在小白菊中已鉴定出30多种倍半萜内酯。通常，有五种不同的倍半萜烯内酯，可以通过化学环结构进行分类。小白菊含有杜仲香奈德，杀菌萘普利和愈创木酚内酯。帕特诺尔是一种杀菌剂。 5
研究人员还分离出以下倍半萜内酯：青蒿素，青蒿素，balchanin，犬科，香豆素，10-表皮素，环氧青蒿素，1-β-羟基樟脑素，3-β-羟基香豆素，8-α-羟基雌二醇，8-β-羟基赖诺辛，3 -β-hydroxyparthenolide，manolialide，reynosin，santamarine，secotanaparthenolide A，secotanaparthenolide B，tanaparthin-α-过氧化物，和3,4--β-环氧-8- deoxycumambrin B. 13名这个类别的其它成员已经分离并具有解痉活性，也许是通过抑制细胞外钙向血管平滑肌细胞的流入。 5 ， 19 ， 20 ， 21
从小白菊中已鉴定出23种化合物，占挥发油的90％或更多。主要成分包括樟脑（56.9％），樟脑（12.7％），香豆精（5.2％）和乙酸冰片酯（4.6％）。鉴定出的其他成分包括三甲苯，α-thujene，α-pine烯，β-pine烯，α-水芹烯，α-萜品烯，γ-萜品烯，chrysantheone，pinocarvone，冰片，terpinen-4-ol，rho-cymen-8-ol， α-松油醇，肉豆蔻油，香芹酚，丁子香酚，乙酸反式肉豆蔻醇，2-甲基丁酸异冰片酯和石竹烯氧化物。 27
作用机理了解甚少，但可能包括（1）通过抑制胸苷掺入DNA引起的高反应性内酯环，环氧化物和小白菊内酯亚甲基中断DNA复制，从而产生细胞毒性作用；或（2）氧化应激，细胞内硫醇耗竭，内质网应激，capase活化和线粒体功能障碍。 5 ， 56 ， 57
爬山虎内酯和类似的内酯显示出对几种人类癌细胞系的抗癌活性，包括人类成纤维细胞，人类喉癌，经猿猴病毒40转化的人类细胞，鼻咽的人表皮样癌，人类黑素瘤和抗Epstein-Barr早期抗原活性。此外，小白菊的乙醇提取物抑制了2种人类乳腺癌细胞系，人类胶质母细胞瘤细胞系和1种人类宫颈癌细胞系的生长。在小白菊试验的所有成分中，小白菊内酯显示出最大的抑制作用。 58另一项体外研究表明，小白菊内酯可有效抑制人肺癌，人成髓细胞瘤，人结肠腺癌和人脐静脉内皮细胞的增殖。 [59]另一项研究的结果表明，与高热（即热）结合使用的小白菊内酯可通过诱导细胞凋亡或通过抑制核因子（NK）-κB活化来阻止细胞周期而增加人肺腺癌细胞的热敏性。 60一项研究记录了单烯酚内酯如何影响和增强紫杉醇的有效性。 5 ， 32 ， 39 ， 42 ， 61 ， 62 ， 63 ， 64 ， 65
拟议的作用机制涉及通过阻断I-kappa-B激酶（IKK-beta）（一种NF-kappa-B的活化剂）来抑制酚类成分对NF-kappa-B途径的抑制。 6 ， 30的IKK-β复合戏剧中促炎症细胞因子介导的信号中起重要作用。另外，精油的一种成分，反式-乙酸蒽蒽酯，是前列腺素合成酶的已知抑制剂，可能有助于抗炎作用，尤其是在用于治疗偏头痛时。 31
小白菊似乎是前列腺素合成的抑制剂。植物地上部分的提取物抑制前列腺素的产生；叶提取物在较小程度上抑制前列腺素的产生。整个植物和叶提取物均不能抑制花生四烯酸的环氧化作用，花生四烯酸是前列腺素合成的第一步。富含倍半萜烯内酯的氯仿叶提取物可抑制大鼠和人白细胞中炎性前列腺素的产生。抑制作用是不可逆的，其作用不是由于细胞毒性。研究表明，除小白菊内酯以外的亲脂性化合物可能与抗炎活性有关，特别是与降低人中性粒细胞的氧化爆发活性有关。 18 ， 32 ， 33
