大黄素的临床研究未鉴定出该评价。来自动物和实验研究的数据显示出强大的抗炎和抗氧化作用，可证明对癌症，骨质疏松症和心血管疾病，中枢神经系统，肝脏，代谢和呼吸道疾病有用。还注意到了抗菌和通便活性。没有临床数据支持任何这些用途。
大黄素是一种多酚，存在于几种植物的根，叶和树皮中，包括芦荟（Aloe barbadensis），卡斯卡拉（Rhamnus pushiana），大黄（Rheum officinale），番泻叶（Cassia angustifolia），何首乌，何首乌， Psychotria樟子松，大黄和大黄，大黄大黄，Stephania dinklagei和Ventilago madraspatana.Di 2015，Han 2015，Jia 2014，Lee 2011，Lin 2015，Nemmar 2015，Sharma 2017，Xue 2015
大黄素由于其通便作用，已被用于肥胖相关疾病的中药治疗。最近，动物和实验研究支持大黄素在癌症中的应用Cha 2015，Di 2015，Jia 2014，Srinivas 2007以及与炎症和氧化过程失衡有关的疾病，包括心血管疾病，非酒精性脂肪肝，肝移植和骨质疏松症。 2012，Kim 2014，Lee 2012，Tong 2011，Yang 2014由于大黄素的生物利用度极低，因此临床应用受到限制。Di2015
已经检查了各种提取方法中的睫毛膏。沸水可防止冷水提取过程中的损失和化合物的变化。大黄素衍生物的生产技术已经发表.Alaerts 2007，Bisset 1994，Coskun 1989，Duke 1985，Evans 1989，FDA 2002，Koyama 2008，Leung 1980，Lu 2006，Tan 2006，Wei 1992游离蒽醌的含量包括大黄素，在何首乌的加工过程中发生变化，长时间加工后大黄素含量增加。在传统中药中，蒽醌已被用作确定何首乌质量的指标成分，基于大黄素和physcion的最低含量应为0.1％.Lin 2015
大黄素等羟基蒽醌是一种植物雌激素，对人的雌激素受体具有亲和力。杨（Yang）2014年大黄素的抗氧化和抗炎作用得到了实验和动物研究的支持，从而鉴定了肝保护和抗癌活性，以及对人的保护作用。心血管，神经，代谢，呼吸系统和骨骼疾病.Alisi 2012，Cha 2015，Chen 2009，Jia 2014，Kim 2014，Kitano 2007，Lee 2012，Lin 2015，Liu 2009，Liu 2014，Nemmar 2015，Srinivas 2007，Tang 2015 ，童2011，薛2015
大花青霉的活性成分大黄素emodin-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对乙酰胆碱酯酶的抑制活性，以及通过抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶和二酰基甘油的降血脂作用大黄素已证明了酰基转移酶I.Lin 2015已被证明抑制蛋白酪氨酸激酶，导致许多对细胞功能重要的蛋白底物中酪氨酸的磷酸化降低。骆2015
动物研究表明，大黄素口服给药后会经历广泛的葡萄糖醛酸苷化，导致生物利用度极低（小于3％）。然而，大黄素与胡椒碱的共同给药已被证明可改善大黄素的药代动力学，其曲线下面积（AUC）增加221％，最大浓度（C max ）增加258％，清除率降低230％ 2015年大鼠口服后，大黄素加工后的何首乌产品中大黄素和其他成分的生物利用度均低于原料。林2015年
大黄素在肝损伤，胰腺炎，肾衰竭和肺纤维化的动物模型中表现出保护活性，陈2009，当2008，桂2007，李2009，王2007，王2007，王2007，王2007，张2005以及通过激活的纤溶活性。纤溶酶原激活物的体外检测.Radha 2008
