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出境医 / 海外药品 / 姜黄

姜黄

药品类别 草药产品

什么是姜黄?

姜黄是一种来自植物的香料。姜黄还被称为姜黄,姜黄素,哈拉达,哈尔迪,哈里德拉,印度红花,尼莎,片姜黄,拉贾尼,赛峰波旁威士忌,赛峰德巴塔利塔,赛峰德印第斯,姜黄根和郁金。姜黄不应与爪哇姜黄根(姜黄zedoaria)混淆。

姜黄常用于调味或上色咖喱粉,芥末酱和其他食品。姜黄根也可用于制造替代药物。

姜黄已被用作替代药物,可能是降低血液胆固醇,减轻骨关节炎疼痛或缓解慢性肾脏疾病引起的瘙痒的有效辅助剂。

姜黄也已用于治疗胃溃疡。但是,研究表明姜黄可能无法有效治疗这种疾病。

未经研究证实的其他用途包括:类风湿关节炎,糖尿病前期,结核病,阿尔茨海默氏病,癌症,炎性肠病,以及降低搭桥手术后心脏病发作的风险。

姜黄是否能有效治疗任何疾病尚不确定。该产品的药物用途未经FDA批准。姜黄不宜代替医生处方的药物。

姜黄通常作为草药补品出售。对于许多草药化合物,目前尚无受监管的生产标准,并且发现一些市售的补充剂被有毒金属或其他药物污染。应从可靠的来源购买草药/保健品,以最大程度地减少污染的风险。

姜黄也可用于本产品指南中未列出的目的。

重要信息

请遵循产品标签和包装上的所有说明。告诉您的每个医疗保健提供者所有您的医疗状况,过敏和您使用的所有药物。

在服药之前

询问医生,药剂师或其他医疗保健提供者,如果您曾经使用过此产品,是否可以安全使用本产品:

  • 糖尿病;

  • 胆囊问题

  • 铁缺乏症;

  • 出血问题或凝血障碍;

  • 一种称为胃食管反流病(GERD)的胃病;

  • 子宫内膜异位或子宫肌瘤;要么

  • 乳腺癌,子宫癌,卵巢癌(或其他激素敏感性疾病)。

姜黄以药用量服用在怀孕期间可能被认为是不安全的。怀孕期间服用姜黄可能导致子宫出血或收缩。

姜黄在香料或食物中少量使用时,在怀孕期间可能是安全的。

如果您正在母乳喂养,请在使用本产品之前咨询医生。

口服姜黄可能会降低男性的睾丸激素水平和精子活力。这可能会影响生育能力(您生育孩子的能力)。

没有医疗建议,请勿给孩子任何草药/保健品。

我应该如何服用姜黄?

在考虑使用草药补品时,请咨询医生。您也可以考虑咨询接受过草药/健康补品使用培训的医生。

如果您选择使用姜黄,请按照包装上的指示或医生,药剂师或其他医疗保健提供者的指示使用姜黄。请勿使用超出标签推荐数量的产品。

姜黄在短期内用作漱口水或灌肠剂时可能被认为是安全的。

请勿同时使用其他形式的姜黄(药丸,液体和其他形式),否则可能会服用过量。

如果您需要手术,牙科工作或医疗程序,请至少提前2周停止服用姜黄。

如果使用姜黄治疗的病情没有改善,或者在使用本产品时情况恶化,请致电医生。

请按照指示或在室温下存放,远离湿气和热源。

如果我错过剂量怎么办?

跳过错过的剂量并接受下一个定期安排的剂量。

如果我服药过量怎么办?

寻求紧急医疗护理或致电1-800-222-1222,拨打毒药帮助热线。

服用姜黄时应该避免什么?

姜黄会使您的身体更难吸收铁。告诉医生您是否正在服用铁补充剂。

避免将姜黄与其他也会影响血液凝固的草药/健康补品一起使用。其中包括当归,辣椒,丁香,蒲公英,丹参,月见草,大蒜,姜,银杏,栗子,人参,白杨树,红三叶草,锯棕榈和柳树。

避免将姜黄与其他可降低血糖的草药/保健品一起使用,例如α-硫辛酸,铬,达米亚那,魔爪,胡芦巴,大蒜,瓜尔豆胶,七叶树,人参,洋车前子,西伯利亚人参等。

姜黄的副作用

如果您有过敏反应迹象,请寻求紧急医疗救助。呼吸困难;脸,嘴唇,舌头或喉咙肿胀。

尽管并非所有副作用都是已知的,但姜黄素按指导使用长达8个月对大多数人来说可能是安全的。

长期使用姜黄可能会导致严重的副作用。如果您有以下情况,请停止使用该产品并立即致电您的医疗保健提供者:

  • 不寻常的瘀伤或出血;

  • 不会停止的任何出血;要么

  • 高血糖-口渴,排尿增加,口干,果味气息,头痛,视力模糊。

常见的副作用可能包括:

  • 恶心,胃部不适;

  • 腹泻;要么

  • 头晕。

这不是副作用的完整列表,并且可能会发生其他副作用。打电话给您的医生,征求有关副作用的医疗建议。您可以通过1-800-FDA-1088向FDA报告副作用。

还有哪些其他药物会影响姜黄?

如果您正在使用药物治疗以下任何一种状况,请不要在没有医疗建议的情况下服用姜黄:

  • 任何类型的感染(包括HIV,疟疾或结核病);

  • 焦虑,抑郁或精神疾病;

  • 哮喘或过敏;

  • 癌症;

  • 勃起功能障碍;

  • 胃灼热或胃食管反流病(GERD);

  • 高血压,高胆固醇或心脏病

  • 糖尿病;

  • 偏头痛;

  • 牛皮癣,类风湿关节炎或其他自身免疫性疾病;要么

  • 癫痫发作。

此列表不完整。其他药物可能会与姜黄发生相互作用,包括处方药和非处方药,维生素和草药产品。本产品指南中并未列出所有可能的相互作用。

适用于姜黄:口服胶囊

警告

请遵循产品标签和包装上的所有说明。告诉您的每个医疗保健提供者所有您的医疗状况,过敏和您使用的所有药物。

如果您有过敏反应迹象,请寻求紧急医疗救助:呼吸困难;脸,嘴唇,舌头或喉咙肿胀。

尽管并非所有副作用都是已知的,但姜黄素按指导使用长达8个月对大多数人来说可能是安全的。

长期使用姜黄可能会导致严重的副作用。如果您有以下情况,请停止使用该产品并立即致电您的医疗保健提供者:

  • 不寻常的瘀伤或出血;

  • 不会停止的任何出血;要么

  • 高血糖-口渴,排尿增加,口干,果味气息,头痛,视力模糊。

常见的副作用可能包括:

  • 恶心,胃部不适;

  • 腹泻;要么

  • 头晕。

这不是副作用的完整列表,并且可能会发生其他副作用。打电话给您的医生,征求有关副作用的医疗建议。

某些副作用可能没有报道。您可以将其报告给FDA。

消炎(药

姜黄素已显示出干扰类二十烷酸途径的作用,涉及环氧合酶和脂氧合酶,反映了姜黄在阿育吠陀和中医对炎症的传统使用。已经进行了64项较旧的临床试验,将姜黄素与苯丁氮酮进行了比较。 2姜黄素在治疗实验性肺纤维化方面的疗效与氢化可的松相当。 65岁

在一项双盲试验中,将总共100例也经历过抗药性尿毒症瘙痒症至少6周的血液透析患者随机分组,每天接受1500 mg姜黄或安慰剂治疗8周。两组治疗后的总瘙痒评分均显着降低(每组P = 0.0001)。作者报告说,姜黄组的平均减少量(13.6)明显好于安慰剂组的平均减少量(7.2)( P = 0.001)。此外,姜黄的C反应蛋白平均降低幅度明显大于安慰剂(分别为-0.8 mg / L和0.4 mg / L; P = 0.012)。 100

