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盐酸甲氧氯普胺

药品类别 胃肠道兴奋剂其他止吐药

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互动互动

警告

可能导致迟发性运动障碍。 ⁵ ²⁶⁷风险随着治疗和总累积剂量的持续时间增加而增加。 ⁵ ^267（参见迟发性运动障碍的注意事项下）。
在出现迟发性运动障碍的体征或症状的患者中停用甲氧氯普胺。 ⁵ ²⁶⁷没有已知的迟发性运动障碍治疗方法。但是，停药后某些患者的症状可能会减轻或缓解。 ⁵ ²⁶⁷
在极少数情况下，应避免使用治疗超过12周的时间，但极少数情况下，治疗效果被认为会超过发生迟发性运动障碍的风险。 ⁵ ²⁶⁷

介绍

止吐药;上消化道运动的兴奋剂（促动力剂）； ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ ²⁶³ ²⁶⁷有效的多巴胺受体拮抗剂。 ² ⁴ ⁵ ⁷ ¹⁹ ²⁸ ³⁴ ⁵² ²⁶⁷

盐酸胃复安的用途

糖尿病胃淤滞

对症治疗急性和复发性糖尿病胃淤积（胃轻瘫）。 ⁵ ⁷ ³² ⁴⁴ ⁷⁶ ⁷⁷ ⁷⁸ ⁷⁹ ⁸⁰ ⁸³ ⁸⁴ ⁸⁸ ⁸⁹ ²⁶⁷成功的治疗通常需要长期，间歇使用，因为糖尿病性胃淤滞是一种慢性复发性疾病。 ⁵ ⁹

手术后胃淤滞

已用于迷走神经切除术和胃切除术或迷走神经切断术和肾盂成形术后的急，慢性术后胃淤滞的对症治疗†。 ³¹ ³⁷ ⁴⁴ ⁴⁹ ⁸⁴ ¹¹³ ¹¹⁴ ¹¹⁵ ¹⁴⁸ ¹⁴⁹ ¹⁵⁰

预防术后恶心和呕吐

认为不宜使用鼻胃吸引来预防术后恶心和呕吐。 ⁴ ¹²⁵ ²⁶⁷

预防癌症化学疗法引起的呕吐

肠胃外高剂量用于预防与致癌性癌症化疗相关的恶心和呕吐，包括单独使用顺铂或与其他抗肿瘤药联合使用。 ⁹⁷ ⁹⁸ ⁹⁹ ¹⁰⁰ ¹⁰¹ ¹⁰² ¹⁰³ ²⁶³ ²⁶⁷

与其他抗肿瘤药（例如环磷酰胺，达卡巴嗪，阿霉素，甲氨蝶呤）以及不包括顺铂的癌症化疗方案相关的恶心和呕吐的预防。 ¹⁰³ ¹⁴⁴ ¹⁴⁵ ¹⁴⁶ ¹⁴⁷ ²¹⁸ ²⁶³ ²⁶⁷

ASCO不考虑胃复安适当一线止吐任何组的接收的高催吐风险和状态，这种药物应该用于向一线药物的患者不能耐受或顽固性（保留化疗的患者即，3型血清素[ 5-HT ₃受体拮抗剂[例如，dolasetron，granisetron，ondansetron，palonosetron]与地塞米松和阿瑞匹坦）。 ²⁶³

ASCO指出，在接受蒽环类和环磷酰胺类联合化疗的患者中，首选5-HT ₃受体拮抗剂，地塞米松和阿瑞匹坦的组合。 ASCO建议将5-HT ₃受体拮抗剂和地塞米松联合用于其他催吐风险中等的化疗方案（即，没有止吐药的呕吐发生率为31-90％），而单独的地塞米松用于催吐风险低的化疗方案（例如，11– 30％的发生率）。 ²⁶³

尽管建议采取预防措施，但仍出现恶心和呕吐的患者，ASCO建议临床医生考虑在方案中添加苯二氮卓类药物（例如阿普唑仑，劳拉西m），丁苯酮或吩噻嗪，或以高剂量IV胃复安代替5-HT ₃受体拮抗剂该方案。 ²⁶³

可以根据需要为化疗方案开具止吐药，以将止吐风险降至最低（不使用止吐药的呕吐发生率小于10％）。 ²⁶³

胃复安已口服†用于预防化疗引起的恶心和呕吐。 ¹⁷⁷ ²¹⁸ ²²¹ ²²⁴ ²⁶³ ²⁶⁴ ²⁶⁵ ²⁶⁶ ²⁷⁵一些专家指出，仅接受按需（“ prn”）止吐疗法的口服化学疗法或呕吐风险低的IV化疗方案的患者可能会接受口服†甲氧氯普胺。 ²⁷⁵

口服甲氧氯普胺与地塞米松联用可有效预防化疗患者的延迟呕吐。 ²⁶³ ²⁶⁴ ²⁶⁵ ²⁶⁶为了防止接受顺铂或其他催吐风险高的化疗患者的延迟呕吐，ASCO建议使用地塞米松和阿瑞匹坦的组合。 ²⁶³

小肠插管

当试管（例如，内窥镜，活检管）在常规操作的10分钟内未通过幽门时，可通过肠胃外注射以促进小肠插管。 ¹⁰⁵ ¹⁰⁶ ¹⁰⁷ ¹⁰⁹ ¹⁷⁶ ²⁶⁷

上消化道的射线照相检查

当延迟排空干扰胃和/或小肠的影像学检查时，肠胃外用于刺激胃排空和钡的肠运输。 ⁴ ⁴³ ¹¹⁰ ¹⁸⁴ ²⁶⁷

胃食管反流

仅对常规疗法（例如，生活方式，生活习惯，饮食，体重减轻）无反应的成年人可在短期（≤12周）缓解症状，并有记录的胃食管反流。 ⁵ ⁹ ³⁰ ³⁹ ⁴⁰ ⁴¹ ⁴² ¹¹¹ ¹¹² ¹¹⁶ ¹¹⁷ ¹²⁵ ¹²⁹ ¹⁸⁵ ¹⁸⁶ ¹⁸⁷ ^{188 188} ¹⁸⁹ ¹⁹⁰

为此目的的常规使用已减少；质子泵抑制剂可更好地控制酸的回流。 ²⁵⁸ ²⁷³ ²⁷⁴基于该药物的不良反应和缺乏高质量的支持数据，一些专家建议不要使用甲氧氯普胺。 ²⁷³ ²⁷⁴

