速度为37.56±13.52 mcg / kg / min。注意：在研究的五名新生儿中，普鲁卡因胺的血清浓度高于治疗剂量。五分之四的GA小于36周，五分的Clcr均小于30 mL / min / 1.73 m2；这些结果表明，早产儿和肾功能不全者可能需要降低剂量。

1岁或以上：
口服：（ORAL普鲁卡因胺在美国不可用，但在加拿大可以使用。）
15至50毫克/千克/天，每3至6小时分配一次。每天最多4克。

IV ：
负荷剂量：5分钟内3至6 mg / kg（每剂量不得超过100 mg），可每5至10分钟重复一次，最大总负荷剂量为15 mg / kg；在30分钟内不要超过500毫克。
维持剂量：连续静脉输注：20至80 mcg / kg /分钟；最大剂量：2克/天。

IM ：
每20至30毫克/千克/天，每4至6小时分配一次。每天最多4克。

来源不明（房性或心室性）或SVT的稳定的宽而复杂的心动过速（PALS，2010年）：注意：将普鲁卡因酰胺与其他延长QT间隔的药物（例如胺碘酮）一起使用时，避免或格外小心。考虑咨询专家。
负荷剂量：在30至60分钟内静脉滴注15 mg / kg；监测心电图和血压；如果发生低血压或QRS复杂度超过基线的50％以上，则停止输液

肾脏剂量调整

口头：
CrCl小于10 mL / min：建议每8到24小时加药一次。
CrCl 10至50 mL / min：建议每6至12小时加药一次。

IV ：
在严重肾功能不全时，将负荷剂量降低至12 mg / kg。
中度肾功能不全患者的维持输注量应减少三分之一，重度肾功能不全患者应减少三分之二。

肝剂量调整

建议将剂量减少50％。

剂量调整

充血性心力衰竭患者应接受负荷剂量的2/3。
乙酰化剂表型慢的患者应接受维持剂量的2/3。
具有快速乙酰化表型的患者应接受1/3更高的维持剂量。

预防措施

美国盒装警告：
-抗核抗体（ANA）测试：长时间服用该药物通常会导致阳性ANA测试的发展，无论是否出现红斑狼疮样综合征的症状。如果ANA滴度呈阳性，则应评估该药物持续治疗的获益与风险。
-死亡率：在美国国家心脏，血液和血液研究所的心律失常抑制试验（CAST）中，这项长期，多中心，随机，双盲研究针对无症状，无危及生命的室性心律失常患者进行了心肌梗塞在不到6天但不到2年的时间里，使用恩卡尼肽或氟卡尼治疗的患者与配对安慰剂治疗组的患者相比，死亡率或非致命性心脏骤停率（7.7％）较高（3％） 。在这项研究中，恩卡尼或氟卡尼的平均治疗时间为10个月。 CAST结果是否适用于其他人群（例如，近期无心肌梗塞的人群）尚不确定。考虑到该药物的已知心律失常特性，并且在没有危及生命的心律不齐的患者中缺乏任何抗心律失常药物的存活率提高的证据，应保留该药物以及其他抗心律失常药物用于危及生命的室性心律失常的患者。
-血液性痢疾：据报道接受这种药物的患者的粒细胞缺乏症，骨髓抑制，中性粒细胞减少，发育不良性贫血和血小板减少症的发生率约为0.5％。这些患者大多数在推荐剂量范围内接受了这种药物。发生了死亡事故（在报告的粒细胞缺乏症病例中，死亡率约为20％至25％）。由于大多数此类事件已在治疗的前12周内记录下来，因此建议在治疗的前3个月内每周进行CBC计数，包括白细胞计数，差异计数和血小板计数，此后定期进行。如果患者出现任何感染迹象（例如发烧，发冷，喉咙痛或口腔炎），瘀伤或出血，应立即进行CBC。如果发现这些血液学疾病中的任何一种，则应停止使用该药的治疗。血液计数通常在停药后1个月内恢复正常。患有既往骨髓衰竭或任何类型的血细胞减少症的患者应谨慎行事。

窄治疗指数：
-该药物应被视为窄治疗指数（NTI）药物，因为剂量或血药浓度的微小差异可能会导致严重的治疗失败或药物不良反应。
建议：
-如果有的话，应该谨慎地进行通用替代，因为目前的生物等效性标准通常不足以用于NTI药物。
-应进行更多和/或更频繁的监测，以确保收到有效剂量，同时避免不必要的毒性。

透析

中度血液透析（20％至50％）：
监测普鲁卡因胺/ N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA）的水平；血液透析后可能需要200 mg补充剂量。
NAPA：不可透析（0％至5％）
普鲁卡因胺/ NAPA：不可腹膜透析（0％至5％）
普鲁卡因胺/ NAPA：在连续动静脉或静脉血液滤过过程中，以血药浓度代替。