他尼汀是在小白菊的叶，花和种子中发现的一种亲脂性类黄酮，它会阻碍前列腺素的合成。水提取物对小白菊的抗炎活性没有帮助，但可以防止花生四烯酸的释放并抑制由5'-二磷酸腺苷（ADP）或凝血酶刺激的血小板的体外聚集。这些提取物是否阻断血栓烷（一种参与血小板聚集的前列腺素）的合成，尚存在争议。结果表明，小白菊对前列腺素合成的抑制机理与水杨酸酯的抑制机理不同。 23 ， 24 ， 34 ， 35 ， 36
为了保持抗炎作用，同时最大程度地减少皮肤过敏，开发了一种小白菊（PD）提取物。为了确保除去小白菊内酯，对1,200多名患者进行了皮肤增敏贴片测试。 PD-Feverfew抑制5-脂氧合酶，磷酸二酯酶-3和磷酸二酯酶-4的活性。它还抑制巨噬细胞释放促炎性介质，例如一氧化氮，前列腺素E2和组织坏死因子（TNF）-α，并抑制人外周血释放TNF-alpha IL-2，IFN-γ和IL-4。单核细胞。但是，它不能有效抑制环氧合酶-1或-2。 6
小白菊的抗炎作用可能是由细胞毒性作用引起的。发现少量的提取物抑制人外周血单核细胞对促分裂原诱导的tri化胸腺嘧啶核苷的摄取，淋巴母细胞对白介素2诱导的ti化胸腺嘧啶核苷的摄取以及白介素1刺激的滑膜细胞对前列腺素的释放。帕特诺尔还阻止有丝分裂原诱导的人外周血单核细胞摄取tri化胸腺嘧啶核苷。 39
在使用微阵列分析的基因组方法中，鉴定了人类单核细胞THP-1细胞中大约400个基因，这些基因一直受小白菊提取物的调控。其中有245个基因被上调了基因，而155个基因被小白菊提取物下调了。大多数鉴定出的基因参与细胞代谢，包括代谢和酒精，核苷酸和脂质代谢的调控。当测试小白菊提取物是否会干扰THP-1细胞中的细胞因子生成时，发现用小白菊提取物预处理的细胞具有脂多糖介导的TNF-α释放量呈剂量依赖性的减少。 40
评估了一种去掉单酚含量的小白菊内酯制剂对正常人角质形成细胞和皮肤成纤维细胞的抗氧化作用。与抗坏血酸相比，它具有更强的自由基清除活性，可对抗多种氧反应性物质，包括氧，羟基，过氧硝酸盐和铁自由基。具体而言，与抗坏血酸相比，它对氧和羟基的自由基清除活性高5倍，对铁自由基的清除活性高3倍。在香烟烟雾存在的情况下，减少了单酚含量的小白菊保护角质形成细胞免受香烟烟雾诱导的氧反应性物质的产生。 68因此，少量的退烧产品，特别是那些为了避免皮肤反应而消耗了小白菊内酯的产品，可能会因其抗氧化作用而受益。
研究表明，恶性干细胞是人类几种癌症的来源。这些细胞类型表现出独特的特性，这些特性将使化疗无效。实际上，在白血病的治疗中化学疗法的施用不仅针对白血病干细胞，而且针对正常干细胞。人们已经研究了Parthenolide在治疗白血病中的用途。具体来说，单苯四胺会抑制NF-κB（一种在细胞存活中起至关重要作用的核因子），并有选择地破坏白血病细胞，从而导致人类原发性急性髓性白血病（AML）细胞和爆炸性慢性髓性白血病（CML）凋亡） 细胞。 52 ， 53小白菊内酯的非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷小鼠异种移植模型中使用的体外菌落形成测定法进行分析时靶向AML祖细胞和白血病干细胞。 54此外，另一项关于来自诊断为B前细胞急性淋巴细胞白血病（ALL）且其染色体易位t（4; 11）（q21; q23）的患者和未发生易位的患者的细胞系的研究确定，单性酚能够诱导凋亡伴有线粒体功能障碍。另外，那些具有染色体易位的细胞比没有该易位的细胞对小白菊内酯更加敏感。爬山虎酚还增强了所有ALL细胞中一氧化氮和超氧阴离子的产生。 [55]因此，对于有白血病的患者，在保持正常干细胞的选择性的同时，选择性地破坏白血病干细胞，单性酚可能是未来的治疗选择。