盐酸甲氧氯普胺的剂量和给药

行政

通过直接静脉注射或静脉输注或IM口服。 ⁵ ²⁶³ ²⁶⁷

胃复安治疗应不超过12个星期的时间。 ⁵ ²⁶⁷ ²⁶⁸ ²⁶⁹

口头管理

甲氧氯普胺口服液和片剂仅建议成人使用。 ⁵ ²⁶⁸ ²⁶⁹

IV管理

有关溶液和药物的兼容性信息，请参见稳定性下的兼容性。

稀释

对于直接静脉注射，无需进一步稀释即可使用。 ²⁶⁷

如果剂量> 10 mg，则在50 mL兼容的IV溶液中稀释。 ²⁶⁷

对于静脉输注，制造商建议在50 mL的5％葡萄糖，0.9％氯化钠，5％葡萄糖和0.45％氯化钠，林格氏或乳酸林格氏注射液中稀释。 ²⁶⁷

制造商指出，最好注射0.9％的氯化钠，因为盐酸甲氧氯普胺在该溶液中最稳定。 ²⁶⁷

管理率

直接静脉注射：在1-2分钟内缓慢地每次10 mg给药。 ²⁶⁷快速静脉注射可能会引起短暂而强烈的焦虑和不安感，然后出现嗜睡感。 ²⁶⁷

静脉输注：≥15分钟缓慢给药。 ²⁶⁷

IM管理

无需进一步稀释即可进样。 ²⁶⁷

剂量

可用盐酸甲氧氯普胺制成；以甲氧氯普胺表示的剂量。 ⁵ ²⁶⁷

小儿患者

小肠插管

IV

<6岁的儿童：通常，直接静脉注射一剂0.1-mg / kg。 ²⁶⁷

6-14岁的儿童：通常，直接静脉注射一剂2.5至5毫克。 ²⁶⁷

> 14岁的儿童：通常，直接静脉注射一剂10毫克。 ²⁶⁷

大人

糖尿病胃淤滞

口服

每天10次，每次10毫克，在饭前30分钟和就寝时间服用。 ⁵继续治疗2–8周，具体取决于药物的响应和停止使用药物后持续健康的可能性。 ⁵尽快恢复症状。 ⁵

IV

如果症状严重或不可行口服，则在餐前和就寝时间30分钟直接静脉注射，每天4次，每次10毫克。 ⁵ ²⁶⁷长达10天的连续使用可能需要直到症状消退到足以允许口服给药; ⁵ ²⁶⁷然而，在继续治疗之前要彻底评估风险和收益。 ²⁶⁷

即时通讯

如果症状严重或不可行口服，则在饭前30分钟和就寝时间每天服用4次，每次10毫克。 ⁵ ²⁶⁷长达10天的连续使用可能需要直到症状消退到足以允许口服给药; ⁵ ²⁶⁷然而，在继续治疗之前要彻底评估风险和收益。 ²⁶⁷

预防术后恶心和呕吐

即时通讯

制造商指出，在手术即将结束时，通常剂量为10 mg；也可以使用20 mg。 ²⁶⁷

预防癌症化学疗法引起的呕吐

口服†

一些专家指出，接受低催吐风险的静脉化疗方案的患者可在化疗剂量之前接受10–40 mg甲氧氯普胺，然后根据需要每4或6小时服用一次。 ²⁷⁵

一些专家指出，仅接受按需（“ prn”）止吐疗法接受口服化疗的患者可在化疗剂量之前接受10–40 mg甲氧氯普胺，然后根据需要每4或6小时服用一次。 ²⁷⁵

在临床试验中与地塞米松联合使用以预防延迟呕吐（即，化疗后≥24小时呕吐）时，每天服用20–40 mg（或0.5 mg / kg）甲氧氯普胺3次或4天。 ²⁶³ ²⁶⁴ ²⁶⁵ ²⁶⁶

IV

制造商指出，通常在给予化疗前30分钟静脉输注甲氧氯普胺，然后每2小时重复2次额外剂量，然后每3小时重复3次额外剂量。 ²⁶⁷制造商指出，如果使用高度致呕的化学疗法，则最初的2剂应为2 mg / kg。 ²⁶⁷对于较少呕吐的药物或治疗方案，初始1 mg / kg剂量可能就足够了。 ²⁶⁷但是，在接受中度或高催吐风险的化疗的患者中，通常首选其他止吐药的组合作为一线治疗方案（请参见“预防使用中的癌症化学疗法引起的呕吐”）。 ²⁶³ ²⁷⁵

一些专家指出，接受低催吐风险的静脉化疗方案的患者可在化疗剂量之前接受10–40 mg甲氧氯普胺，然后根据需要每4或6小时服用一次。 ²⁷⁵

小肠插管

IV

通常情况下，直接静脉注射一剂10毫克。 ²⁶⁷

上消化道的射线照相检查

IV

通常情况下，直接静脉注射一剂10毫克。 ²⁶⁷

胃食管反流

口服

通常，根据症状和反应，每天10至15毫克，最多4次（每餐前30分钟和就寝时间），持续4至12周。 ⁵对甲氧氯普胺的治疗和/或不良反应敏感的患者可能需要5 mg的初始剂量。 ⁵

对于间歇性症状或一天中特定时间的症状，在刺激性情况发生之前，最好每天服用一剂20毫克，而不是每天多次服用。 ⁵

在食道糜烂和溃疡患者中，每天15 mg，4次，共12周，可治愈；由于症状和愈合之间的相关性较差，因此需要进行内窥镜监测。 ⁵

限度

大人

在极少数情况下，应避免使用甲氧氯普胺治疗超过12周，在极少数情况下，认为治疗益处超过发生迟发性运动障碍的风险。 ⁵ ²⁶⁷ （请参阅盒装警告和注意下的迟发性运动障碍。）