在一项随机,对照(n = 90)试验中,研究了去除磨牙后急性炎症疼痛的治疗方法。活性对照(甲芬那酸)和姜黄素(每天3次400毫克×24小时)均可有效减轻术后炎症性疼痛,姜黄素组的患者在每个时间点的疼痛减轻明显更高(每个P = 0.0001)。此外,姜黄素组的患者比对照组的疼痛评分降低幅度分别为6或7(分别为57%和24%),而对照组的疼痛降低幅度大多为4或5( 55.6%)。 124

关节炎

在一项随机,单盲,安慰剂对照的比较研究(n = 120)中,成年人每天两次服用500 mg长根茎提取物后,疼痛和功能的严重程度显着降低(12.6)。 %w / w多糖)。在治疗组中,挽救性镇痛药(对乙酰氨基酚)的使用减少也很明显。 C. longa组也表现出最少的不良反应。 87非劣效性测试发现姜黄素提取物(1,500 mg /天; 500 mg每天3次)与布洛芬(1,200 mg /天; 400 mg每天3次)在4周内改善骨关节炎患者的疼痛和功能一样有效双盲,随机,对照比较者研究纳入了367名原发性膝关节骨关节炎的成人。姜黄素改善了总体骨关节炎指数评分( P = 0.01),疼痛( P = 0.018)和功能( P = 0.01)。 109 2016年一项系统评价和荟萃分析对8项随机对照试验进行了评估,结果显示与姜黄素相比,关节炎患者(例如骨关节炎,类风湿关节炎)的姜黄素疼痛评分明显降低。整个研究中的剂量相似,在不使用其他镇痛药的情况下每天约1克/天,并与止痛药一起约500毫克/天。治疗持续时间从4周到4个月不等。姜黄素和止痛药(即布洛芬,双氯芬酸,氨基葡萄糖)之间的合并结果未观察到显着差异,表明每天约1克姜黄素可能具有与这些止痛药相似的作用。姜黄素也改善了包括早晨僵硬和运动在内的功能结局,但未见关节炎症状的根本改善。以最多1,200毫克/天的剂量服用长达4个月,姜黄制剂和姜黄素被认为是安全的。 113

在45位类风湿关节炎成人中进行了一项随机,单盲先导研究,他们被随机分配为姜黄素500 mg,双氯芬酸50 mg或两种药物的组合,每天两次,共8周。这三组患者的疾病活动评分(DAS)和美国风湿病学会(ACR)联合评分均较基线有显着改善。姜黄素组在DAS和ACR评分方面的改善显着优于双氯芬酸组。 91

癌症

姜黄素及其类似物在包括启动,促进和转移在内的多个发育阶段,对皮肤,前胃癌,十二指肠癌,胆囊癌和结肠癌等多种肿瘤均具有抑制生长的活性。 2 , 3 , 14 , 15 , 16 , 17 , 88个作用的几种机制提出了姜黄素的抗癌活性,包括抑制生长和转移促进基因的表达;调节控制细胞粘附,凋亡和侵袭的分子靶标;和调节控制肿瘤生长的酶。 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 88研究还表明,姜黄素对癌症细胞培养物放射增敏作用。 19 , 20

动物资料

在动物模型中的许多研究都支持姜黄素可能抑制多种与白血病和结肠癌,十二指肠,食道,前胃癌,胃癌,肝癌,乳腺癌,口腔癌和前列腺癌有关的致癌物的致癌活性。 5 , 14 , 17然而,并非所有的实验已经显示阳性结果。在大鼠中进行的一项研究未能证明对预防前列腺癌有任何作用。 21

临床资料

美国国家癌症研究所正在进行姜黄素的1、2和3期临床试验。 22一项为期1天的研究正在测量姜黄素治疗14天后接受结直肠内窥镜检查或结直肠癌手术的患者在正常结直肠组织中的姜黄素及其代谢物的水平。一项开放标签研究正在研究补充姜黄提取物对新诊断的头颈部鳞状细胞癌患者的短期影响。一项2期临床试验正在评估姜黄素是否可导致家族性腺瘤性息肉病患者大肠和十二指肠腺瘤性息肉消退。另一项1期试验正在研究植物外泌体在递送和改善姜黄素治疗结肠肿瘤和正常结肠组织的生物利用度中的用途。其他研究包括评估姜黄素和芦苇提取物在治疗高度复发或转移性骨肉瘤中的功效,以及检查姜黄素的抗炎和抗氧化特性作为胰腺癌患者的治疗选择。 22对患有家族性腺瘤性息肉病的成人进行的双盲,随机,安慰剂对照试验(n = 44)的结果表明,用姜黄素治疗12个月(100%纯, 3克/天)与安慰剂相比。 1例可能与姜黄素有关的瘙痒报告对患者的治疗耐受性良好。 120

美国国家癌症研究所已经研究了姜黄素预防结直肠癌的功效。 14 , 22在吸烟者中,姜黄为1.5g /天30天减少诱变剂的尿中排泄量与对照组相比。 23对标准疗法难治的结直肠癌患者进行了试验,主要目的是探讨耐受性和安全性。 24 , 25

姜黄素治疗后最多4个月内,有限数量的患者表现出稳定的放射学状况。姜黄素对12例结直肠癌患者的给药显示了靶组织中该药的药理活性水平。 26姜黄素使用后生物标记物M1G的减少归因于姜黄素在肿瘤中的抗氧化作用。没有临床结果报道。研究人员得出结论,由于口服生物利用度差,肝转移患者无法达到姜黄素的药理活性水平。 2一项在41位吸烟者中进行的开放标签临床试验发现,口服姜黄素2或4克/天治疗30天期间,异常隐窝灶或正常扁平粘膜中的致癌类二十烷酸,前列腺素E2或5-羟基二十碳四丁酸没有减少。但是,每天口服4 g姜黄素治疗30天减少了隐窝灶的形成。 27在一项随机,安慰剂对照的临床试验中,大豆异黄酮(40 mg)和姜黄素(100 mg)的组合可降低基线PSA大于10 ng / mL的患者的血清前列腺特异性抗原(PSA)。 28

用口服姜黄素进行了姜黄素在胰腺癌患者中的2期试验。 21例患者每天接受8 g姜黄素口服治疗,长达18个月没有治疗相关的毒性反应。记录了细胞因子水平的变化(在基线时升高),大多数患者的核因子κB均无明显降低,并且有2位患者表现出放射学稳定性。 10已评估姜黄素和吉西他滨联合治疗晚期胰腺癌的疗效。 29 , 30

姜黄素和多西他赛联合治疗患有晚期和转移性乳腺癌的患者的一项1期试验每3周连续7天与多西他赛联合应用姜黄素6,000 mg /天,连续7天。治疗剂量未导致剂量限制性毒性;相反,每天使用姜黄素胶囊的数量限制了药量。 31

心血管作用

动物资料

动物研究表明,抗血小板作用以及对脂质分布的积极作用,包括降低低密度脂蛋白(LDL)对氧化的敏感性。 32 , 33 , 34在动脉粥样硬化的实验兔,接收该提取物的动物在30天时比那些对照组中有较少的损害从在胸,腹主动脉脂肪条纹。试验组的氧化应激指标也得到改善。 8

临床资料

需要其他临床试验数据来评估疗效。在健康志愿者中,姜黄素500 mg / day连续7天可降低血清胆固醇和脂质过氧化物水平,并增加高密度脂蛋白(HDL)。 2每天500 mg姜黄素补充剂在降低血清胆固醇和甘油三酸酯水平上比每天6 g更有效。 35另一项研究记录了急性冠脉综合征患者的相似结果。 36在评估1.5 g /天姜黄对诱变剂尿排泄的影响的试验中,未观察到对脂质分布的影响。 23

