不要与其他药物混合。

右旋糖中的茶碱说明

5％葡萄糖注射液USP中的茶碱是无菌，无热原的静脉注射用溶液，由注射用水USP中的茶碱和葡萄糖制成。

茶碱在结构上被分类为甲基黄嘌呤。它为白色，无味的结晶性粉末，带有苦味。无水茶碱的化学名称为1H-嘌呤-2、6-二酮，3,7-二氢-1、3-二甲基-，并由以下结构式表示：

有效成分的配方为：

无水茶碱的分子式为C 7 H 8 N 4 O 2 ，分子量为180.17。

含水右旋糖的分子式为C 6 H 12 O 6 •H 2 O，分子量为198.17。

非天然橡胶乳胶，PVC或DEHP制成。

该塑料容器由专门为肠胃外药物开发的多层薄膜制成。它不含增塑剂，几乎没有浸出物。溶液接触层是乙烯和丙烯的橡胶化共聚物。该容器是无毒的并且具有生物惰性。容器溶液单元是封闭系统，在给药过程中不依赖外部空气的进入。容器被包裹起来以提供对物理环境的保护，并在必要时提供额外的防潮层。

封闭系统有两个端口；一套用于给药，具有明显的防篡改塑料保护层。请参阅容器的使用说明。

右旋糖中的茶碱-临床药理学

作用机理

茶碱在可逆性阻塞患者的气道中有两种不同的作用：平滑肌松弛（即支气管扩张）和抑制气道对刺激的反应（即非支气管扩张剂的预防作用）。虽然尚不清楚茶碱的作用机制，但动物研究表明，支气管扩张是通过抑制磷酸二酯酶的两种同工酶（PDE III和较小程度的PDE IV）来介导的，而非支气管扩张剂的预防作用可能是通过一种或多种不同的分子机制介导的，其不涉及对PDE III的抑制或腺苷受体的拮抗作用。与茶碱相关的某些不良反应似乎是通过抑制PDE III（例如，低血压，心动过速，头痛和呕吐）和腺苷受体拮抗作用（例如，脑血流的改变）介导的。

茶碱增加了diaphragm肌的收缩力。该作用似乎是由于通过腺苷介导的通道对钙的吸收增加所致。

血清浓度-效应关系

支气管扩张发生在5-20微克/毫升的血清茶碱浓度范围内。在大多数研究中，发现症状控制和肺功能的临床重要改善要求血清茶碱浓度大于10 mcg / mL。当血清茶碱浓度大于20 mcg / mL时，不良反应的频率和严重性都会增加。通常，将血清茶碱的平均浓度维持在10到15 mcg / mL之间可实现大多数药物的潜在治疗益处，同时将发生严重不良事件的风险降至最低。

药代动力学

茶碱的药代动力学在相似的患者中差异很大，无法通过年龄，性别，体重或其他人口统计学特征预测。另外，某些并发疾病和正常生理学改变（参见表I ）以及其他药物的共同给药（参见表II ）可以显着改变茶碱的药代动力学特征。在一些研究中，尤其是在急性病患者中，也报道了代谢的受试者内变异性。因此，建议在接受静脉茶碱治疗的急性病患者中经常测量血清茶碱浓度（例如，间隔24小时）。在治疗开始期间以及在可能会显着改变茶碱清除率的任何状况下，应进行更频繁的测量（请参见预防措施，实验室测试）。

注意：除上述因素外，低碳水化合物/高蛋白饮食，肠胃外营养和每日食用木炭煮熟的牛肉可增加茶碱的清除率，降低半衰期。高碳水化合物/低蛋白质饮食可以减少清除率并延长茶碱的半衰期。