胃食管反流

口服

未确定超过12周的安全性和有效性；不建议使用超过12周。 ⁵

特殊人群

肝功能不全

似乎不需要修改剂量。 ⁵ ²⁶⁷

肾功能不全

根据肾功能不全的程度调整剂量。 ⁵ ⁵⁴ ⁵⁸ ⁵⁹ ¹³⁵ ¹⁴² ²⁶⁷

对于Cl _cr <40 mL / min的患者，制造商建议初始剂量约为常规剂量的50％。 ⁵ ²⁶⁷随后，根据反应和耐受性增加或减少剂量。 ⁵ ²⁶⁷

老年患者

谨慎选择剂量，通常在剂量范围的低端开始治疗。 ⁵ ²⁶⁷

最低有效剂量。 ⁵ ²⁶⁷对于患有胃食管反流的老年患者，由于可能对甲氧氯普胺的治疗和/或不良反应敏感，因此可能需要初始5 mg剂量。 ⁵

盐酸甲氧氯普胺的注意事项

禁忌症

机械阻塞或穿孔或刺激胃肠动力的其他情况可能很危险。 ⁵ ²⁶⁷
胃肠道出血⁵ ²⁶⁷ （但是，对于急性上消化道出血的患者，在进行内窥镜检查之前已被用来排空血液）。 ⁴ ¹²⁵
嗜铬细胞瘤（由于潜在的高血压危机）。 ⁵ ²⁶⁷
癫痫病史。 ⁴ ⁵ ²⁶⁷
与可能引起锥体束外反应的药物（例如吩噻嗪，丁苯酮）同时进行治疗。 ⁴ ⁵ ²⁶⁷
已知对甲氧氯普胺不耐受。 ⁵ ²⁶⁷
对甲氧氯普胺或制剂中任何成分的超敏反应。 ⁵ ²⁶⁷

警告/注意事项

警告事项

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍是一种潜在的不可逆的，非自愿的，运动异常的综合症，涉及舌头，面部，嘴巴或下巴，有时还涉及躯干和/或四肢。运动在外观上可能是舞蹈性的。 ⁵ ⁹³ ⁹⁴ ¹³⁰ ¹⁵⁷ ¹⁵⁸ ¹⁵⁹ ²⁶⁷ ²⁷⁰ ²⁷¹ ²⁷² （请参阅带框警告）。

约有20％的患者接受该药物≥12周的报道。 ⁵ ²⁶⁷ ²⁷⁰ ²⁷¹在除极少数情况下，在所有其他情况下（认为治疗益处大于发生迟发性运动障碍的风险），均应避免使用甲氧氯普胺> 12周。 ⁵ ²⁶⁷ ²⁷²

尽管老年患者，妇女和糖尿病患者发生迟发性运动障碍的风险可能会增加，但无法预测哪些患者会发生甲氧氯普胺诱发的迟发性运动障碍。 ⁵ ²⁶⁷ ²⁷⁰ ²⁷¹ ²⁷²发生的风险和不可逆性随着治疗时间和总累积剂量的增加而增加。 ⁵ ²⁶⁷ ²⁷¹ ²⁷²

在出现迟发性运动障碍的体征或症状的患者中停用甲氧氯普胺。 ⁵ ²⁶⁷ ²⁷⁰ ²⁷¹没有已知的迟发性运动障碍有效治疗方法。但是，有些患者在停药后数周至数月内，迟发性运动障碍可能会部分或完全缓解。 ⁵ ²⁶⁷ ²⁷¹

甲氧氯普胺可能抑制或部分抑制迟发性运动障碍的症状，从而掩盖了潜在的疾病过程。这种抑制作用对迟发性运动障碍长期病程的影响尚不清楚。 ⁵ ²⁶⁷不要使用甲氧氯普胺对迟发性运动障碍进行症状控制。 ⁵ ²⁶⁷

锥体外系症状

锥体外系反应的可能性为⁴ ⁵ ⁹⁰ ⁹¹ ^{125 125} ¹⁶⁹ ²⁰⁵ ²⁰⁶ ²⁰⁷ ^267，尤其是在儿科患者和30岁以下的成年人或高剂量（例如，静脉注射以预防癌症化学疗法引起的恶心和呕吐）的情况下。 ⁵ ⁹¹ ¹⁶⁹ ²⁶⁷

通常表现为急性肌张力障碍反应或静坐不全；很少有喘鸣和呼吸困难（可能归因于喉痉挛）。 ⁵ ²⁶⁷

一般在开始治疗后的⁵ ²⁰⁵ ²⁰⁶ ²⁰⁷ ²⁶⁷内24-48小时内发生，通常在停药后24小时内消退。 ⁴ ⁹⁰ ²⁰⁵

大多数患者对地西epa ⁴或具有中枢抗胆碱能活性的药物（例如，盐酸苯海拉明20-50 mg口服，IM或IV； ⁵ ²⁶⁷ ²⁷⁵ ²⁷⁶苄索平1-2 mg IM ⁵ ²⁶⁷ ）迅速反应。 ⁴ ⁵ ¹⁷⁰ ²⁰⁶ ²⁰⁷ ²⁶⁷

帕金森氏症

帕金森病症状（例如震颤，僵硬，运动迟缓，运动障碍）很少发生；可能与通常的¹⁶⁰或甲氧氯普胺的过量剂量⁶²或肾功能下降有关。 ⁹ ⁵⁴

帕金森病症状可能加重； ⁵ ⁹ ⁵⁴ ⁶² ¹⁶⁰ ²⁶⁷帕金森综合症患者慎用（如果有的话）。 ⁵ ²⁶⁷

在治疗的前6个月中更常见，但在更长的时期后偶尔发生。 ⁵ ²⁶⁷

停药后2-3个月内症状通常会消退。 ⁵ ²⁶⁷

抗精神病药恶性综合症（NMS）

NMS（以体温过高，意识水平不同，肌肉僵硬和植物神经功能紊乱为特征）的报道很少。 ⁵ ²⁰⁸ ²⁶⁷

确定是否可以并存未治疗或未充分治疗的锥体外系反应和严重内科疾病（例如肺炎，全身感染）很重要。 ⁵ ²⁶⁷还应考虑中枢性抗胆碱能毒性，中暑，恶性高热，药物热和中枢神经系统病理的可能性。 ⁵ ²⁶⁷

立即停用甲氧氯普胺和其他不被认为必不可少的药物，提供深入的对症治疗，监视患者，并治疗可以使用特定疗法的任何严重医疗状况。 ⁵ ²⁶⁷ Dantrolene和溴隐亭已被用于NMS的治疗，但尚未确定其疗效，目前尚无特异性药物疗法。 ⁵ ²⁶⁷