包括大鼠爪水肿和眼表炎症在内的炎症实验模型已被用于证明大黄素的作用机理，涉及大黄素对细胞因子和转录因子的影响。Chen2009，Kitano 2007，Liu 2009，Srinivas 2007动物研究大黄素对骨骼重塑的影响已证明对炎症和免疫信号介质核因子κB（NF-KB）具有抑制作用。Kim2014对脓毒症小鼠模型中炎症素激活和白介素1beta（IL-1beta）表达的调节这些过程的体外发现，位于NF-KB激活的下游。2015年1月，含有大黄素的何首乌水提取物通过减少IL-1β和肿瘤坏死因子-α的释放，有效保护了用四氯化碳处理的大鼠肝脏。 α（TNF-α）。在何首乌水提取物和阳性对照水飞蓟素之间，TNF-α水平没有差异。观察到水提取物是一种比单独的大黄素更强的TNF-α抑制剂，而大黄素和何首乌水提取物对IL）-1β的作用相似。Lee2012其他动物和实验研究也报道了类似的改善。血浆及各种组织中的TNF-alpha，IL-1beta和其他炎性细胞因子.Alisi 2012，Lin 2015，Nemmar 2015，Tong 2011，Xue 2015
对细胞培养物的体外研究表明，大黄素具有抗菌活性（幽门螺杆菌，大肠杆菌，铜绿假单胞菌，蜡状芽胞杆菌和一些金黄色葡萄球菌菌株），杀病毒性（单纯疱疹）和抗真菌性（念珠菌）活性.Chen 2009，Hsiang 2008 ，Liu 2015，Srinivas 2007通过体外和体内研究证实了大黄素对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）的抗菌作用。大黄素具有与利奈唑胺相当的剂量依赖性作用，并且优于亚胺培南和头孢吡肟，其最小抑菌浓度（MIC）在2至8 mcg / mL之间，最小细菌浓度（MBC）在4至32 mcg / mL之间。大黄素在8和16 mcg / mL（分别是MBC的1倍和2倍）下，在16小时内证明MRSA的活力降低，与去甲万古霉素0.5 mcg / mL（MIC的1倍）相当。大黄素不易产生耐药性，因为经过20次传代抗性选择试验后MIC均未升高，而去甲万古霉素分别显示4和15传代后MIC分别提高了2倍和4倍。使用体内致死和亚致死小鼠模型证实了这些数据。大黄素在5和10 mg / kg时的存活率分别为50％和87.5％，而大黄素2.5 mg / kg和对照的大黄素分别为12.5％和0％。该机制似乎与细胞膜完整性的破坏有关，而与涉及细胞壁合成，裂解，药物积累或β-内酰胺酶活性的基因无关。此外，杀菌浓度未显示出细胞毒性.Liu 2015
据报道，从芦荟叶中提取的大黄素具有抗结核活性，MIC对结核分枝杆菌有6.25 mcg / mL的作用.Sharma 2017在体外，大黄素还被证明可以阻断严重急性呼吸综合征（SARS）冠状病毒刺突蛋白与血管紧张素的结合。转化酶2，表明其在治疗SARS中的潜在应用。Lin2015
在体外和体内研究中均已观察到抗氧化活性Alisi 2012，Lee 2012，Liu 2014，Nemmar 2015，Xue 2015分别使用大鼠肝细胞系和大鼠。以大黄素为主要抗氧化剂的大黄素和/或何首乌根的水提取物有效降低了四氯化碳诱导的（CCl 4 ）细胞毒性。大黄素和水提取物可降低CCl 4诱导的AST和ALT水平升高；还观察到关键抗氧化剂酶的恢复，包括谷胱甘肽过氧化物酶，谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽S-转移酶和超氧化物歧化酶（SOD）。此外，大黄素和水提取物还可以减少脂质过氧化的其他生物标志物，例如丙二醛。在组织学和器官水平上也观察到了肝毒性的预防作用。Lee2012在非酒精性脂肪肝大鼠模型中也发生了类似的结果，该模型还证明了大黄素治疗组对氧化应激的未来反应有所改善，同时抗氧化疗法的活性增强大黄素和N-乙酰半胱氨酸。Alisi2012已在大鼠中风模型中证明了大黄素的适应原性作用，在该模型中，大鼠暴露于肺部柴油机排气颗粒（DEP）。与对照组相比，DEP暴露既引起抗氧化剂SOD降低（ P <0.01），也引起抗氧化剂谷胱甘肽还原酶增加（ P <0.001）；大黄素显着逆转了这两个过程，表明具有提供自适应反应的能力。Nemmar2015