茶碱进入全身循环后，约40％会与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合。未结合的茶碱分布在全身水中，但在人体脂肪中分布较差。基于理想体重，茶碱的表观分布体积约为0.45 L / kg（范围0.3–0.7 L / kg）。茶碱可自由穿过胎盘，进入母乳和进入脑脊液（CSF）。唾液茶碱浓度接近未结合的血清浓度，但是除非使用特殊技术，否则对于常规或治疗性监测是不可靠的。茶碱的分布量增加，主要是由于血浆蛋白结合的减少，发生在早产儿，肝硬化，未校正的酸血症患者，老年人和妊娠中期的妇女中。在这种情况下，由于药理活性未结合药物的浓度升高，患者在茶碱的总（结合+未结合）血清茶碱浓度（10-20 mcg / mL）下可能显示出毒性迹象。类似地，茶碱结合减少的患者可能具有亚治疗的总药物浓度，而药理活性未结合浓度在治疗范围内。如果仅测量血清茶碱总浓度，则可能导致不必要的增加剂量和潜在的危险剂量。在蛋白结合减少的患者中，未结合的血清茶碱浓度的测量提供了比总血清茶碱浓度的测量更可靠的剂量调整方法。通常，未结合的茶碱浓度应保持在6-12 mcg / mL的范围内。

在超过一岁的成人和儿童中，大约90％的剂量在肝脏中代谢。生物转化通过去甲基化为1-甲基黄嘌呤和3-甲基黄嘌呤并羟基化为1，3-二甲基尿酸而发生。 1-甲基黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶进一步羟基化为1-甲基尿酸。茶碱剂量的约6％被N-甲基化为咖啡因。茶色素P-450 1A2催化茶碱去甲基化成3-甲基黄嘌呤，而细胞色素P-450 2E1和P-450 3A3催化羟化成1,3-二甲基尿酸。去甲基化为1-甲基黄嘌呤似乎是由细胞色素P-450 1A2或密切相关的细胞色素催化的。在新生儿中，N-脱甲基途径不存在，而羟化途径的功能明显不足。这些途径的活性到一岁时逐渐增加到最大水平。

咖啡因和3-甲基黄嘌呤是唯一具有药理活性的茶碱代谢产物。 3-甲基黄嘌呤的茶碱的药理活性约为十分之一，肾功能正常的成年人的血清浓度低于1 mcg / mL。在患有终末期肾脏疾病的患者中，3-甲基黄嘌呤可能会积累到接近未代谢茶碱浓度的浓度。无论肾功能如何，成人中通常都无法检测到咖啡因浓度。在新生儿中，咖啡因可能积累到接近未代谢茶碱浓度的浓度，因此发挥药理作用。

茶碱生物转化的N-去甲基化和羟基化途径均受能力限制。由于个体间茶碱代谢速率的广泛差异，某些患者在茶碱浓度低于10 mcg / mL时可能开始非线性消除。由于这种非线性会导致血清茶碱浓度随剂量的变化成比例地变化，因此建议以小幅增加或减少剂量，以实现血清茶碱浓度的所需变化（请参见剂量和管理表） VI ）。不可能事先准确地预测患者茶碱代谢的剂量依赖性，但是初始清除率很高（即稳态血药浓度高于平均剂量的稳态茶碱浓度较低）的患者，发生茶碱茶碱变化的可能性最大。浓度随剂量变化而变化。

在新生儿中，茶碱剂量的大约50％会在尿液中原样排泄。在生命的头三个月之后，大约10％的茶碱剂量会以不变的方式排入尿液。其余的尿液主要以1,3-二甲基尿酸（35–40％），1-甲基尿酸（20–25％）和3-甲基黄嘌呤（15–20％）排泄。由于小茶碱在尿，因为茶碱（即咖啡因，3-甲基黄嘌呤）的活性代谢物排出体外不变，不累积，即使在终末期肾病的脸临床显著水平，无肾功能不全调整剂量在3个月以上的成人和儿童中。相反，新生儿茶碱中大部分的尿茶碱以未改变的茶碱和咖啡因的形式排泄在尿液中，因此需要特别注意降低剂量，并经常监测肾功能下降的新生儿的血清茶碱浓度（请参阅警告）。

在过去24小时内未接受茶碱的患者中，以理想体重为基础计算，平均30分钟内服用的4.6 mg / kg静脉茶碱负荷量将产生最大的分配后血清浓度为10 mcg / mL，范围为6–16 mcg / mL。在不吸烟的成年人中，平均在完成负荷剂量后开始持续静脉内输注茶碱0.4 mg / kg / hr，将导致稳态浓度为10 mcg / mL，范围为7– 26微克/毫升。当普通儿童（1至9岁）的负荷剂量为4.6 mg / kg茶碱，然后持续静脉输注0.8 mg / kg / hr时，稳态血清浓度的平均值和范围相似。 （请参阅剂量和管理。）