萧条

有或没有抑郁史的患者发生轻度至重度抑郁（包括自杀意念和自杀）。 ⁵ ²¹⁰ ²¹¹ ²¹⁵ ²⁶⁷

患有精神抑郁病史的患者，尤其是有自杀倾向的患者，应谨慎使用，并且仅在预期的益处大于可能的风险时使用。 ⁵ ²⁶⁷

敏感性反应

普鲁卡因胺交叉敏感性

对普鲁卡因酰胺过敏的患者对甲氧氯普胺表现出交叉敏感性的理论潜力（因为药物在结构上相似）。 ¹¹ ¹²

一般注意事项

胃肠道吻合或闭合

在决定是否使用甲氧氯普胺或NG抽吸来预防术后恶心和呕吐时，应考虑甲氧氯普胺理论上可能在胃肠道吻合或闭合后对缝合线产生压力升高的可能性。 ²⁶⁷

流体和电解质效应

血浆醛固酮浓度和钠sodium留可能暂时增加；密切监测可能出现体液retention留，容量超负荷或低血钾症的患者（例如，患有CHF或肝硬化的患者）。 ³ ⁵ ⁶⁹ ²⁶⁷

如果在治疗期间的任何时间出现体液retention留或容量超负荷，请停用甲氧氯普胺。 ⁵ ²⁶⁷

高血压

高血压患者循环儿茶酚胺可能增加；这些患者慎用。 ⁵ ²⁶⁷

中枢神经系统抑郁症

可能会出现嗜睡现象，尤其是在较高剂量下。 ⁵ ^267可能需要进行心理警觉和身体协调的活动（操作机械，驾驶汽车）可能会受到影响。 ⁵ ²⁶⁷

提款效果

停药后可能发生不良反应，特别是中枢神经系统反应。 ⁵有些患者在停药后可能会出现戒断症状，包括头晕，神经质和/或头痛。 ⁵

细胞色素b5还原酶缺乏症患者

当服用甲氧氯普胺时，细胞色素-b ₅还原酶缺乏症患者发生高铁血红蛋白血症和/或硫血红蛋白血症的风险增加。 ⁵ ²⁶⁷

6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症患者

不建议使用亚甲蓝治疗患有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症的甲氧氯普胺诱导的高铁血红蛋白血症。 ⁵ ²⁶⁷

特定人群

怀孕

B类⁵ ²⁶⁷

哺乳期

分配到牛奶中。 ⁵ ¹³⁹ ¹⁴⁰ ²⁶⁷在护理女性中要谨慎。 ⁵ ²⁶⁷

儿科用

目前，制造商建议仅在儿童中使用，以利于小肠插管。 ²⁶⁷然而，对婴儿和儿童的胃淤滞† ¹⁷⁸ ¹⁸⁰ ¹⁸¹和胃食管反流† ¹⁷⁹ ^{182的治疗有效}。

谨慎使用；儿童锥体外系反应的发生率增加。 ⁵ ⁹¹ ¹²⁵ ¹⁵⁶ ²⁶⁷

新生儿慎用。 ⁵ ²⁶⁷由于清除时间延长（可能导致血清浓度过高）以及新生儿细胞色素b ₅还原酶水平降低，导致新生儿对高铁血红蛋白血症的敏感性增加。 ⁵ ²⁶⁷

老人用

≥65岁患者的经验不足，无法确定老年患者与年轻人的反应是否不同。 ⁵ ²⁶⁷

迟发性运动障碍的风险可能增加。 ⁵ ²⁶⁷

帕金森病不良反应的风险随剂量增加而增加；在老年患者中使用最低有效剂量。 ⁵ ²⁶⁷如果出现帕金森病症状，通常应在开始特定的抗帕金森病治疗之前停用甲氧氯普胺。 ⁵ ²⁶⁷

可能会造成混乱和镇静。 ⁵ ²⁶⁷

基本上被肾脏消除；肾功能受损的患者发生不良反应的风险可能更大。 ⁵ ²⁶⁷ （请参阅剂量和给药方式下的肾功能损害。）

谨慎选择剂量，因为与年龄相关的肾功能下降以及伴随的疾病和药物治疗。 ⁵ ²⁶⁷ （见剂量和给药方式的老年患者）。

肝功能不全

肝硬化患者体液retention留和低血钾的风险可能增加。 ³ ⁵ ⁶⁹ ²⁶⁷ （请参阅小心下的流体和电解质效应。）

如果在治疗过程中的任何时间发生积水或容量超负荷，请中止治疗。 ⁵ ²⁶⁷

肾功能不全

间隙可能会减小。 ⁵ ⁵⁴ ⁵⁹ ¹⁴² ¹⁹² ²⁶⁷可能增加不利影响的风险。 ⁵ ²⁶⁷使用慎用;减少肾功能不全患者长期治疗期间的剂量。 ⁵ ⁵⁴ ⁵⁸ ⁵⁹ ⁶⁹ ¹³⁵ ¹⁴² ²⁶⁷ （请参见剂量和给药方式对肾脏的损害。）