综述了大黄素在癌症治疗中的潜在应用。Srinivas2007。体外报道了许多人类癌细胞系的细胞周期抑制作用。Brown2007，Cai 2008，Cha 2005，Chen 2009，Fu 2007，Guo 2009，Huang 2009，金城2006，郭2009，戈德曼2006，卢2008，奥尔森2007，王2006，王2007，严2008，于2008然而，确切的作用机制尚不清楚。Srinivas 2007细胞凋亡以及抗肿瘤作用。已经证实，并且已经暗示了其作为化学疗法的辅助作用.Chen 2009，Guo 2009也已经揭示了抗血管生成作用.Kaneshiro 2006，Lu 2008不认为直接细胞毒性是导致细胞凋亡的原因，一些研究人员认为。信号通路的参与，激酶的抑制和微粒体酶的激活。Kaneshiro2006，Olsen 2007，Yan 2008最近的体外研究数据表明，大黄素具有抑制非小细胞肺癌（NSCLC）细胞生长的能力。与时间和时间有关的方式。机制涉及单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）的信号传导途径，随后抑制整合素连接的激酶，这两者在包括NSCLC在内的几种人类恶性肿瘤中都高度表达。此外，大黄素与也是AMPK抑制剂的二甲双胍的组合增强了大黄素的作用。唐2015很少进行动物实验（Guo 2009），尚未鉴定临床研究.Srinivas 2007
在乳腺癌小鼠模型中，腹膜内给予大黄素40 mg / kg / day持续18天可显着抑制肺转移，尽管对照组和治疗组在原发肿瘤的大小，重量和生长率上均无差异。基于减少的M2巨噬细胞在肺中的积累，提出了一种通过肿瘤相关巨噬细胞的新机制。这些数据突出了转录控制巨噬细胞激活和分化作为转移机制和潜在治疗靶标的作用.Jia 2014膀胱癌细胞系的体外研究进一步支持大黄素影响基因转录表达和逆转组蛋白的能力。 -诱导的与癌症进展，细胞存活和增殖相关的基因的表观遗传失调。大黄素逆转了致癌的表观遗传修饰，抑制了RNA聚合酶II的结合亲和力，并恢复了健康的细胞表观遗传过程。Cha 2015另一种机制可能是抗溶酶体活性。大黄素处理的HeLa宫颈癌细胞表现出溶酶体降解，包括自噬泡增加和组织蛋白酶渗漏，诱导凋亡.Trybus 2017
在急性心肌梗塞和再灌注损伤的动物模型中，大黄素似乎通过不清楚的机制对心脏组织具有保护作用。Du 2005，Wu 2007对大黄素具有抗氧化和促氧化作用。Hei2006，Srinivas 2007， Wang 2007在平滑肌组织中，大黄素会影响钙和钾的外流机制。Wu2008，Wu 2009，Zheyu 2006
由于DEP是与各种心血管疾病（例如，心绞痛，心肌梗塞，心力衰竭）相关的微粒空气污染源，因此使用DEP动物模型来研究潜在的疗法和关键的潜在机制。这些机制涉及氧化应激，导致与动脉粥样硬化相关的促炎反应。在大鼠（包括中风模型）中的研究表明，由肺DEP暴露引起的炎症（IL-1-β，TNF-α），氧化（SOD）和血栓形成（血小板聚集，aPTT，PT）过程显着恶化大黄素4 mg / kg的服用可显着缓解。 DEP暴露同时具有促氧化作用和抗氧化作用，因此抗氧化剂SOD随暴露而显着降低（ P <0.01），抗氧化剂谷胱甘肽还原酶显着增加（ P <0.001）。大黄素显着逆转了这两个过程，表明具有提供适应性反应的能力。2015年内马尔（Nemmar）