（有关平均清除率和半衰期值，请参见表I）

老年医学

与健康的年轻人相比，健康的成年人（大于60岁）中茶碱的清除率平均降低了30％。老年患者需要特别注意降低剂量并经常监测血清茶碱浓度（请参阅警告）。

儿科

新生儿茶碱的清除率非常低（请参阅警告）。茶碱清除率在1岁时达到最大值，直到大约9岁时才保持相对恒定，然后在大约16岁时缓慢降低至成人值的约50％，而新生儿中不变的茶碱的肾脏排泄量约占其的50％。剂量，而三个月以上的儿童和成人约为10％。小儿患者需要认真注意剂量的选择和血清茶碱浓度的监测（请参阅警告和用法用量）。

性别

茶碱清除率的性别差异相对较小，不太可能具有临床意义。然而，据报道，妇女在月经周期的第20天和怀孕的晚期三个月，茶碱的清除率明显下降。

种族

尚未研究由于种族引起的茶碱清除率的药代动力学差异。

肾功能不全

在三个月以上的儿童和成年人的尿液中，仅有一小部分，例如约10％的茶碱剂量不变地排泄。由于小茶碱在尿，因为茶碱（即咖啡因，3-甲基黄嘌呤）的活性代谢物排出体外不变，不累积，即使在终末期肾病的脸临床显著水平，无肾功能不全调整剂量在3个月以上的成人和儿童中。相反，新生儿的尿液中约有50％的茶碱剂量不变地排泄。对于肾功能下降的新生儿，应特别注意降低剂量并经常监测血清茶碱浓度（请参阅警告）。

肝功能不全

肝功能不全（例如肝硬化，急性肝炎，胆汁淤积）的患者茶碱清除率降低50％或更多。肝功能降低的患者需要特别注意降低剂量并经常监测血清茶碱浓度（请参阅警告）。

充血性心力衰竭（CHF）

CHF患者的茶碱清除率降低了50％或更多。 CHF患者茶碱清除率的降低程度似乎与心脏病的严重程度直接相关。由于茶碱清除率与肝血流量无关，因此清除率降低似乎是由于肝细胞功能受损而不是灌注减少所致。 CHF患者需要特别注意降低剂量并经常监测血清茶碱浓度（请参阅警告）。

烟民

烟草和大麻吸烟似乎通过诱导代谢途径增加了茶碱的清除率。与不吸烟的受试者相比，年轻成年吸烟者的茶碱清除率提高了约50％，老年吸烟者的茶碱清除率提高了约80％。被动吸烟也已显示可将茶碱清除率提高多达50％。戒烟一周会导致茶碱清除率降低约40％。戒烟患者需要特别注意降低剂量并经常监测血清茶碱浓度（请参阅警告）。尼古丁胶的使用已显示对茶碱清除率没有影响。

发热

不论发烧的根本原因是什么，发烧都会降低茶碱的清除率。发烧的程度和持续时间似乎与茶碱清除率的降低程度直接相关。缺乏准确的数据，但是可能需要39°C（102°F）的温度至少24小时才能使血清茶碱浓度产生临床上显着的增加。持续发烧的患者需要注意降低剂量并经常监测血清茶碱浓度（请参阅警告）。

杂

与茶碱清除率降低相关的其他因素包括妊娠晚期，患有多器官功能衰竭的败血症和甲状腺功能低下。具有上述任何一种情况的患者都应特别注意降低剂量并经常监测血清茶碱浓度（请参阅警告）。与茶碱清除率增加相关的其他因素包括甲状腺功能亢进和囊性纤维化。