常见不良反应

躁动不安，嗜睡，疲劳，疲倦，恶心，肠蠕动（主要是腹泻）。 ⁴ ⁵ ⁹⁰ ¹²⁵ ²⁶⁷

盐酸甲氧氯普胺的相互作用

口服药物

分解，溶解和/或主要在胃中吸收的某些药物的吸收可能降低。 ⁴ ⁵ ¹¹⁹ ¹²⁵ ²⁶⁷临床重要性尚未确定。 ^C

主要在小肠吸收的药物的吸收速率和程度可能会提高。 ⁴ ⁵ ¹²⁰ ¹²⁵ ²⁶⁷临床重要性尚未确定。 ^C

特殊药物

药品	相互作用	评论
对乙酰氨基酚	对乙酰氨基酚吸收率和程度可能提高⁴ ⁵ ¹²⁰ ¹²⁵ ²⁶⁷	临床重要性未确定^c
麻醉剂	在神经外科手术过程中，伴随静脉注射甲氧氯普胺和降压麻醉剂（有或没有神经节阻滞剂）报告急性低血压¹⁶² ¹⁶³	临床意义尚不清楚¹²⁵ ¹⁶² ¹⁶³
抗胆碱药（例如阿托品）	甲氧氯普胺⁵ ²⁶⁷对胃肠动力的拮抗作用
阿司匹林	可能增强速率和阿司匹林吸收程度⁴ ¹²⁰ ¹²⁵	临床重要性未确定^c
丁苯酮	帕金森综合症患者的锥体外系反应潜能⁴ ⁵ ²⁶⁷和症状加重¹³⁰ ¹⁵⁸ ¹⁶⁰	禁止同时使用⁴ ⁵ ²⁶⁷
胆碱能药	甲氧氯普胺⁵对胃肠动力的增强作用
中枢神经系统抑制剂（酒精，鸦片或其他镇痛药，巴比妥酸盐或其他镇静剂，麻醉剂）	中枢神经系统抑制作用增强； ⁵ ²⁶⁷可能提高的速率和醇吸收程度⁴ ⁵ ¹²⁵ ²⁶⁷	注意避免过度镇静； ^c未确定增加酒精吸收的临床重要性^c
环孢菌素	可能提高环孢素的吸收率和程度⁴ ⁵ ¹²⁰ ¹²⁵ ²⁶⁷	临床重要性未确定^c
地西p	地西epa吸收的可能增加的程度和程度⁴ ¹²⁰ ¹²⁵	临床重要性未确定^c
地高辛	可能降低了地高辛的吸收；羊毛素片剂由于药物粒径小和吸收快而明显不受影响⁴ ⁵ ¹¹⁹ ¹²⁵ ²⁶⁷
胰岛素	继甲氧氯普胺相关的食物输送和肠道吸收率改变后，血糖控制可能发生改变⁵ ²⁶⁷	可能需要调整胰岛素剂量或时机⁵ ²⁶⁷
左旋多巴	左旋多巴吸收率和程度可能提高⁴ ⁵ ¹²⁰ ¹²⁵ ²⁶⁷	临床重要性未确定^c
锂	可能增强速率和吸收锂的程度⁴ ¹²⁰ ¹²⁵	临床重要性未确定^c
MAO抑制剂	甲氧氯普胺诱导释放儿茶酚胺可能引起的高血压反应⁵ ²⁶⁷	谨慎使用（如果有的话） ⁵ ²⁶⁷
阿片类镇痛药	甲氧氯普胺的胃肠动力拮抗作用⁵ ¹⁵ ³³ ²⁶⁷
吩噻嗪	帕金森综合症患者的锥体外系反应潜能⁴ ⁵ ²⁶⁷和症状加重¹³⁰ ¹⁵⁸ ¹⁶⁰	禁止同时使用⁴ ⁵ ²⁶⁷
四环素	四环素吸收率和程度可能提高⁴ ⁵ ¹²⁰ ¹²⁵ ²⁶⁷	临床重要性未确定^c

盐酸甲氧氯普胺药代动力学

吸收性

生物利用度

口服后迅速并几乎完全吸收； ⁴ ⁵ ⁷ ⁵³ ⁵⁴ ⁵⁵ ⁵⁶ ¹³³ ¹³⁴ ¹³⁵ ²⁶⁷有限的数据表明，口服剂量的30–100％作为不变的甲氧氯普胺达到全身循环。 ⁵ ⁵⁴ ⁵⁶ ¹³³ ¹³⁴ ¹³⁵ ²⁶⁷血浆峰浓度通常在1-2小时达到。 ⁵ ⁵⁵ ²⁶⁷

IM给药后，绝对生物利用度为74–96％。 ⁷

发病时间

口服后，对胃肠道产生30-60分钟的影响。 ⁵ ⁷ ²⁶⁷

IM给药后，对胃肠道有10-15分钟的影响。 ⁵ ⁷ ²⁶⁷

静脉注射后，对胃肠道的影响为1-3分钟。 ⁵ ⁷ ²⁶⁷

持续时间

1-2小时。 ⁵ ²⁶⁷

特殊人群

在胃淤滞的患者中，吸收可能会延迟或减少。 ¹⁴

在婴儿中，多次给药后甲氧氯普胺可能会在血浆中积聚。接受胃复安口服液的胃食管反流的婴儿（3.5周至5.4个月大）在第10次给药后的平均血浆峰值浓度比初次给药后高2倍。 ⁵ ²⁶⁷

分配

程度

在小鼠中，分布于大多数人体组织和体液中。胃肠道黏膜，肝脏，胆道和唾液腺中的浓度较高，而脑，心脏，胸腺，肾上腺，脂肪组织和骨髓中的浓度较低。 ⁴ ⁷

穿越胎盘¹³⁸

分布在人类的牛奶中；口服2小时后，牛奶中的浓度为⁵ ¹³⁹ ¹⁴⁰ ²⁶⁷ ，高于血浆中的浓度。 ¹³⁹ ¹⁴⁰

血浆蛋白结合

13–30％（主要是白蛋白）。 ⁵ ⁷ ²⁶⁷

消除

代谢

代谢最少；未知尿中发现的主要代谢产物是否活跃。 ⁵ ⁵³ ²⁶⁷

淘汰路线

尿（85％）作为未改变的药物和代谢产物排出体外⁵ ⁷ ⁵³ ⁵⁴ ¹³³ ²⁶⁷以及粪便（约5％）排出。 ⁷ ⁵³

通过血液透析⁵ ¹²⁹ ¹⁹² ²⁶⁷或腹膜透析至少去除。 ⁵ ¹²⁹ ²⁶⁷

半衰期

双相成人的末期半衰期为2.5-6小时。 ⁵ ⁵³ ⁵⁶ ⁵⁷ ²⁶⁷

儿童的消除半衰期约为4.1-4.5小时。 ⁵ ²⁶⁷

特殊人群

在肾功能不全的患者中，半衰期可能会延长并且血浆浓度会增加。 ⁵ ⁵⁴ ⁵⁹ ¹⁴² ¹⁹² ²⁶⁷

新生儿清除率降低，可能与出生时出现的未成熟的肾脏和肝功能有关。 ⁵ ²⁶⁷

稳定性

存储

口服

平板电脑

在20–25°C下密封的耐光容器。 ⁵ ¹⁹⁴ ²¹⁶

解

在20–25°C下密封的耐光容器。 ¹⁹⁴ ²¹⁶ ²⁶⁸ ²⁶⁹

肠胃外

注射

20–25°C。 ²⁶⁷避光。 ²⁶⁷

用5％的葡萄糖，0.9％的氯化钠，5％的葡萄糖和0.45％的氯化钠稀释后，林格氏或乳酸林格氏注射液稀释后，在避光条件下可保存48小时（无冻结），或在正常情况下可保存24小时光照条件（即不受光照保护）。 ²⁶⁷

用0.9％氯化钠注射液稀释后，可冷冻保存长达4周。 ²⁶⁷

如果将甲氧氯普胺稀释在5％葡萄糖注射液中并冷冻，则会发生降解。 ²⁶⁷

兼容性

有关伴随使用引起的系统性相互作用的信息，请参见相互作用。

肠胃外

解决方案兼容性267 HID

兼容
氨基酸2.75％，葡萄糖25％，电解质^HID
5％的水在水中²⁶⁷ ^HID
5％的葡萄糖在氯化钠中的溶液0.45％ ²⁶⁷ ^HID
甘露醇20％ ^HID
林格注射液²⁶⁷
乳酸林格注射液²⁶⁷
氯化钠0.9％ ²⁶⁷ ^HID