与2型糖尿病患者相比,口服姜黄素300 mg的剂量在8周内每天两次,可减少炎性细胞因子和氧化应激标志物,对内皮功能障碍的作用与阿托伐他汀相当。 [37]另一项针对泰国2型糖尿病患者(n = 240)的双盲随机临床试验发现,在补充3个月的姜黄素750毫克/天(每天250毫克,每天3次)的6个月期间,动脉粥样硬化风险显着改善。每月进行饮食和生活方式教育。通过脉搏波速度,脂联素,瘦素,胰岛素抵抗,甘油三酸酯,尿酸和总体脂肪测得的抗动脉粥样硬化活性在6个月时显着改善( P <0.001),内脏脂肪也显着提高( P <0.05)。在3个月的访问中,大多数这些参数也得到了显着改善。在治疗组和安慰剂组之间的依从性相当,没有严重副作用的报道。 97

对包括172名受试者的6项研究中的7种治疗进行的荟萃分析发现,服用标准姜黄素类制剂至少持续4周后,全身炎症生物标记物C反应蛋白显着降低。剂量范围从200到6,000毫克/天不等,具有不同的生物利用度。超过一半的研究(4/6)被评为高质量,而其他2个则为低质量;总体异质性很高。 96另一项对具有心血管危险因素(例如2型糖尿病,代谢综合症)的患者进行的7项随机对照试验(N = 649)的荟萃分析确定了姜黄和/或姜黄素产品对LDL胆固醇的总体显着积极影响( P <0.0001)和甘油三酸酯( P = 0.007),无明显异质性。亚组分析显示,代谢综合征患者(N = 136; P <0.0001)有明显改善,而高血糖患者则无此改善。没有严重不良反应的报道。 119

CNS效应

动物资料

体外和体内研究已经检查了姜黄素的复杂作用机制。 2 , 38 , 39 , 40 , 41姜黄素可靶向涉及阿尔茨海默病,包括β-淀粉样蛋白级联,tau磷酸化,神经炎症,或氧化胁迫几个病理生理学途径。它的生物利用度和在水中的不溶性差,在治疗上存在局限性;然而,姜黄素类似物可能需要对阿尔茨海默氏病进行进一步研究。 40 , 42

临床资料

关于姜黄素治疗阿尔茨海默氏病的临床试验数据有限。在一项随机临床试验中,姜黄素1到4克/天每天持续6个月的低生物利用度可能对轻至中度阿尔茨海默病患者的认知能力没有改善。没有对促炎性生物标志物,如血清淀粉样β肽和异前列腺素记录有有益作用。 [43]另一项研究发现,维生素D 3可能与姜黄素相互作用,通过激活阿尔茨海默氏病患者的I型巨噬细胞而刺激β淀粉样蛋白清除。 44 , 45在46中年人和老年人(年龄50〜90岁)非痴呆的志愿者的临床历史与18个月的高生物利用胶体姜黄素的正常老化或轻度神经认知障碍,给药(180毫克/天Theracurmin)一致与安慰剂相比,长期记忆得分的差异显着好于安慰剂(效果大小d = 0.68, P = 0.05)。此外,姜黄素组的注意力测量差异也明显好于对照组( d = 0.55)。视觉记忆评估未见组间显着变化。与下丘脑中的安慰剂相比,姜黄素可显着改善淀粉样蛋白斑块和tau缠结的沉积,并且与贝克抑郁量表评分的变化显着相关( P = 0.02)。这项双盲,随机,安慰剂对照试验的结果针对年龄和教育程度进行了调整;未发现载脂蛋白E4状态或痴呆家族史对结果有显着影响。 118也有文献记载,在健康的老年人中,持续注意力,工作记忆和防止认知能力下降的情况已有改善。 123

一项随机对照试验比较了姜黄素和氟西汀在60例重度抑郁症患者中的安全性和有效性(无自杀意向)。 6周后,根据汉密尔顿抑郁量表评分,姜黄素1,000 mg /天与氟西汀20 mg /天的反应者比例相当;但是,接受联合治疗的患者比任何一种单一治疗方案都显示出更好的反应。这些答复均无统计学意义。接受姜黄素治疗的患者较少。姜黄素耐受性良好,仅出现轻度胃炎和恶心。 95参加一项为期8周,随机,双盲,安慰剂对照试验的重度抑郁症患者的自我报告的抑郁和焦虑评分,从基线到第4周,安慰剂和姜黄素(1,000 mg /天)均显着改善。 (N = 56)。但是,仅姜黄素组的有益作用从第4周持续到第8周。此外,在非典型抑郁症的亚组参与者中,姜黄素给药比安慰剂产生了明显且更大的益处。 101一项小规模的双盲试验将48位老年糖尿病前期患者(中位年龄为71至75岁)随机分为两组,分别接受姜黄素(1 g),肉桂粉(2 g)(分别为1 g和2 g)或在面包早餐之前先使用安慰剂,以确定对工作记忆的急性影响。在3分的总评分中,姜黄使用者的餐后工作记忆在6小时观察期内从2.6增加到2.9( P = 0.05),而非姜黄使用者则更高。肉桂使用者并未注意到这些变化,并且与体脂,血糖,胰岛素或阿尔茨海默氏病生物标志物无关。 99

糖尿病

动物资料

在糖尿病小鼠和大鼠中进行的动物研究显示姜黄素具有降血糖作用。 3 , 46 , 47 , 48在减少类型的并发症2型糖尿病,包括肝纤维化,视网膜病,神经病和肾病的综述记载姜黄素的有益效果。 49姜黄素可能抑制晚期糖基化终产物,因此减少氧化应激,炎症和肝星状细胞活化。在超过7周的大鼠中补充49姜黄素可通过增加脂肪酸和葡萄糖的氧化来改善肌肉胰岛素抵抗。 50在一种实验性1型糖尿病动物模型中,姜黄素改善大鼠左心室功能并减少其纤维化和肥大。 51

临床资料

可获得有限的临床试验数据。在健康志愿者中,每天服用2.8 g姜黄持续4周对空腹血糖水平没有影响。 52一项为期4周的先导研究以25例糖尿病患者每天口服1 g的姜黄素卵磷脂制剂检查了对糖尿病微血管病的影响。与对照相比,姜黄素改善了微循环并减少了水肿。 53在一项为期2个月的随机,双盲和安慰剂对照研究中,对2型糖尿病肾病患者每天3次给予500 mg姜黄素方案,可改善尿蛋白排泄以及转化生长因子和白介素(IL)-8的表达。 54

在一项随机,双盲,安慰剂对照试验中,评估了姜黄素提取物在240名成年前糖尿病患者中预防2型糖尿病的能力。经过3个月的饮食和运动说明磨合后,患者被随机分配接受3粒口服姜黄素胶囊(每粒250毫克)或匹配的安慰剂,每天两次,共9个月。在安慰剂组中,有16.4%的人发现2型糖尿病,而姜黄素组只有0%。与安慰剂相比,姜黄素组的血红蛋白A 1c ,空腹血糖和2小时口服葡萄糖耐量试验血糖水平显着降低。姜黄素组在9个月的值方面也有显着变化,因为体重指数和腰围减少,β细胞功能改善和脂联素增加。姜黄素治疗3个月和6个月时,体重和腰围均在数值上降低,但没有统计学降低。 89