临床研究

吸入的β-2选择性激动剂和全身给药的皮质类固醇是哮喘急性加重的首选治疗方法。关于在吸入性β-2选择性激动剂和全身使用皮质类固醇治疗哮喘急性加重中添加静脉茶碱的疗效的对照临床试验结果一直存在矛盾。急诊科对急性哮喘急性发作患者的大多数研究表明，添加静脉茶碱不会产生更大的支气管扩张作用，并且增加了发生不良反应的风险。相反，其他研究表明，在需要住院治疗的患者中，尤其是对吸入的β-2选择性激动剂没有充分反应的患者，静脉内添加茶碱对治疗急性哮喘加重有益。

临床研究表明，对于患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，茶碱可减轻呼吸困难，气滞，呼吸作用并改善diaphragm肌的收缩力，而肺功能测量几乎没有改善。

右旋糖中茶碱的适应症和用法

5％葡萄糖注射液USP中的茶碱可作为吸入的β-2选择性激动剂和全身使用皮质类固醇的辅助药物，用于治疗与哮喘和其他慢性肺病（如肺气肿和慢性病）相关的急性加重症状和可逆气流支气管炎。

禁忌症

对茶碱或产品中其他成分过敏的患者禁用5％葡萄糖注射液USP中的茶碱。

对于已知对玉米或玉米产品过敏的患者，禁忌使用含葡萄糖的溶液。

警告事项

并发疾病

由于以下情况加重了并发疾病的风险，因此在以下临床情况下的患者应谨慎使用茶碱：

活动性消化性溃疡病
癫痫发作
心脏心律失常（不包括缓慢性心律失常）

降低茶碱清除率的条件

茶碱清除率降低有几种容易确定的原因。如果在存在这些危险因素的情况下不能适当降低输注速度，则会发生严重且可能致命的茶碱毒性。必须仔细考虑使用茶碱的益处和风险，以及需要对具有以下风险因素的患者进行血清茶碱浓度的更深入监测：

年龄
新生儿（足月和早产）
1岁以下的儿童
老年人（60岁以上）

并发疾病
急性肺水肿
充血性心力衰竭
肺肺泡
发热;大于或等于102°F持续24小时或更长时间；或更长时期内温度升高幅度较小
甲状腺功能减退
肝病;肝硬化，急性肝炎
小于3个月的婴儿肾功能下降
败血症伴多器官功能衰竭
休克

戒烟

药物相互作用
添加抑制茶碱代谢的药物（例如西咪替丁，红霉素，他克林）
或停止同时服用可增强茶碱代谢的药物（例如，
卡马西平，利福平）。 （参见预防措施，药物相互作用，表II 。）

当出现茶碱毒性的迹象或症状时

每当接受茶碱的患者出现恶心或呕吐，特别是重复性呕吐或与茶碱毒性相符的其他体征或症状时（即使可能是其他原因），都应停止静脉输注并立即测量血清茶碱浓度。

剂量增加

除非稳态血清茶碱浓度低于10 mcg / mL，否则不应响应症状的急性发作而增加静脉注射茶碱剂量。

由于茶碱清除率可能是剂量依赖性的（即稳态血清浓度可能与剂量增加不成比例地增加），因此基于亚治疗血清浓度测量的剂量增加应该是保守的。通常，将极限输注速度提高到先前输注速度的25％左右，将降低血清茶碱浓度意外增加的风险（请参阅剂量和管理，表VI ）。

含有葡萄糖但不含电解质的溶液不应通过同一输液器与血液同时给药，因为这可能会导致红细胞聚集。

这些溶液的静脉内给药可能导致液体超负荷，导致血清电解质浓度降低，水合过度，充血状态或肺水肿。

由于这些药物的剂量是根据反应剂量而定的（请参见剂量和用法），因此在5％葡萄糖注射液USP中不得向茶碱中添加任何添加剂。

预防措施

一般

在开始茶碱治疗之前和在增加茶碱剂量之前，应仔细考虑可能改变茶碱清除率并需要调整剂量的各种相互作用药物和生理状况（请参阅警告）。

监测血清茶碱浓度

血清茶碱浓度的测量很容易获得，应该用来确定剂量是否合适。具体而言，血清茶碱浓度应按以下方法测量：

1. 在增加剂量之前，要确定继续出现症状的患者的血清浓度是否低于治疗水平。
2. 每当出现茶碱毒性的体征或症状时。
3. 每当出现新的疾病，现有并发疾病的恶化或患者治疗方案的改变可能会改变茶碱的清除率（例如，持续超过24小时或以上持续超过102°F的发烧，肝炎或所列药物在表II中添加或终止）。