制造商指出，氯化钠0.9％是首选稀释剂，因为盐酸甲氧氯普胺在该溶液中最稳定。 ²⁶⁷

药物相容性

外加剂兼容性
兼容
磷酸克林霉素
盐酸哌替啶
美罗培南
硫酸吗啡
多种维生素
醋酸钾
氯化钾
磷酸钾
盐酸维拉帕米
不相容
地塞米松磷酸钠与劳拉西m和盐酸苯海拉明
乳酸红霉素
氟尿嘧啶
速尿

Y站点兼容性
兼容
Aldesleukin
氨磷汀
Aztreonam
比伐卢定
硫酸博来霉素
头孢洛林酯
环丙沙星
苯磺酸顺沙曲库铵
顺铂
克拉屈滨
克拉霉素
环磷酰胺
盐酸右美托咪定
盐酸地尔硫卓
多西他赛
多瑞培南
盐酸多沙普仑
盐酸阿霉素
氟哌啶醇
磷酸依托泊苷
法莫替丁
甲磺酸非诺多m
柠檬酸芬太尼
菲格拉斯汀
氟康唑
磷酸氟达拉滨
氟尿嘧啶
膦甲酸钠
硝酸镓
盐酸吉西他滨
盐酸格拉司琼
肝素钠
乳酸盐电解质注射中的Hextastarch（Hextend）
盐酸氢吗啡酮
盐酸依达比星
白细胞钙
左氧氟沙星
利奈唑胺
盐酸美法仑
盐酸哌替啶
美罗培南
盐酸美沙酮
甲氨蝶呤钠
丝裂霉素
硫酸吗啡
盐酸恩丹西酮
奥沙利铂
紫杉醇
盐酸帕洛诺司琼
培美曲塞二钠
哌拉西林钠–他唑巴坦钠
奎奴普丁-达福普汀
盐酸瑞芬太尼
Sargramostim
他克莫司
盐酸特拉万星
替尼泊苷
蒂奥帕
替吉环素
盐酸托泊替康
硫酸长春碱
硫酸长春新碱
酒石酸长春瑞滨
齐多夫定
不相容
别嘌醇钠
两性霉素B胆固醇硫酸酯络合物
盐酸阿霉素脂质体注射液
速尿
变量
阿昔洛韦钠

动作

复杂药理学；行动机制尚未完全阐明；主要影响包括胃肠道和中枢神经系统。 ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ ¹¹ ¹² ¹³ ¹⁴ ¹²⁵ ²⁶⁷
在体外低浓度下，甲氧氯普胺可增加胃肠道平滑肌的静息状态和阶段性收缩活性。 ⁸ ¹⁶ ²¹
增加食管下括约肌压力。 ⁴ ¹²⁵
通过增加振幅和食管收缩的持续时间，下食道括约肌的⁴静止伸缩性^，5 ⁷ ⁸ ³⁰ ³⁹ ⁴⁰ ⁴¹ ⁴² ²⁶⁷和振幅和的胃紧张（特别是窦加速从十二指肠到回盲瓣胃排空和肠转运）收缩⁵ ⁷ ⁹ ¹⁶ ²⁵ ³³ ³⁷ ³⁸ ⁴³ ⁴⁴ ²⁶⁷并放松幽门括约肌和十二指肠球，同时增加十二指肠和空肠的蠕动。 ⁵ ⁷ ²⁵ ³³ ³⁸ ⁴³ ⁴⁵ ⁴⁸ ⁴⁹ ²⁶⁷
与上胃肠道平滑肌的非特异性胆碱能样刺激不同，胃复安对胃肠道平滑肌的刺激作用可协调胃，幽门和十二指肠运动活动。 ²⁵ ³³ ³⁸
止吐作用的确切机制尚不清楚。 ² ⁴ ⁸ ⁵² ⁶⁰ ⁶¹ ¹⁰³ ¹²⁵ ²¹⁹ ²²⁰ ²²¹ ²²² ²²³ ²²⁴ ²²⁵ ²²⁶ ²²⁷直接影响延髓化学感受器触发区（CTZ），显然通过阻断多巴胺受体; ² ⁴ ⁸ ⁵² ⁶⁰ ⁶¹ ¹⁰³ ¹²⁵ ²¹⁹ ²²⁰ ²²¹ ^222个²²³ ²²⁴ ²²⁵ ²²⁶ ²²⁷增加CTZ阈值和降低内脏神经的灵敏度发射脉冲从GI道呕吐中心; ⁴并增强胃排空（被认为可最大程度地减少呕吐之前的淤滞）。 ⁴ ¹²⁵也可能会抑制5-羟色胺（5-HT ₃ ）受体（在较高剂量下）。 ²¹⁹ ²²⁰ ²²³ ²²⁴ ²²⁵ ²²⁶ ²²⁷
产生不同程度的镇静和嗜睡。 ⁴
帕金森综合症患者可能引起锥体束外反应⁴ ⁵ ²⁶⁷并加重症状。 ⁵ ¹³⁰ ¹⁵⁸ ¹⁶⁰ ²⁶⁷

给病人的建议

向患者或护理人员提供制造商的用药指南副本的重要性；根据需要讨论并回答有关其内容的问题。 ⁵ ²⁶⁷指导患者或护理人员在开始治疗之前以及每次重新加注处方时阅读并理解用药指南中内容的重要性。 ⁵ ²⁶⁷
告知患者仅应在成年人中使用甲氧氯普胺口服液和片剂通知患者。 ⁵ ²⁶⁸ ²⁶⁹
迟发性运动障碍的风险。 ⁵ ²⁶⁷如果出现新的，异常的，非自愿的或无法控制的肌肉运动（例如，嘴唇sm舌，咀嚼，皱巴巴，皱眉，皱眉，舌头突出，眨眼，眼球运动，手臂和腿部震动），请联系临床医生。 ⁵ ²⁶⁷
甲氧氯普胺有可能损害心理警觉或身体协调能力；避免驾驶或操作机器，直到对个人有影响为止。 ⁵ ²⁶⁷
甲氧氯普胺有可能增强酒精，巴比妥类药物或其他中枢神经系统抑制剂的镇静作用。 ⁵ ²⁶⁷
告知临床医生现有或预期的伴随疗法，包括处方药和非处方药以及任何伴随疾病。 ⁵ ²⁶⁷
告知妇女临床医生是否怀孕或计划怀孕或计划母乳喂养的重要性。 ⁵ ²⁶⁷
告知患者其他重要的预防信息的重要性。 ⁵ ^267（见注意事项。）