体外和动物研究表明，大黄素对精神分裂症模型的受体信号传导机制起作用，并且还可以通过防止动物诱发的失忆症而具有5-羟色胺或毒蕈碱活性。Lu2007，Mizuno 2008在癫痫大鼠模型中，施用大黄素200 mg / kg腹膜内改善癫痫症状，并降低引起癫痫发作和多药耐药性的受体和酶的基因表达（P-糖蛋白和N-甲基-D-天冬氨酸[NMDA]，环氧合酶-2和多药耐药性基因1）杨2015年大黄素刺激神经元分化和神经突生长的第一个证据在小鼠神经母细胞瘤细胞中得到证实。观察到神经突的生长活性是浓度和时间依赖性的，并且优于视黄酸诱导的活性，视黄酸是已知的神经元分化诱导剂。大黄素和视黄酸的组合观察到活性增强。机制与涉及磷脂酰肌醇3激酶，蛋白激酶B，糖原合酶激酶3-beta和cAMP反应元件结合蛋白的信号通路有关.Park 2015
对2008年至2010年发表的研究进行了有限的系统综述，确定了有关用于治疗2型糖尿病的营养补充剂的相关文献。在确定的那些动物中，有4个动物研究报告了大黄素的使用。施用大黄素可改善体重，血糖和/或胰岛素抵抗以及各种脂质参数。这些抗糖尿病作用部分归因于大黄素的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ激动剂活性。由于大黄素具有预防泼尼松诱导的胰岛素抵抗的能力，但不能阻止地塞米松诱导的胰岛素抵抗，因此也证实了抑制11-β-羟类固醇脱氢酶的作用。Lee2011
在非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）大鼠模型中，给大鼠饲喂高脂肪和高果糖饮食，以大黄素40 mg / kg / day施用15周可显着改善代谢参数（即甘油三酸酯，ALT，葡萄糖，胰岛素） （胰岛素抵抗）和肝脏重量（所有值P <0.01）与未接受大黄素的人比较。饲喂大黄素的NAFLD大鼠的值与饲喂标准饮食的对照组的值没有差异。对NAFLD动物肝脏的组织学分析表明，用大黄素处理的动物缺乏未经治疗的NAFLD大鼠肝脏中普遍存在的炎症细胞。此外，大黄素组的细胞脂肪变性和球囊扩张明显减少。与标准饮食相比，高脂/高果糖饮食诱导了炎症生物标志物TNF-α的增加，但没有引起IL-6的增加，而大黄素抑制了这种增加。在体外，大黄素还可以保护从NAFLD模型中提取的原代肝细胞免受氧化还原失衡的影响，从而进一步防止氧化应激。与其他抗氧化剂（例如N-乙酰半胱氨酸）并用显示出潜在的协同作用。这些数据反映了大黄素对NAFLD中发生的全身性炎症的潜在预防作用。Alisi2012在另一项使用肝移植大鼠模型和伴随组织分析的研究中，大黄素显着改善了中位生存时间（27.3天比10.5天； P < 0.001），通过显着限制炎症细胞浸润测量的急性移植物排斥反应降低，并导致排斥反应等级降低（从重度到中度），与未治疗的动物相比，排斥活性指数显着提高（ P <0.01）。保护作用的机制似乎与T辅助（Th）细胞平衡从Th-1转变为Th-2（炎性细胞因子TNF-alpha和IL-2的下调以及IL-10的上调）有关血清和肝移植组织）。唐2011
氧化应激在酒精诱导的肝损伤中起关键作用，包括诱导细胞色素P450（CYP-450）2E1。在患有乙醇诱发的肝损伤的小鼠中，大黄素50 mg / kg / day阻止了在没有大黄素组的乙醇中观察到的肝酶，甘油三酸酯，胆固醇和脂肪变性的增加（每个P <0.01），并且产生的水平与对照组相当。其机理与大黄素的强抗氧化活性，抑制CYP2E1的表达，减少肝纤维化基因的表达以及增加肝脏中PPAR-γmRNA的表达有关，从而导致脂肪形成分化和减少。葡萄糖稳态。刘2014