在过去24小时内未接受茶碱的患者中，应在完成静脉内加药剂量后30分钟测量血清浓度，以确定血清浓度是否低于10 mcg / mL，表明需要额外的加药剂量或大于20 mcg / mL表示需要延迟开始恒定的IV输注。一旦开始输注，应在一个预期的半衰期后进行第二次测量（例如，在1至9岁的儿童中约4个小时，在不吸烟的成年人中为8个小时；有关其他患者的预期半衰期，请参见表I）人口）。应将第二个测量值与第一个测量值进行比较，以确定血清浓度变化的方向。然后可以在达到稳定状态之前调节输注速率，以试图防止获得过量或亚治疗的茶碱浓度。

如果患者在之前的24小时内已接受茶碱，则应在给予静脉内负荷剂量之前测量血清浓度，以确保这样做是安全的。如果未指示负荷剂量（即，血清茶碱浓度大于或等于10 mcg / mL），则应在开始静脉内输注后的适当时间如上述进行第二次测量。另一方面，如果指示了加药剂量（请参见剂量和行政管理以选择适当的加药剂量的指南），则应在加药剂量后获取第二份血液样本，并应从第三份样本中获得预期的一半。开始连续输注后的生命，以确定血清浓度变化的方向。

一旦完成了与开始静脉内茶碱注入有关的上述程序，就应在输注期间每隔24小时获取用于确定茶碱浓度的后续血清样品。茶碱的输注速度应根据血清茶碱水平适当提高或降低。

当出现茶碱毒性的体征或症状时，应停止静脉输注，并应尽快获得茶碱浓度的血清样品，并立即进行分析，并将结果立即报告给临床医生。在怀疑血清蛋白结合减少的患者中（例如，肝硬化，妊娠中期的妇女），应测量未结合的茶碱浓度，并调整剂量以达到未结合浓度6-12 mcg / mL。

没有特殊技术，茶碱的唾液浓度不能可靠地用于调节剂量。

临床评估和定期实验室测定对于监测长期治疗期间或患者病情需要进行评估的体液平衡，电解质浓度和酸碱平衡的变化是必要的。

请勿串联使用塑料容器。

如果给药是由泵装置控制的，则在容器变干之前必须小心以中止泵的作用，否则可能导致空气栓塞。如果给药不受泵送设备的控制，请不要施加过大的压力（大于300mmHg），从而导致容器扭曲，扭曲或扭曲。这样的处理可能导致容器破损。

该溶液旨在使用无菌设备进行静脉内给药。建议每24小时至少更换一次静脉给药装置。

仅在溶液澄清且容器和密封完好无损的情况下使用。

对实验室测试的影响

由于其药理作用，茶碱在血清浓度在10–20 mcg / mL范围内时会适度增加血浆葡萄糖（从平均值88 mg％到98 mg％），尿酸（从平均值4 mg / dl）增加至6毫克/分升），游离脂肪酸（从平均的451μ等式/ L至800μEQ / L，总胆固醇（从140 VS 160毫克/分升的平均），HDL（从平均36至50 mg / dl），HDL / LDL比（从0.5到0.7的平均值）和尿液中游离皮质醇的排泄（从44到63 mcg / 24 hr的平均值）；茶碱的血清浓度在10–20 mcg /毫升范围也可能会暂时降低三碘甲状腺素的血清浓度（茶碱1周前144，茶碱1周后131 ng / dl和4周后142 ng / dl），这些改变的临床重要性应与茶碱对个体患者的潜在治疗益处权衡。

药物相互作用

茶碱与多种药物相互作用。相互作用可以是药效学的，即对茶碱或另一种药物的治疗反应发生改变，或发生了副作用而血清茶碱浓度没有变化。但是，更常见的是相互作用是药代动力学的，即茶碱清除率被另一种药物改变，导致血清茶碱浓度升高或降低。茶碱仅很少改变其他药物的药代动力学。