另一项小型双盲试验将48位老年糖尿病前期患者(中位年龄为71至75岁)随机分组,分别接受姜黄素(1 g),肉桂粉(2 g)(分别为1 g和2 g)或安慰剂的单剂量早餐之前,要确定对工作记忆的急性影响。在3分的总评分中,姜黄使用者的餐后工作记忆在6小时观察期内从2.6增加到2.9( P = 0.05),而非姜黄使用者则更高。肉桂使用者并未注意到这些变化,并且与体脂,血糖,胰岛素或阿尔茨海默氏病生物标志物无关。 99 TAK-MetS试验是一项双盲,随机对照试验,比较了黑粉状粉末(kalongi)和姜黄在患有代谢综合征的巴基斯坦男性中作为单一疗法和联合疗法的疗效,报道了胆固醇,LDL-胆固醇和胆固醇的显着改善。与安慰剂相比,姜黄单药治疗8周(2.4克/天)后的C反应蛋白。与安慰剂相比,联合疗法(900毫克/天的黑种子+ 1.5克/天的姜黄)显着改善了体内脂肪百分比,所有脂质参数,空腹血糖和C反应蛋白。与基线相比,到研究结束时,安慰剂组的体重指数和体脂百分比均有显着改善。据报道4名接受姜黄的患者在第4周出现轻度不良反应(例如,消化不良,瘙痒),而联合治疗组仅报告了无力和减轻体重的其他报道,导致一名患者在第6周退出治疗。 103同样,在伊朗的第3阶段双盲,随机对照试验中,对100名先前从未服用过代谢综合征的男性和女性进行专有组合(姜黄素500毫克/胡椒碱5毫克,每天两次)补充治疗,持续8周降脂药物可显着改善氧化和炎症标记,包括hs-C反应蛋白,超氧化物歧化酶,丙二醛和空腹血糖(每个P <0.001)。作者还对8项随机对照试验(N = 562)进行了荟萃分析,并确定了姜黄素对C反应蛋白的作用是稳健的,并指出了潜在的出版偏倚。 107

胆囊

在一项涉及12位患者的随机双盲研究中,姜黄素20 mg剂量可引起胆囊收缩30%。 [ 5,66]一项类似的研究,服用姜黄素40和80 mg,分别使胆囊体积收缩50%和70%。 5 , 67的另一临床研究中有500mg的口服姜黄素的每6小时治疗的患者记录的减少疼痛和术后疲劳腹腔镜胆囊切除术后。 68

胃肠道

姜黄和姜黄素已被发现可导致健康成年人肠道菌群的物种变化,其中姜黄素主要负责这种变化。与安慰剂相比,肠道菌群对姜黄和姜黄素的反应高度个性化且不一致,但不是随机的。响应者在梭菌属物种,拟杆菌属物种,柠檬酸杆菌属物种,克氏杆菌属物种,肠杆菌属物种,肠球菌属物种,克雷伯菌属物种,副细菌属物种和假单胞菌物种中均呈现均匀增加,而在蓝藻和瘤胃球菌物种中均呈下降趋势。 122 , 122

动物资料

在诱导结肠炎之前,用姜黄素预处理大鼠5天,可减少结肠炎症,组织学损伤和炎症标志物。与对照组相比,姜黄素受体也显示出减轻的体重减轻。 55另一项动物研究表明,用姜黄素治疗小鼠可减少腹泻的发生率和结肠结构的破坏。 56姜黄素可通过p38 MAPK激活减少关键的炎症信号,增强IL-10,并降低患有活动性肠易激病的儿童和成人的结肠黏膜活检和结肠成纤维细胞中IL-1-β的水平。 57姜黄素对IL-10缺乏小鼠对Th-1介导的结肠炎的疗效有限,可能是IL-10依赖性的。 58

临床资料

一项前瞻性研究调查了207例肠易激综合征患者使用标准姜黄根提取物1,800或3,600 mg /天的情况。两组都报告了生活质量得分的改善。在腹部疼痛和不适的事后分析中观察到了倾向于增加剂量的趋势。 46在克罗恩病患者中进行的类似先导研究发现了良好的结果。 59

一项针对89例接受姜黄素作为溃疡性结肠炎维持治疗的患者的随机,双盲,安慰剂对照的6个月试验显示,与安慰剂相比,复发率有所不同。姜黄素的剂量为每日两次,每次两次,每次1 g,与美沙拉敏或柳氮磺胺吡啶的标准维持疗法结合使用。 60

结肠炎的改善归因于姜黄素的抗炎和抗氧化作用。 46 , 55 , 56从动物研究的结果61和不受控制的试验62 , 63建议为姜黄在十二指肠或胃溃疡的治疗作用。一项2016年的双盲,随机,安慰剂对照试验研究了姜黄素在68例患有胃痛,消化不良症状并证实存在幽门螺杆菌的胃或十二指肠溃疡的伊朗成年人中的辅助使用。除了标准的幽门螺杆菌三联疗法外,患者还接受姜黄素500毫克加胡椒碱5毫克作为辅助疗法。两组中有相同数量的患者已证明根除感染(73.3%),除呕吐外,所有消化不良症状均有明显改善,总严重程度评分也有所改善( P <0.001)。但是,姜黄素的辅助使用可显着改善气( P = 0.028),上腹部钝痛( P = 0.002),饭前胃痛( P = 0.004)和消化不良严重程度总评分( P <0.001)。到研究结束时,姜黄素组达到非消化不良总评分的患者比安慰剂组多(分别为27.6%和6.7%; P <0.001),并且姜黄素对消化不良的缓解也明显更多( P = 0.042)。治疗耐受良好,无严重不良事件报道。 111

保肝

姜黄素对大鼠的给药证明了对氯喹诱导的肝毒性的保护作用。 69在临床试验中,姜黄素辅以抗结核治疗可降低患者肝毒性的发生率。 70

在一项为期12周的随机安慰剂对照试验中,研究了姜黄对48名血清ALT水平升高的成年患者的益处。患者每天3次接受2份500毫克姜黄粉发酵胶囊或相匹配的安慰剂。与姜黄粉相比,用姜黄粉发酵的ALT和AST与安慰剂相比在第12周有显着降低。两组之间的γ-谷氨酰转移酶,碱性磷酸酶,总胆红素或脂质水平无明显差异。 90

铁代谢

向健康的男性志愿者服用单剂量6 g含混合姜黄素类化合物的姜黄素(120 mg姜黄素)会导致在摄入后48小时的3个时间点铁调素水平显着下降。与安慰剂相比,血清铁蛋白水平也显着降低( P = 0.015);但是,血清铁,转铁蛋白,转铁蛋白饱和度和葡萄糖水平并未受到明显影响。 2名参与者出现了暂时性胃肠道症状;没有严重不良反应的报道。这项概念验证的双盲,随机,对照交叉研究(n = 18)的结果证实了较早的体外结果。 116

皮肤粘膜状况

口腔扁平苔藓是皮肤扁平苔藓的粘膜对应物。两者都是T细胞介导的自身免疫性疾病。在一项双盲,随机,安慰剂对照试验中探讨了姜黄素在治疗口腔扁平苔藓(OLP)中的功效,该试验招募了20名确诊为糜烂性萎缩性OLP的患者。除了使用地塞米松0.5 mg漱口水和制霉菌素混悬液进行常规治疗外,患者还接受口服姜黄素2,000毫克/天(每天1,000毫克两次)或安慰剂治疗4周。在第2周和第4周,治疗组和安慰剂组的疼痛和烧伤严重程度以及病变的类型和严重程度均较基线显着降低。两组之间无统计学差异。 110

将姜黄与黑胡椒粉(400 mg + 100 mg;每天2粒,共3个月,共3个月)给予双盲口服粘膜下纤维化患者,其张口和灼热感(每次P <0.01)有显着改善,随机比较试验(n = 40)。血清超氧化物歧化酶水平也显着改善( P <0.05)。在用姜黄/黑胡椒治疗的患者和用黑果苜蓿治疗的患者中没有发现显着差异。两种干预措施均耐受良好。 117