炭疽菌苷能在小肠腔内主动分泌水和电解质，并抑制其从大肠吸收，引起肠内容物量增加和肠扩张压力增强，从而刺激蠕动。Cortex2002，Evans 1989，Leung 1980年大黄素苷引起通便作用，首先需要通过肠道菌群代谢为活性糖苷配基，并可能增加肠壁平滑肌的兴奋性。Srinivas 2007，Zhang 2005对小鼠和人肠上皮细胞的最新研究表明：大黄素增加了结肠细胞中水通道3水通道的产生和基因表达，这是介导水转移的主要通道。郑2014
在动物模型中，大黄素的施用已证明具有降血脂作用（即，改善总胆固醇，甘油三酸酯和游离脂肪酸的含量）。可能的作用机制涉及对PPAR的激动作用.Dong 2005，Lee 2011，Zhao 2009
老年人的骨质疏松症伴随着成骨细胞生成的减少，这是由于骨髓脂肪形成增加所致。动物研究表明，将大黄素添加到去卵巢的小鼠中可显着改善在没有大黄素的卵巢切除术中引起的负面骨骼结构影响。松质骨小梁恢复了接近正常的结构，小梁骨变宽。此外，由于骨骼和脂肪组织源自相同的祖细胞，因此评估了大黄素对骨髓脂肪细胞的作用。大黄素改善了卵巢切除术对骨髓脂肪组织和脂肪细胞的负面影响，大黄素产生的结果与对照组（假卵巢切除术）没有区别。大黄素的施用也上调了与细胞胶原基质形成相关的基因的表达，而与脂肪形成相关的基因的表达下调了。Yang2014除了通过刺激成骨细胞形成促进成骨细胞作用外，大黄素对破骨细胞形成的抑制作用已在小鼠中证明。大黄素的给药通过抑制凹坑的形成来抑制破骨细胞的早期细胞分化，但不能延迟晚期细胞分裂以及成熟破骨细胞的功能。大黄素还对小梁骨丢失提供保护作用。阐明了与基因表达抑制有关的信号传导和关键途径的信号传导减少的机制，这些关键途径在破骨细胞发育中起着重要作用（例如NF-KB配体介导的途径的受体激活剂）.Kim 2014
在小鼠中研究了大黄素对氧化应激的影响以及在吸烟后在肺组织中发生的细胞炎症和组织损伤。以20 mg / kg，特别是40 mg / kg的大黄素预处理可通过改善炎症细胞因子（即IL-1-beta，IL-6，TNF-α），抗氧化剂来预防香烟烟雾引起的肺部炎症。例如，SOD，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，血红素加氧酶）以及诱导保护性抗氧化剂基因和酶表达的关键抗氧化剂核转录因子Nrf-2。薛2015年，大黄素显着改善了氧化应激的标志物（即脂质过氧化物酶） ，活性氧，减少的谷胱甘肽），炎性细胞因子（即TNF-α，IL-6，IL-1-beta）和肺部浸润（例如中性粒细胞，巨噬细胞）以及气道阻力（ P <0.001） DEP诱发的气道超敏反应的小鼠模型.Nemmar 2015
在人类男性精子细胞中，体外研究表明，大黄素对精子活力具有剂量依赖性的抑制作用，但对精子的活力没有抑制作用。此外，大黄素还通过孕激素信号传导途径降低了精子穿透反映女性生殖道的粘性介质的能力。这些机制似乎与减少精子获能和顶体反应有关，这是由于精子头部细胞内钙水平降低以及运动所需的蛋白质酪氨酸磷酸化所致。
过量服用蒽醌泻药会导致肠道疼痛和严重腹泻，从而导致电解质失衡和脱水。治疗应采用对症治疗，尤其要注意钾和其他电解质的水平，尤其是在老年患者和儿童中。Cortex2002
对大黄素的致癌性进行了模糊的研究。Srinivas2007大黄素具有抗氧化作用和促氧化活性，Cai 2008对大鼠神经胶质瘤细胞具有保护和毒性作用。Kuo2009尚未就大黄素的致突变性达成共识实现美国国家癌症研究所进行的为期2年的研究发现了对大鼠致癌性的模棱两可的证据.NTP 2001
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