在囊性纤维化中，由于促炎细胞因子（包括TNF-α，IL-1-β，IL-6和IL-8）的产生失调，导致过度的炎症反应。这些细胞因子的分泌依赖于转录因子NF-κB。 IKK-β酶将其抑制剂I-kappa-B磷酸化，导致NF-kappa-B活化，最终促进了NF-kappa-B依赖基因的转录。体外数据表明，小白菊内酯可以抑制IKK，并且可以直接使NF-κB失活。 66
在体外模型中，评估了用小白菊内酯预处理对有缺陷和正常的囊性纤维化跨膜电导调节剂（CFTR）的2种细胞系的影响。用小白菊内酯预处理可抑制与IKK活性相关的IL-8产生，并最终抑制NF-κB转运至细胞核。 66
另一项研究使用CFTR基因敲除小鼠在体内模型中评估了小白菊内酯的作用。爬山虎内酯可抑制I-κB和NF-κB的降解。此外，小白菊内酯减少了细胞因子的产生和多形核流入肺。 66
小白菊提取物通过中和细胞内或细胞外的巯基抑制血小板5-HT的分泌，并阻止前列腺素的合成。小白菊中的倍半萜含有能够与巯基反应的α-亚甲基丁内酯单元。小白菊提取物不仅是血小板中5-羟色胺释放的有效抑制剂，而且还是多形核白细胞颗粒的抑制剂，为小白菊在偏头痛中声称的益处与关节炎之间提供了可能的联系。 5 ， 12 ， 30 ， 36 ， 46 ， 47 ， 48 ， 49
小白菊的叶状叶提取物抑制兔主动脉的收缩和松弛。该抑制是浓度和时间依赖性的，非竞争性的和不可逆的，在有或没有内皮的情况下都发生。叶提取物对钾去极化诱导的收缩的抑制作用要小得多。与干燥的粉状叶子（可商购）相比，只有新鲜的叶子提取物抑制了对平滑肌的影响，这可能是由于高浓度的小白菊内酯所致。在大鼠和兔子的肌肉中使用新鲜叶子的氯仿提取物进行的实验表明，小白菊可能会通过阻断开放的钾通道来抑制平滑肌痉挛。 41 ， 42 ， 43
研究人员已经证明，在分离的大鼠胃底制剂中，单苯乙内酯非竞争性地抑制5-羟色胺（5-HT）介导的间接作用5-HT激动剂的痉挛反应。爬山虎酚非竞争性拮抗芬氟拉明和右旋苯丙胺对足底组织的血清素作用引起的收缩。与小白菊内酯相关的作用机制并不直接抑制5-HT 2受体，而是以储存在眼底组织壁内神经元囊泡中的5-HT水平发生。 44
小白菊的氯仿提取物抑制组胺从大鼠腹膜肥大细胞中释放的方式与成熟的肥大细胞抑制剂（如色甘酸和槲皮素）不同。确切的作用机理尚未确定，但可能通过钙进入肥大细胞来介导。 50
一项针对8例退烧患者和9例安慰剂对照患者的研究发现，在长达6个月的治疗中，服用退烧患者的头痛报道较少。两组患者在入选本研究前均自行服用了几年的退烧药。那些发烧的患者头痛的发生率保持恒定，但在试验期间改用安慰剂的患者的头痛发生率增加了近三倍（ P <0.02）。 71突然停止发烧，在一些患者中引起了头痛。发烧的患者减少了恶心和呕吐，但统计分析受到质疑。 72这些结果在72名偏头痛患者的安慰剂对照研究中得到证实。 73研究人员根据他们的研究预测，发烧可能不仅对典型的偏头痛和丛集性头痛有用，而且对经前，月经和其他头痛也有用。 70