眼科

白内障的延迟发作与在大鼠中使用口服姜黄素有关。但是,只有在低剂量(0.002%)时才能观察到效果,而0.01%的更高剂量则无效果。 71在一项针对慢性前葡萄膜炎患者的临床试验中,姜黄素似乎与标准皮质类固醇激素疗法(每天3次375 mg)具有可比性。 2

皮肤状况

体外研究和动物实验表明姜黄素在伤口愈合中的作用。一项体外研究表明姜黄素对人角质形成细胞和皮肤成纤维细胞中过氧化氢的保护作用。 9用姜黄素100 mg / kg进行的口服预处理可加速暴露于术后伽马射线照射的小鼠的伤口愈合。 72证明了胶原蛋白合成的增强和伤口愈合的标志。伤口活检标本的组织学评估显示胶原蛋白沉积改善,成纤维细胞和血管密度增加。

在30例接受放射治疗的乳腺癌患者中进行了一项小型,随机,安慰剂对照试验,以评估从放射治疗开始每天口服3次每日3 g姜黄素的益处。允许患者使用构成放射性皮炎常规治疗的局部用药(例如氢化可的松,磺胺嘧啶银)。与安慰剂组相比,姜黄素组的放射性皮炎评分和湿润脱屑发生率显着降低。 92

一项随机,双盲研究评估了姜黄素1 g /天对96名因硫磺芥子气暴露而引起慢性皮肤并发症的退伍军人的益处。姜黄素在统计上优于安慰剂,在瘙痒,皮肤病学生活质量指数评分,实验室值(包括白介素(IL)-8,降钙素基因相关肽和高敏感性C反应蛋白)方面在4周时有所改善。姜黄素与安慰剂相比,IL-6变化在统计学上没有改善。 93

一项IV期,双盲,随机,安慰剂对照,单中心,前瞻性研究(n = 21)试图证明当中度至重度斑块状牛皮癣患者经局部可见光激活后对口服姜黄提取物有局部治疗反应除了全身紫外线(A)光疗(减去局部斑块面积)外,还需进行光疗。斑块病变大于4 cm 2 。开始每周两次×2个月的光疗前48到72小时,服用姜黄提取物72毫克/天(每片含100毫克标准龙眼,每片含12毫克姜黄素)。将各组随机接受实验斑块区域的真实或模拟可见光处理。在18位随访患者中,有9位接受了实际可见光疗法的患者中,病变的改善程度至少达到“中度”,而安慰剂(模拟)组为40%。在研究结束时的第18次访问中,实际和模拟的光疗分别有81%和30%显示出病灶改善为“轻度”的演变,这为这些患者提供了一种可能的新的更安全的治疗方法。 106对银屑病替代疗法的系统评价发现,初步的高质量证据支持试验性推荐口服基于磷脂的姜黄素作为银屑病患者的辅助治疗。在这些患者中使用局部姜黄素的证据有限。 121

维生素E水平

A 6-week randomized controlled trial investigated the effect of curcumin on serum vitamin E levels in Iranian patients with metabolic syndrome (n=120). Curcumin-phospholipid complex (1 g/day; equivalent to 200 mg/day pure curcumin) supplementation resulted in a significant reduction in the mean vitamin E levels compared to baseline (−0.12 micromol/L; P =0.004). Additionally the mean reduction between the curcumin-phospholipid as well as the curcumin (1 g/day) groups and controls was significant ( P =0.004 and P =0.005, respectively). The increase in ratios of vitamin E to total cholesterol, LDL, and triglycerides observed in the control group were mitigated with the curcumin treatments. This was also true for the increase observed with the vitamin E:HDL ratio in controls that was significantly lower in the intervention groups. 114

加药

Curcumin is primarily available in capsule form from commercial manufacturers. It is marketed with claims of potent antioxidant activity, improving bone and joint health, and reducing inflammation. One to three 500 mg capsules daily with or without food is the most common regimen recommended by manufacturers. In one study, patients took one 500 mg capsule twice daily with or without food for 8 weeks for treatment of major depressive disorder. 101 Powdered turmeric root has traditionally been used as a stimulant and carminative at dosages of 0.5 to 3 g/day. Dosages of 3 to 6 g/day have been investigated for protective effects against ulcers. 62 , 63 Daily oral doses of curcumin 3,600 mg have been advocated for use in clinical trials 25 but dosages of up to 8 g/day have been used in patients with advanced pancreatic cancer. 10 A highly absorbable colloidal nanoparticle formulation has been used at 1,800 mg/day for memory improvement and reduction of amyloid deposition in non-demented adults. 118 Higher doses are associated with adverse GI effects. 2

怀孕/哺乳

Avoid use during pregnancy and lactation because potential emmenagogue and abortifacient effects have been documented. 73 , 74 , 75 Estrogenic and antiandrogenic effects are documented in animal models. 76 An extract of C. longa had a contraceptive effect in male rats. A reduction in sperm motility was observed in rats receiving turmeric 500 mg/kg/day as an aqueous or alcoholic extract. 77

互动互动

Agents with Antiplatelet Properties: Herbs (Anticoagulant/Antiplatelet Properties) may enhance the adverse/toxic effect of Agents with Antiplatelet Properties. Bleeding may occur. Consider therapy modification. 78 , 79 , 80 , 81

Anticoagulants: Herbs (Anticoagulant/Antiplatelet Properties) may enhance the adverse/toxic effect of Anticoagulants. Bleeding may occur. Consider therapy modification. 78 , 79 , 80 , 81

Herbs (Anticoagulant/Antiplatelet Properties): May enhance the adverse/toxic effect of other Herbs (Anticoagulant/Antiplatelet Properties). Bleeding may occur. Consider therapy modification. 78 , 79 , 80 , 81

Nonsteroidal Anti-Inflammatory Agents: Herbs (Anticoagulant/Antiplatelet Properties) may enhance the adverse/toxic effect of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Agents. Bleeding may occur. Consider therapy modification. 78 , 79 , 80 , 81

Salicylates: Herbs (Anticoagulant/Antiplatelet Properties) may enhance the adverse/toxic effect of Salicylates. Bleeding may occur. Consider therapy modification. 80 , 81

Thrombolytic Agents: Herbs (Anticoagulant/Antiplatelet Properties) may enhance the adverse/toxic effect of Thrombolytic Agents. Bleeding may occur. Consider therapy modification. 78 , 79 , 80 , 81

C. longa significantly inhibited the formation of the dextromethorphan metabolites, dextrorphan (DOR) and 3-methoxymorphinan (3-MM), in a dose-dependent and linear fashion. Urine metabolic ratio of dextromethorphan:DOR was significantly increased, while the dextromethorphan:3-MM ratio was insignificantly increased. C. longa has great potential to inhibit CYP2D6 enzyme activities. 102

A case report noted a probable interaction between turmeric (2.5 g/day for 5 days) and the vitamin K antagonist fluindione that resulted in a sudden increase in a 56-year-old woman's previously stabilized international normalized ratio (INR) from 2 or 3 up to 6.5. However, no clinical signs of bleeding were observed. No information was documented that identified this interaction as an INR lab interaction versus a pharmacological one. 98

A case report of probable interaction between turmeric (at least 15 spoonsful/day) and tacrolimus was reported in a 56-year-old male liver transplant patient. All other possible causes of elevated tacrolimus and acute kidney injury were ruled out. The interaction was attributed to likely interference of tacrolimus metabolism by turmeric via the P450 3A system, which led to acute calcineurin inhibitor nephrotoxicity. Data from animal studies regarding the potential for turmeric to affect the P450 system supported the conclusion. 112

Other interaction data

Some studies have reported insignificant pharmacokinetic drug interactions with natural products. Limited information as well as potentially high interpatient variability in clinical response warrants cautious interpretation and/or application of these data in practice.