表II中列出的药物具有与茶碱产生临床上显着的药代动力学或药代动力学相互作用的潜力。表II “效果”栏中的信息假定相互作用的药物已添加到稳态茶碱方案中。如果在已经服用抑制茶碱清除的药物（例如西咪替丁，红霉素）的患者中开始茶碱的治疗，则达到治疗性血清茶碱浓度所需的茶碱剂量将较小。相反，如果在已经服用可增强茶碱清除率的药物（例如利福平）的患者中启动茶碱，则达到治疗性血清茶碱浓度所需的茶碱剂量将更大。除非增加茶碱的剂量，否则停止增加茶碱清除率的伴随药物将导致茶碱积累至潜在的毒性水平。除非抑制茶碱的剂量适当增加，否则停止抑制茶碱清除的伴随药物将导致血清茶碱浓度降低。

表III中列出的药物或已被证明不与茶碱相互作用或未产生临床上显着的相互作用（即茶碱清除率变化小于15％）。

表II和表III中列出的药物是截至1995年9月1日的最新数据。茶碱，特别是与新化学实体的新相互作用不断地被报道。如果表II中未列出该药物，则临床医生不应假定该药物不与茶碱相互作用。在接受茶碱的患者中添加新的可用药物之前，应咨询新药的包装说明书和/或医学文献，以确定是否已报道新药与茶碱之间的相互作用。

其他药物对茶碱血清浓度测量的影响

临床上大多数血清茶碱测定是对茶碱特异的免疫测定。这些测定法未检测到其他黄嘌呤，例如咖啡因，茶碱和己酮可可碱。但是，某些药物（例如头孢唑林，头孢菌素）可能会干扰某些HPLC技术。新生儿或肾功能不全患者中的咖啡因和黄嘌呤代谢物可能导致某些干试剂办公室方法的读数高于实际血清茶碱浓度。

致癌，诱变和生育能力受损

在小鼠（口服剂量30–150 mg / kg）和大鼠（口服剂量5–75 mg / kg）中进行了长期致癌性研究。结果待定。茶碱已在沙门氏菌，体内和体外细胞遗传学，微核和中国仓鼠卵巢测试系统中进行了研究，尚未显示出遗传毒性。

在一项为期14周的连续繁殖研究中，茶碱以120、270和500 mg / kg的口服剂量（以mg / m 2为基础，约为人剂量的1.0-3.0倍）对B6C3F 1交配小鼠给药，损害了生育能力，如每窝幼仔数量减少，每对可育对产仔数减少，高剂量妊娠期增加以及中高生下幼仔比例下降所证明剂量。在13周的毒性研究中，茶碱以40-300 mg / kg的口服剂量（以mg / m 2为基础，约为人剂量的2.0倍）施用于F344大鼠和B6C3F 1小鼠。在高剂量下，两个物种均观察到全身毒性，包括睾丸重量下降。

怀孕

致畸作用

没有针对孕妇的充分且对照良好的研究。在动物繁殖研究中，茶碱的孕产妇剂量少于人类最大推荐口服剂量的一到两倍，会对胎儿造成伤害，包括胎儿畸形。哮喘是一种严重且可能危及生命的疾病。怀孕期间哮喘控制不佳与母亲和胎儿的不良结局有关。只有在潜在益处证明对胎儿具有潜在风险的情况下，才应在怀孕期间使用茶碱。

基于人群的研究和人类怀孕期间茶碱使用的上市后不良事件报告尚未表明发生重大先天性异常的风险增加。但是，大多数研究还不足以检测到先天性异常风险增加不到两倍。上市后的数据是自愿报告的，并不总是可靠地估计特定不良结果的发生频率。

在动物生殖研究中，当在器官发生期间给怀孕的小鼠，大鼠和兔子投药时，茶碱会产生致畸作用。

在小鼠中，腹膜内单剂量大于或等于100 mg / kg（以mg / m 2为基础，相当于成人的最大推荐口服剂量）会产生left裂和手指异常。以mg / m 2为基础，观察到的小mel，微棘，足癣，皮下血肿，眼​​睑张开和胚胎致死率约为成人最大推荐口服剂量的2倍。