准备工作

市售药物制剂中的赋形剂可能对某些个体具有重要的临床意义。有关详细信息，请咨询特定的产品标签。

有关一种或多种这些制剂短缺的信息，请咨询ASHP药物短缺资源中心。

*可通过通用（非专有）名称从一个或多个制造商，分销商和/或重新包装商处获得

盐酸甲氧氯普胺
路线	剂型	长处	品牌名称	制造商
口服	解	每5毫升5毫克（甲氧氯普胺）*	盐酸甲氧氯普胺糖浆
	平板电脑	5毫克（甲氧氯普胺）*	盐酸甲氧氯普胺片
			雷格兰	阿拉文
		10毫克（甲氧氯普胺）*	盐酸甲氧氯普胺片
			雷格兰（得分）	阿拉文
肠胃外	注射	每毫升5毫克（甲氧氯普胺）*	盐酸甲氧氯普胺注射液
			雷格兰	百特

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†目前，美国食品和药物管理局（FDA）批准的标签中未包含使用用途。

参考文献

1. Justin-Besancon L，Laville C，Thominet M. Le metoclopramide et ses homologues：Introductionèleurétudebiologique。 CR Acad Sci（巴黎） 。 1964年； 25：4384-6。

2. Jenner P，马斯登CD。取代的苯甲酰胺：一类新的多巴胺拮抗剂。生命科学1979年； 25：479-85。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/40086?dopt=AbstractPlus

3. Schulze-Delrieu K.甲氧氯普胺。新英格兰医学杂志1981年； 305：28-33。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7015140?dopt=AbstractPlus

4.Pinder RM，Brogden RN，Sawyer PR等。甲氧氯普胺：其药理特性和临床用途的综述。毒品。 1976年； 12：81-131。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/786607?dopt=AbstractPlus

5. Alaven Pharmaceutical，LLC。雷格兰（盐酸甲氧氯普胺）片中规定信息。乔治亚州玛丽埃塔； 2009年7月

6. Robinson OPW。甲氧氯普胺：一种新的药理学方法。研究生医学杂志1973年； 49（增刊4）：9-12。

7. AH Robins Company，Inc.药物专论。雷格兰注射剂，雷格兰平板电脑。弗吉尼亚州里士满; 1981年4月

8. Schulze-Delrieu K.甲氧氯普胺。肠胃病学。 1979年； 77：768-79。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/223940?dopt=AbstractPlus

9. Albibi R，麦卡勒姆RW。甲氧氯普胺：药理和临床应用。安实习生。 1983年； 98：86-95。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6336644?dopt=AbstractPlus

10. Windholz M，编辑。默克指数。第十版。新泽西州拉威：默克公司； 1983：880。

11. Smith MA，Salter FJ。甲氧氯普胺（Reglan ，AH Robins）。药物情报临床药物。 1980; 14：169-76。

12. Hurwitz A，Rhodes JB。甲氧氯普胺：药理和临床用途。医院形式。 1981年； 16：638-46。

13. Ponte CD，Nappi JM。胃肠道新药综述：甲氧氯普胺。我是J Hosp Pharm 。 1981年； 38：829-33。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7018232?dopt=AbstractPlus

14. Anon。甲氧氯普胺（Reglan）。 Med Lett药物治疗师。 1982年； 24：67-9。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7087890?dopt=AbstractPlus

15. Jacoby HI，Brodie DA。胃复安的胃肠道作用：一项实验研究。肠胃病学。 1967年； 52：676-84。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4960492?dopt=AbstractPlus

16. Eisner M.甲氧氯普胺对人的胃肠道作用：人平滑肌制剂的体外实验。 Br Med J． 1968年； 4：679-80。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5723387?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1912809&blobtype=pdf

17.约翰逊公司。甲氧氯普胺对犬胃，十二指肠和胆囊的作用。 Br J Surg 。 1969年； 56：696-71。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5808392?dopt=AbstractPlus

18. Hay AM。 The mechanism of action of metoclopramide.胆量1975年； 16:403-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1140672?dopt=AbstractPlus

19. Thorner MO. Dopamine is an important neurotransmitter in the autonomic nervous system.柳叶刀。 1975年； 1:662-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/47084?dopt=AbstractPlus

20. Cohen S, DiMarino AJ. Mechanism of action of metoclopramide on opossum lower esophageal sphincter muscle.肠胃病学。 1976年； 71:996-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/992283?dopt=AbstractPlus

21. Okwuasaba FK, Hamilton JT. The effect of metoclopramide on intestinal muscle responses and the peristaltic reflex in vitro.可以J生理药理。 1976年； 54:393-404. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/953868?dopt=AbstractPlus

22. Hay AM. Pharmacological analysis of the effects of metoclopramide on the guinea pig isolated stomach.肠胃病学。 1977年； 72:864-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/849817?dopt=AbstractPlus

23. Hay AM, Man WK. Effect of metoclopramide on guinea pig stomach: critical dependence on intrinsic stores of acetylcholine.肠胃病学。 1979年； 76:492-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/428704?dopt=AbstractPlus

24. Birtley RDN, Baines MW. The effects of metoclopramide on some isolated intestinal preparations.研究生医学杂志1973年； 49(Suppl 4):13-8.