A small pharmacokinetic interactions study in healthy volunteers who received curcuminoid 4 g 4 times daily for 2 days prior to oral administration of single doses of midazolam, flurbiprofen, and acetaminophen found no significant changes in pharmacokinetic parameters including C max , area under the curve, and terminal half-life. Investigators selected these agents to probe cytochrome (CYP) 3a (midazolam), 2C9 (flurbiprofen), sulfotransfer, and UDP-glucuronosyltransferase (acetaminophen). 94

不良反应

Trials have generally reported few adverse reactions associated with turmeric or curcumin ingestion, even at the high dosages used in cancer trials. 10 , 25 GI-related symptoms have been reported. 2 , 7 , 25 , 103 Allergic contact dermatitis was reported in 2 patients after using curcumin-containing chlorhexidine solutions, 82 and patch tests were positive for curcumin in both cases. A case of anaphylaxis after turmeric ingestion has been documented. 83 Over a 3-day period, the patient experienced recurrent urticaria and angioedema that was unresponsive to treatment with epinephrine, antihistamines, and corticosteroids. Allergy testing for turmeric was positive. A review identified 3 studies (n = 121) and 10 case reports confirming allergenic potential of curcumin via patch and skin prick testing. 104 A 2017 FDA Safety Alert documented 2 acute serious hypersensitivity cases resulting from the IV injection of a curcumin emulsion compounded with polyethylene glycol (PEG) 40 castor oil. The latter is an ungraded product that is not suitable for human consumption and is known to cause hypersensitivity reactions. Both patients had a positive history of allergies; 1 case was fatal. The safety profile of curcumin administered by the IV route has not been established. The FDA recommendation was for the recall of all unexpired products containing the ungraded PEG 40 castor oil by the compounding agent, ImprimisRx. 115

Turmeric contains relatively high concentrations of oxalate, and increased levels of urinary oxalate excretion have been demonstrated. 52 Although the risk of kidney stone formation may be increased in susceptible individuals, reports of kidney problems are lacking. The addition of curcumin to the diets of mice induced iron-deficiency anemia, including a decline in serum iron, decreased hematocrit, decreased transferrin saturation, and appearance of hypochromic RBCs. Curcumin also decreased iron levels in the bone marrow and spleen. 84

Data collected between 2004 and 2013 among 8 US centers in the Drug-induced Liver Injury Network revealed 15.5% (130) of hepatotoxicity cases was caused by herbals and dietary supplements whereas 85% (709) were related to medications. Of the 130 related cases of liver injury related to supplements, 65% were from non-bodybuilding supplements and occurred most often in Hispanic/Latinos compared to non-Hispanic whites and non-Hispanic blacks. Liver transplant was also more frequent with toxicity from non-bodybuilding supplements (13%) than with conventional medications (3%) ( P <0.001). Overall, the number of severe liver injury cases was significantly higher from supplements than conventional medications ( P =0.02). Of the 217 supplement products implicated in liver injury, turmeric was among the 22% (116) of the single-ingredient products. 108

毒理学

Evaluation of mice treated with short- and long-term C. longa ethanolic extracts of 100 mg/kg/day for 90 days found no serious adverse reactions. Weight was not affected by long-term treatment; however, changes in heart and lung weight were reported, and white and red blood cell levels were reduced. 85 The oral median lethal dose (LD 50 ) of curcumin in rats and mice was higher than 2,000 mg/kg body weight. 86 No clinical ophthalmic, body weight, feed consumption, or organ weight changes were documented in a 90-day toxicity study in rats. Furthermore, no adverse effects from the toxicity study were noted on hematology, serum chemistry, and urinalysis.