伦敦市偏头痛诊所的研究表明，实验观察结果可能与偏头痛的偏头痛患者在临床上无关。对十名服用了长达8年的植物提取物以控制偏头痛的患者进行了可能与该植物有关的生理变化的评估。与对照患者相似，所有接受治疗的患者的血小板特征性地聚集在ADP和凝血酶上。但是，对于少量使用者来说，对5-羟色胺反应的聚集作用大大减弱了。 74
Cochrane对双盲，随机，对照试验证据的结论尚无定论，可确定小白菊预防偏头痛的功效。共有5项随机，安慰剂对照，双盲试验（343例患者）符合纳入标准。荟萃分析的结果表明，没有足够的证据可以得出结论，在减少偏头痛发作的频率和严重程度，恶心和呕吐的发生率和严重程度以及偏头痛患者的整体疗效评估方面，发烧是否优于安慰剂。剂型在试验中有所不同，因此可能会影响结果。三项试验以50至100毫克/天的剂量服用干燥的小白菊叶子提取物粉末，持续8至24周。一项试验给予143毫克/天的酒精性小白菊提取物，持续8周；一项试验施用了CO 2提取物（2.08 mg vs 6.25 mg vs 18.75 mg每天3次，共12周）。方法学质量最高的2项研究均使用酒精和CO 2提取物，但无益处，而方法学质量较低的研究则采用干燥的粉状叶提取物，并报告了良好的疗效。 14在2015年更新的评论中增加了一项新研究（n = 218），为目前尚无定论的证据增加了有限的肯定证据，与安慰剂相比，发烧的患者每月发作次数减少了0.6。 108
很少有人与其他产品联合研究偏头痛的治疗方法。 77 ， 78 ， 79差的方法（低数量的参与者和开放性设计）和使用的小白菊与其他天然产品，使研究成果的归属地的野甘菊本身有问题。
加拿大卫生保护局授予了英国小白菊（T. parthenium）产品的药品识别号，使制造商Herbal Laboratories，Ltd声称该非处方药可预防偏头痛。该机构建议每天服用125毫克的干燥小白菊叶制剂，该制剂由经过鉴定的至少含有0.2％的小白菊内酯的T. parthenium制成，以预防偏头痛。 80
植物中的单萜可能具有杀虫活性，α-pine烯衍生物可能具有镇静和温和的镇静作用。该植物的提取物还抑制发炎关节中发现的白细胞释放酶，并且皮肤中可能会发生类似的抗炎作用，这为银屑病传统上使用小白菊提供了理论依据。
在为期6周的双盲，随机，安慰剂对照试验中，研究了小白菊对类风湿关节炎的作用。 41名类风湿关节炎妇女被随机分配服用安慰剂或退烧70至86毫克。在15个测试参数中，与安慰剂组相比，退烧组中只有握力明显改善（ P = 0.04）。但是，本研究中小白菊的剂量可能太小，并且未标准化单酚类的含量。人滑膜成纤维细胞表达一种细胞内粘附分子-1（ICAM-1），该分子与风湿性关节炎的发病机理有关。少量提取物或纯化的菊粉内酯通过细胞因子IL-1，TNF-α和干扰素-γ抑制人滑膜成纤维细胞上ICAM-1的表达增加。 13 ， 83 ， 84
含有少量的产品可能有益于治疗皮肤病，例如酒渣鼻和特应性皮炎。 85 ， 86具体而言，野甘菊的小白菊内酯的提取物被证明局部使用时，具有抗炎和抗氧化作用。在为期3周的研究中，有31位年龄在25至62岁之间，有敏感皮肤和/或特应性皮炎病史的女性局部使用了一种不含保湿成分的面部保湿剂，该成分不含小白菊精。如参与者和研究者所述，该产品显着改善了红斑，总体刺激性和触觉粗糙度（ P <0.05）。 85
很少有可能用作抗癫痫药。具体而言，单叶草的乙醇提取物对γ-氨基丁酸（GABA-A）-苯并二氮杂位点具有高亲和力。黄酮类芹菜素被分离出来，这可能是这些作用的原因。 16