从受孕到通过器官发生给药的大鼠中，口服剂量为150 mg / kg /天（以mg / m 2为基础，大约是成人最大推荐口服剂量的2倍）产生数字异常。皮下注射剂量为200 mg / kg /天（大约是成人最大建议口服剂量的4倍，以mg / m 2为基础）时发生胚胎致死。在整个器官发生过程中静脉内给药60 mg / kg /天的兔子（以mg / m 2为基础，大约是成人最大推荐口服剂量的2倍），引起c裂，具有胚胎致死性。该剂量对母体有毒性，因为一只母鹿死亡，而另一只母猪则出现了毒性临床症状。 15 mg / kg /天和更高剂量（低于以mg / m 2为基础的成人最大建议口服剂量）会增加骨骼变异的发生率。

护理母亲

茶碱被排泄到母乳中，可能会引起护理婴儿的烦躁或其他轻度中毒的迹象。母乳中茶碱的浓度约等于母体血清浓度。每天摄入一升母乳中每天含10–20 mcg / mL茶碱的婴儿可能每天接受10–20 mg茶碱。除非母亲的血清茶碱浓度有毒，否则婴儿不会出现严重的不良反应。

儿科用

茶碱对于小儿患者的批准适应症是安全有效的（请参阅适应症和用法）。在儿科患者中，应谨慎选择静脉茶碱的恒定输注速率，因为在新生儿至青少年的年龄范围内，茶碱清除率存在很大差异（请参阅临床药理学，表I ，警告以及剂量和管理，表V ）。 。由于在1岁以下的儿童患者中茶碱代谢途径不成熟，因此在该年龄组的儿童患者中处方茶碱时，需要特别注意剂量的选择和血清茶碱浓度的频繁监测。

老人用

由于与衰老相关的药代动力学和药效学变化，老年患者遭受茶碱严重毒性的风险明显高于年轻患者。大于60岁的患者的茶碱清除率降低，从而导致对给定茶碱输注速率的血清茶碱浓度升高。老年人的蛋白质结合可能会降低，从而导致总血清茶碱浓度以药理活性未结合形式占较大比例。老年患者在长期服药后对茶碱的毒性作用似乎也比年轻患者更敏感。出于这些原因，大于60岁的患者中茶碱的最大输注速率通常不应超过17 mg / hr，除非患者继续出现症状且稳态茶碱浓度低于10 mcg / mL（请参阅用法用量）和管理）。对于老年患者，应谨慎处方茶碱输注速率大于17 mg / hr。

不良反应

当血清茶碱浓度低于20 mcg / mL时，与茶碱相关的不良反应通常较轻，主要由短暂的咖啡因样不良反应组成，如恶心，呕吐，头痛和失眠。当血清茶碱浓度超过20微克/毫升，然而，茶碱生产各种不良反应，包括持续性呕吐，心律失常，以及顽固性癫痫发作，其可以是致命的（见药物过量）的。

在血清茶碱浓度低于20 mcg / mL时已报道的其他不良反应包括腹泻，烦躁不安，躁动不安，骨骼肌细微震颤和短暂性利尿。在COPD继发的缺氧患者中，据报道血清茶碱浓度大于或等于15 mcg / mL时，多灶性房性心动过速和扑动。有一些单独的报告指出，患有潜在神经疾病的患者或老年患者的血清茶碱浓度低于20 mcg / mL时会发作。血清茶碱浓度低于20 mcg / mL的老年患者会发生癫痫发作，这可能是由于蛋白结合力下降导致的，导致以药理活性未结合形式存在的总血清茶碱浓度的比例更大。血清茶碱浓度低于20 mcg / mL的患者所报告的癫痫发作的临床特征通常要轻于因过量服用而导致的血清茶碱浓度过高所引起的癫痫发作（即，它们通常是短暂的，经常在不使用抗惊厥疗法的情况下停止治疗，并且不会导致神经系统残留）。已有报告称接受茶碱的患者非惊厥性癫痫持续状态，中枢神经系统功能异常且有茶碱给药史的患者应考虑这种可能性。高钙血症据报道，在与治疗茶碱浓度（见药物过量）甲状腺功能亢进症的患者。