索引词

  • Curcuma domestica Val

参考文献

1. Curcuma longa L. USDA, NRCS. 2012. The PLANTS Database ( http://plants.usda.gov , 10 September 2012). National Plant Data Center, Greensboro, NC 27401-4901 USA.
2. Pari L, Tewas D, Eckel J. Role of curcumin in health and disease. Arch Physiol Biochem . 2008;114(2):127-149.18484280
3. Strimpakos AS, Sharma RA. Curcumin: preventive and therapeutic properties in laboratory studies and clinical trials. Antioxid Redox Signal . 2008;10(3):511-545.18370854
4. Leong-Skornicková J, Sída O, Jarolímová V, et al. Chromosome numbers and genome size variation in Indian species of Curcuma (Zingiberaceae). Ann Bot . 2007;100(3):505-526.17686760
5. Goel A, Kunnumakkara AB, Aggarwal BB. Curcumin as "Curecumin": from kitchen to clinic. Biochem Pharmacol . 2008;75(4):787-809.17900536
6. Aggarwal BB, Sundaram C, Malani N, Ichikawa H. Curcumin: the Indian solid gold. Adv Exp Med Biol . 2007;595:1-75.17569205
7. Joshi J, Ghaisas S, Vaidya A, et al. Early human safety study of turmeric oil ( Curcuma longa oil) administered orally in healthy volunteers. J Assoc Physicians India . 2003;51:1055-1060.15260388
8. Quiles JL, Mesa MD, Ramírez-Tortosa CL, et al. Curcuma longa extract supplementation reduces oxidative stress and attenuates aortic fatty streak development in rabbits. Arterioscler Thromb Vasc Biol . 2002;22(7):1225-1231.12117742
9. Phan TT, See P, Lee ST, Chan SY. Protective effects of curcumin against oxidative damage on skin cells in vitro: its implication for wound healing. J创伤。 2001;51(5):927-931.11706342
10. Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, et al. Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Clinical Cancer Res . 2008;14(14):4491-4499.18628464
11. Perkins S, Verschoyle RD, Hill K, et al. Chemopreventive efficacy and pharmacokinetics of curcumin in the min/+ mouse, a model of familial adenomatous polyposis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev . 2002;11(6):535-540.12050094
12. Cui J, Yu B, Zhao Y, et al. Enhancement of oral absorption of curcumin by self-microemulsifying drug delivery systems. Int J Pharm . 2009;371(1-2):148-155.19124065
13. Yu H, Huang Q. Improving oral bioavailability of curcumin using novel organogel-based nanoemulsions. J Agric Food Chem . 2012;60(21):5373-5379.22506728
14. Surh YJ, Chun KS. Cancer chemopreventive effects of curcumin. Adv Exp Med Biol . 2007;595:149-172.17569209
15. Bhandarkar SS, Arbiser JL. Curcumin as an inhibitor of angiogenesis. Adv Exp Med Biol . 2007;595:185-195.17569211
16. Kuttan G, Kumar KB, Guruvayoorappan C, Kuttan R. Antitumor, anti-invasion, and antimetastatic effects of curcumin. Adv Exp Med Biol . 2007;595:173-184.17569210
17. Agrawal DK, Mishra PK. Curcumin and its analogues: potential anticancer agents. Med Res Rev . 2010;30(5):818-860.20027668
18. Basile V, Ferrari E, Lazzari S, Belluti S, Pignedoli F, Imbriano C. Curcumin derivatives: molecular basis of their anti-cancer activity. Biochem Pharmacol . 2009;78(10):1305-1315.19580791
19. Baatout S, Derradji H, Jacquet P, Ooms D, Michaux A, Mergeay M. Effect of curcuma on radiation-induced apoptosis in human cancer cells. Int J Oncol . 2004;24(2):321-329.14719108
20. Khafif A, Hurst R, Kyker K, Fliss DM, Gil Z, Medina JE. Curcumin: a new radio-sensitizer of squamous cell carcinoma cells. Otolaryngol Head Neck Surg . 2005;132(2):317-321.15692547
21. Imaida K, Tamano S, Kato K, et al. Lack of chemopreventive effects of lycopene and curcumin on experimental rat prostate carcinogenesis. Carcinogenesis . 2001;22:467-472.11238188
22. National Cancer Institute. National Institutes of Health. Clinical Trials. http://www.cancer.gov/clinicaltrials [Accessed May 7, 2012].
23. Polasa K, Raghuram TC, Krishna TP, Krishnaswamy K. Effect of turmeric on urinary mutagens in smokers. Mutagenesis . 1992;7(2):107-109.1579064
24. Sharma RA, McLelland HR, Hill KA, et al. Pharmacodynamic and pharmacokinetic study of oral Curcuma extract in patients with colorectal cancer. Clin Cancer Res . 2001;7(7):1894-1900.11448902
25. Sharma RA, Euden SA, Platton SL, et al. Phase I clinical trial of oral curcumin: biomarkers of systemic activity and compliance. Clin Cancer Res . 2004;10(20):6847-6854.15501961
26. Garcea G, Berry DP, Jones DJ, et al. Consumption of the putative chemopreventive agent curcumin by cancer patients: assessment of curcumin levels in the colorectum and their pharmacodynamic consequences. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev . 2005;14(1):120-125.15668484
27. Carroll RE, Benya RV, Turgeon DK, et al. Phase IIa clinical trial of curcumin for the prevention of colorectal neoplasia. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4(3):354-364.21372035
28. Ide H, Tokiwa S, Sakamaki K, et al. Combined inhibitory effects of soy isoflavones and curcumin on the production of prostate-specific antigen.前列腺。 2010;70(10):1127-1133.20503397
29. Kanai M, Yoshimura K, Asada M, et al. A phase I/II study of gemcitabine-based chemotherapy plus curcumin for patients with gemcitabine-resistant pancreatic cancer. Cancer Chemother Pharmacol . 2011;68(1):157-164.20859741
30. Epelbaum R, Schaffer M, Vizel B, Badmaev V, Bar-Sela G. Curcumin and gemcitabine in patients with advanced pancreatic cancer. Nutr Cancer . 2010;62(8):1137-1141.21058202
31. Bayet-Robert M, Kwiatkowski F, Leheurteur M, et al. Phase I dose escalation trial of docetaxel plus curcumin in patients with advanced and metastatic breast cancer. Cancer Biol Ther . 2010;9(1):8-14.19901561
32. Arafa HM. Curcumin attenuates diet-induced hypercholesterolemia in rats. Med Sci Monit . 2005;11(7):BR228-BR234.15990684
33. Miriyala S, Panchatcharam M, Rengarajulu P. Cardioprotective effects of curcumin. Adv Exp Med Biol . 2007;595:359-377.17569220
34. Abebe W. Herbal medication: potential for adverse interactions with analgesic drugs. J Clin Pharm Ther . 2002;27:391-401.12472978
35. Pungcharoenkul K, Thongnopnua P. Effect of different curcuminoid supplement dosages on total in vivo antioxidant capacity and cholesterol levels of healthy human subjects. Phytother水库。 2011;25(11):1721-1726.21796707
36. Alwi I, Santoso T, Suyono S, et al. The effect of curcumin on lipid level in patients with acute coronary syndrome. Acta Med Indones . 2008;40(4):201-210.19151449
37. Usharani P, Mateen AA, Naidu MU, Raju YS, Chandra N. Effect of NCB-02, atorvastatin and placebo on endothelial function, oxidative stress and inflammatory markers in patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized, parallel-group, placebo-controlled, 8-week study. Drugs RD . 2008;9(4):243-250.18588355
38. Cole GM, Teter B, Frautschy SA. Neuroprotective effects of curcumin. Adv Exp Med Biol . 2007;595:197-212.17569212
39. Begum AN, Jones MR, Lim GP, et al. Curcumin structure-function, bioavailability, and efficacy in models of neuroinflammation and Alzheimer's disease.药理学疗法杂志。 2008;326(1):196-208.18417733
40. Belkacemi A, Doggui S, Dao L, Ramassamy C. Challenges associated with curcumin therapy in Alzheimer disease. Expert Rev Mol Med . 2011;13:e34.22051121
41. Lim GP, Chu T, Yang F, Beech W, Frautschy SA, Cole GM. The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse. J Neurosci . 2001;21(21):8370-8377.11606625
42. Chen SY, Chen Y, Li YP, et al. Design, synthesis, and biological evaluation of curcumin analogues as multifunctional agents for the treatment of Alzheimer's disease. Bioorg Med Chem . 2011;19(18):5596-5604.21840724
43. Baum L, Lam CW, Cheung SK, et al. Six-month randomized, placebo-controlled, double-blind, pilot clinical trial of curcumin in patients with Alzheimer disease.临床药学杂志。 2008;28(1):110-113.18204357
44. Masoumi A, Goldenson B, Ghirmai S, et al. 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 interacts with curcuminoids to stimulate amyloid-beta clearance by macrophages of Alzheimer's disease patients. J Alzheimers Dis . 2009;17(3):703-717.19433889
45. Fiala M. Re-balancing of inflammation and abeta immunity as a therapeutic for Alzheimer's disease-view from the bedside. CNS Neurol Disord Drug Targets . 2010;9(2):192-196.20205641
46. Bundy R, Walker AF, Middleton RW, Booth J. Turmeric extract may improve irritable bowel syndrome symptomology in otherwise healthy adults: a pilot study.替代医学杂志。 2004;10(6):1015-1018.15673996
47. Kuroda M, Mimaki Y, Nishiyama T, et al. Hypoglycemic effects of turmeric ( Curcuma longa L. rhizomes) on genetically diabetic KK-Ay mice. Biol Pharm Bull . 2005;28(5):937-939.15863912
48. Arun N, Nalini N. Efficacy of turmeric on blood sugar and polyol pathway in diabetic albino rats. Plant Foods Hum Nutr . 2002;57(1):41-52.11855620
49. Stefanska B. Curcumin ameliorates hepatic fibrosis in type 2 diabetes mellitus-insights into its mechanisms of action. Br J Pharmacol . 2012;166(8):2209-2211.22452372
50. Na LX, Zhang YL, Li Y, et al. Curcumin improves insulin resistance in skeletal muscle of rats. Nutr Metab Cardiovasc Dis . 2011;21(7):526-533.20227862
51. Soetikno V, Sari FR, Sukumaran V, et al. Curcumin prevents diabetic cardiomyopathy in streptozotocin-induced diabetic rats: Possible involvement of PKC-MAPK signaling pathway. Eur J Pharm Sci . 2012;47(3):604-614.22564708
52. Tang M, Larson-Meyer DE, Liebman M. Effect of cinnamon and turmeric on urinary oxalate excretion, plasma lipids, and plasma glucose in healthy subjects. Am J Clin Nutr . 2008;87(5):1262-1267.18469248
53. Appendino G, Belcaro G, Cornelli U, et al. Potential role of curcumin phytosome (Meriva) in controlling the evolution of diabetic microangiopathy. A pilot study. Panminerva Med . 2011;53(3 suppl 1):43-49.22108476
54. Khajehdehi P, Pakfetrat M, Javidnia K, et al. Oral supplementation of turmeric attenuates proteinuria, transforming growth factor-β and interleukin-8 levels in patients with overt type 2 diabetic nephropathy: a randomized, double-blind and placebo-controlled study.扫描的J Urol Nephrol 。 2011;45(5):365-370.21627399
55. Salh B, Assi K, Templeman V, et al. Curcumin attenuates DNB-induced murine colitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2003;285(1):G235-G243.12637253
56. Ukil A, Maity S, Karmakar S, Datta N, Vedasiromoni JR, Das PK. Curcumin, the major component of food flavour turmeric, reduces mucosal injury in trinitrobenzene sulphonic acid-induced colitis. Br J Pharmacol . 2003;139(2):209-218.12770926
57. Epstein J, Docena G, MacDonald TT, Sanderson IR. Curcumin suppresses p38 mitogen-activated protein kinase activation, reduces IL-1beta and matrix metalloproteinase-3 and enhances IL-10 in the mucosa of children and adults with inflammatory bowel disease. Br J Nutr . 2010;103(6):824-832.19878610
58. Larmonier CB, Uno JK, Lee KM, et al. Limited effects of dietary curcumin on Th-1 driven colitis in IL-10 deficient mice suggest an IL-10–dependent mechanism of protection. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2008;295(5):G1079-G1091.18818316
59. Holt PR, Katz S, Kirshoff R. Curcumin therapy in inflammatory bowel disease: a pilot study.数字科学2005;50(11):2191-2193.16240238
60. Hanai H, Iida T, Takeuchi K, et al. Curcumin maintenance therapy for ulcerative colitis: randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Gastroenterol Hepatol . 2006;4(12):1502-1506.17101300
61. Kitsupa N, Kiatying-Angsulee N, Nuttakul W. In vivo antioxidation of turmeric oil and its role for pepetic ulcer protection [abstract]. Clin Exp Pharmacol Physiol . 2004;31(suppl 1):A164.
62. Van Dau N, Ngoc Ham N, Huy Khac D, et al. The effects of a traditional drug turmeric ( Curcuma longa ), and placebo on the healing of duodenal ulcer. Phytomedicine . 1998;5(1):29-34.
63. Prucksunand C, Indrasukhsri B, Leethochawalit M, Hungspreugs K. Phase II clinical trial on effect of the long turmeric ( Curcuma longa Linn) on healing of peptic ulcer. Southeast Asian J Trop Med Public Health . 2001;32(1):208-215.11485087
64. Rao CV. Regulation of COX and LOX by curcumin. Adv Exp Med Biol . 2007;595:213-226.17569213
65. Xu M, Deng B, Chow YL, Zhao ZZ, Hu B. Effects of curcumin in treatment of experimental pulmonary fibrosis: a comparison with hydrocortisone.民族药理学杂志。 2007;112(2):292-299.17434272
66. Rasyid A, Lelo A. The effect of curcumin and placebo on human gall-bladder function: an ultrasound study.食品药理学。 1999;13(2):245-249.10102956
67. Rasyid A, Rahman AR, Jaalam K, Lelo A. Effect of different curcumin dosages on human gall bladder. Asia Pac J Clin Nutr . 2002;11(4):314-318.12495265
68. Agarwal KA, Tripathi CD, Agarwal BB, Saluja S. Efficacy of turmeric (curcumin) in pain and postoperative fatigue after laparoscopic cholecystectomy: a double-blind, randomized placebo-controlled study. Surg Endosc . 2011;25(12):3805-3810.21671126
69. Pari L, Amali DR. Protective role of tetrahydrocurcumin (THC) an active principle of turmeric on chloroquine induced hepatotoxicity in rats. J Pharm Pharm Sci . 2005;8(1):115-123.15946605
70. Adhvaryu MR, Reddy NM, Vakharia BC. Prevention of hepatotoxicity due to anti tuberculosis treatment: a novel integrative approach. World J Gastroenterol . 2008;14(30):4753-4762.18720535
71. Suryanarayana P, Krishnaswamy K, Reddy GB. Effect of curcumin on galactose-induced cataractogenesis in rats. Mol Vis . 2003;9:223-230.12802258
72. Jagetia GC, Rajanikant GK. Curcumin treatment enhances the repair and regeneration of wounds in mice exposed to hemibody γ-irradiation. Plast重建手术。 2005;115(2):515-528.15692358
73. Rotblatt M, Ziment I. Evidence-Based Herbal Medicine . Philadelphia, PA: Hanley & Belfus; 2002.
74. Brinker FJ. Herb Contraindications and Drug Interactions: With Appendices Addressing Specific Conditions and Medicines . 2nd ed. Sandy, OR: Eclectic Medical Publications; 1998.
75. Ernst E. Herbal medicinal products during pregnancy: are they safe? BJOG 。 2002; 109(3):227-235.11950176
76. Murphy CJ, Tang H, Van Kirk EA, Shen Y, Murdoch WJ. Reproductive effects of a pegylated curcumin. Reprod Toxicol . 2012;34(1):120-124.22576113
77. Ashok P, Meenakshi B. Contraceptive effect of Curcuma longa (L.) in male albino rat. Asian J Androl . 2004;6(1):71-74.15064838
78. Mousa SA. Antithrombotic effects of naturally derived products on coagulation and platelet function. Methods Mol Biol . 2010;663:229-240.20617421
79. Stanger MJ, Thompson LA, Young AJ, et al. Anticoagulant activity of select dietary supplements. Nutr Rev . 2012;70(2):107-117.22300597
80. Spolarich AE, Andrews L. An examination of the bleeding complications associated with herbal supplements, antiplatelet and anticoagulant medications. J Dent Hyg . 2007;81(3):67.17908423
81. Ulbricht C, Chao W, Costa D, et al. Clinical evidence of herb-drug interactions: a systematic review by the Natural St