偏头痛一般很少服用，每日剂量为50至150毫克的干叶，2.5片带食物或带食物的新鲜叶，或5至20滴的1：5、25％乙醇tin剂。尚未确定最佳的退烧剂量。成人预防偏头痛的剂量应相当于0.2至0.6毫克/天的天冬氨酰；然而，尚未证实该化合物是偏头痛的主要活性成分。 83 ， 87名患者可能更愿意采取小白菊与食品由于其苦味。发烧后的4到6周内可能会产生有益的影响。停用小白菊时，应逐渐减少剂量，以免出现戒断症状。小白菜应存放在阴凉，干燥，黑暗的环境中，以保护其含量。如图7所示，使用高压液相色谱（HPLC）系统评估了21种小白菊产品中88的酚类成分含量的潜在变化。发现在每个胶囊中发现的小白菊数量与标签上记载的数量相似，但每个剂型中的小白菊内酯含量变化了150倍（0.02至3 mg）。此外，小白菊内酯的百分比变化为5.3倍（0.14％至0.74％）。因此，人类每天摄入的小白菊的推荐剂量为225至2246毫克/天，数量变化10倍，其中小白菊内酯为0.06至9.7毫克/天，变化160倍。 89患者应意识到食品和药品管理局对含有退热药的产品没有严格的规定。
目前尚无儿童预防偏头痛的随机临床研究。 90. 2岁以下的儿童不应使用含小白菊的产品治疗。 9
避免使用，因为有记载的不良影响。野甘菊可促进月经和诱导流产， 91 ， 92 ， 93和在传统上一直用于使胎盘和胎膜的喷射。 94在大鼠模型中，有5只怀孕的大鼠在妊娠第1至8天或第8至15天每天接受839 mg / kg的小白菊，那些在妊娠第8到15天用小白菊治疗的后代的胎儿体重较接受的小乙醇控制。此结果可能是由于经小白菊治疗的小鼠体内的矮小百分比较高。 87
具有抗血小板特性的药物：草药（抗凝血/抗血小板特性）可能会增强具有抗血小板特性的药物的不良/毒性作用。可能会流血。考虑修改疗法。 95 ， 96 ， 97 ， 98
在6个月的治疗期间，每天服用50 mg /天（约等于2片叶子）的退烧患者的不良反应较轻，没有导致停药，其中8例患者中有4例没有不良反应。 2例患者的心率显着增加（最高26次/分钟）。几年发热后改用安慰剂的患者会出现一系列神经系统反应（例如疲劳，头痛，失眠，关节痛，神经质，睡眠方式差，僵硬，紧张）以及肌肉和关节僵硬，通常称为被称为“花粉症”。 70 ， 99
在大量的小白菊使用者中，有18％的人报告了不良反应，最严重的是口腔溃疡（11％）。小白菊可引起口腔粘膜和舌头广泛发炎，通常伴有嘴唇肿胀和味觉下降。皮肤炎与这种植物有关，特别是与新鲜叶子的处理有关。有两个案例报告描述了在使用含有小白菊的面部保湿剂后不久患上皮炎的妇女。第一例涉及一名45岁的妇女，她的头皮和脸部（包括眼睑和耳后部）正在喷发。第二名患者是一名25岁的女性，她的眼睛周围有喷发。经过贴剂测试，两名妇女均对多种过敏原（包括倍半萜内酯混合物和保湿剂）呈阳性反应，从而得出结论，小白菊保湿剂是造成她们的皮炎的原因。 50 ， 69 ， 100 ， 101的其他不利效应已经包括恶心，呕吐，腹痛，腹泻，消化不良，肠胃胀气。 7
一项研究评估了长期摄入少量小白菜对30名偏头痛患者的潜在遗传毒性。摄入11个月小白菊病患者的循环淋巴细胞中的染色体畸变频率和姐妹染色单体交换的频率分析未发现意料之外的畸变，这表明该植物不会诱导染色体异常。 102
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