已知总共有85种药物与姜黄相互作用。

  • 45种中等程度的药物相互作用
  • 40种次要药物相互作用

在数据库中显示可能与姜黄相互作用的所有药物。

检查互动

输入药物名称以检查与姜黄的相互作用。

最常检查的互动

查看姜黄和以下所列药物的相互作用报告。

  • Advil(布洛芬)
  • 阿司匹林低强度(阿司匹林)
  • 阿托伐他汀
  • Benadryl(苯海拉明)
  • 辅酶Q10(泛醌)
  • 香豆素(华法林)
  • mb(度洛西汀)
  • 埃利奎斯(apixaban)
  • 鱼油(omega-3多不饱和脂肪酸)
  • Flonase(氟替卡松鼻)
  • 生姜
  • 生姜根(姜)
  • MSM的葡萄糖胺和软骨素(软骨素/葡萄糖胺/甲基磺酰甲烷)
  • 蜜糖
  • 左甲状腺素
  • 氯沙坦
  • 抒情诗(普瑞巴林)
  • 美洛昔康
  • 美托洛尔琥珀酸酯ER(美托洛尔)
  • Omega-3(Omega-3多不饱和脂肪酸)
  • Plavix(氯吡格雷)
  • 强的松
  • 益生菌配方(婴儿双歧杆菌/嗜酸乳杆菌)
  • 百忧解(氟西汀)
  • 藏红花
  • 拟甲状腺素(左甲状腺素)
  • 泰诺(对乙酰氨基酚)
  • 维生素B复合物100(多种维生素)
  • 维生素B12(氰钴胺)
  • 维生素C(抗坏血酸)
  • 维生素D3(胆钙化固醇)
  • Xarelto(利伐沙班)
  • 锌(硫酸锌)
  • Zyrtec(西替利嗪)

药物相互作用分类

这些分类只是一个准则。特定药物相互作用与特定个体的相关性很难确定。在开始或停止任何药物治疗之前,请务必咨询您的医疗保健提供者。
重大的具有高度临床意义。避免组合;互动的风险大于收益。
中等具有中等临床意义。通常避免组合;仅在特殊情况下使用。
次要临床意义不大。降低风险;评估风险并考虑使用替代药物,采取措施规避相互作用风险和/或制定监测计划。
未知没有可用的互动信息。