25. Johnson AG. Gastroduodenal motility and synchronization.研究生医学杂志1973年； 49(Suppl 4):29-33. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4199925?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2495366&blobtype=pdf

26. Beani L, Bianchi C, Crema C. Effects of metoclopramide on isolated guinea-pig colon: 1. Peripheral sensitization to acetylcholine.欧洲药典。 1970年； 12:320-31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5495440?dopt=AbstractPlus

27. Valenzuela JE. Dopamine as a possible neurotransmitter in gastric relaxation.肠胃病学。 1976年； 71:1019-22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140?dopt=AbstractPlus

28. de Carle DJ, Christensen J. A dopamine receptor in esophageal smooth muscle of the opossum.肠胃病学。 1976年； 70:216-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2511?dopt=AbstractPlus

29. Connell AM, George JD. Effect of metoclopramide on gastric function in man.胆量1969年； 10:678-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4897625?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1552902&blobtype=pdf

30. McCallum RW, Kline MM, Curry N et al. Comparative effects of metoclopramide and bethanecol on lower esophageal sphincter pressure in reflux patients.肠胃病学。 1975年； 68:1114-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1092585?dopt=AbstractPlus

31. Stadaas J, Aune S. The effect of metoclopramide (Primperan ) on gastric motility before and after vagotomy in man. Scand J Gastroenterol . 1971年； 6:17-21. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5100064?dopt=AbstractPlus

32. Fox S, Behar J. Pathogenesis of diabetic gastroparesis: a pharmacologic study.肠胃病学。 1980; 78:757-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7353762?dopt=AbstractPlus

33. Johnson AG. The effect of metoclopramide on gastroduodenal and gallbladder contractions.胆量1971年； 12:158-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5548563?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1411528&blobtype=pdf

34. Baumann HW, McCallum RW, Sturdevant RAL. Metoclopramide: a possible antagonist of dopamine in the esophagus of man.肠胃病学。 1976年； 70:682.

35. Baumann HW, Sturdevant RAL, McCallum RW. L-dopa inhibits metoclopramide stimulation of the lower esophageal sphincter in man.数字科学1979年； 24:289-95. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/378623?dopt=AbstractPlus

36. Berkowitz DM, McCallum RW. Interaction of levodopa and metoclopramide on gastric emptying.临床药理学。 1980; 27:414-20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7357798?dopt=AbstractPlus

37. Hancock BD, Bowen-Jones E, Dixon R et al. The effect of metoclopramide on gastric emptying of solid meals.胆量1974; 15:462-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4605245?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1413012&blobtype=pdf

38. Eisner M. Effect of metoclopramide on gastrointestinal motility in man: a manometric study. Am J Dig Dis . 1971年； 16:409-19. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4931153?dopt=AbstractPlus

39. Behar J, Biancani P. Effect of oral metoclopramide on gastroesophageal reflux in the post-cibal state.肠胃病学。 1976年； 70:331-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/765184?dopt=AbstractPlus

40. Cohen S, Morris DW, Schoen HJ et al. The effect of oral and intravenous metoclopramide on human lower esophageal sphincter pressure.肠胃病学。 1976年； 70:484-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/767194?dopt=AbstractPlus

41. Wallin L, Boesby S, Madsen T. Effect of metoclopramide on esophageal peristalsis and gastroesophageal sphincter pressure. Scan J Gastroenterol . 1979年； 14:923-7.

42. Stanciu C, Bennett JR. Metoclopramide in gastroesophageal reflux.胆量1973年； 14:275-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4706908?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1412597&blobtype=pdf

43. James WB, Hume R. Action of metoclopramide on gastric emptying and small bowel transit time.胆量1968年； 9:203-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5655030?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1552556&blobtype=pdf

44. Perkel MS, Moore C, Hersch T et al. Metoclopramide therapy in patients with delayed gastric emptying: a randomized double-blind study.数字科学1979年； 24:662-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/385260?dopt=AbstractPlus

45. Pearson MC, Edwards D, Tate A et al. Comparison of the effects of oral and intravenous metoclopramide on the small bowel.研究生医学杂志1973年； 49(Suppl 4):47-50.

46. Katevuo K, Kauto J, Philajamaki K. The effect of metoclopramide on the contraction of the human gallbladder. Invest Radiol . 1975年； 10:197-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1132949?dopt=AbstractPlus

47. Lipton AB, Knauer CM. Pseudo-obstruction of the bowel. Therapeutic trial of metoclopramide. Am J Dig Dis . 1977年； 22:263-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/320866?dopt=AbstractPlus

48. Johnson AG. The action of metoclopramide on human gastroduodenal motility.胆量1971年； 12:421-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4996971?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1411660&blobtype=pdf

49. Malagelada JR, Ress WDW, Mazzotta LJ et al. Gastric motor abnormalities in diabetic and postvagotomy gastroparesis: effect of metoclopramide and bethanecol.肠胃病学。 1980; 78:286-93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7350052?dopt=AbstractPlus

50. Lafranchi GA, Marzio L, Cortinic C et al. Effect of dopamine in gastric motility in man: evidence for specific receptors. In: Duthie HL, ed. Gastrointestinal motility in health and disease. Lancaster, England: MTP Publishers; 1977:161-72.

51. Sinnett HD, Leathard HL, Johnson AG. The effect of dopamine on human gastric smooth muscle. In: Weinbeck, ed. Motility of the digestive tract. New York: Raven Press; 1982:347-54.

52. Peroutka SJ, Snyder SH. Antiemetics: neurotransmitter receptor binding predicts therapeutic actions.柳叶刀。 1982年； 1:658-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6121969?dopt=AbstractPlus

53. Teng L, Bruce RB, Dunning LK. Metoclopramide metabolism and determination by high-pressure liquid chromatography.药学杂志1977年； 66:1615-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/915740?dopt=AbstractPlus

54. Bateman DN, Davies DS. Pharmacokinetics of metoclopramide.柳叶刀。 1979年； 1:166. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/84196?dopt=AbstractPlus

55. Schuppan D, Schmidt I, Heller M. Preliminary pharmacokinetics of metoclopramide in humans. Plasma levels following a single oral and intravenous dose. Arzneimittelforschung 。 1979年； 29:151-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/582108?dopt=AbstractPlus

56. Graffner C, Lagerstrom P, Lundborg P et al. Pharmacokinetics of metoclopramide intravenously and orally determined by liquid chromatography. Br J临床Pharmacol 。 1979年； 8:469-74. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/508553?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1429814&blobtype=pdf

57. Bateman DN, Kahn C, Mashiter K et al. Pharmacokinetic and concentration-effect studies with intravenous metoclopramide. Br J临床Pharmacol 。 1978年； 6:401-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/728283?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1429552&blobtype=pdf

58. Caralps A. Metoclopramide and renal failure.柳叶刀。 1979年； 1:554. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/85136?dopt=AbstractPlus

59. Bateman DN, Gokal R, Dodd RP et al. The pharmacokinetics of single doses of metoclopramide in renal failure. Eur J临床Pharmacol 。 1981年； 19:437-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7250177?dopt=AbstractPlus

60. Dolphin A, Jenner P, Marsden CD et al. Pharmacological evidence for cerebral dopamine receptor blockade by metoclopramide in rodents. Psychopharmacologica . 1975年； 41:133-8.

61. Cannon JG. Chemistry of dopaminergic agonists. Adv Neurol . 1975年； 9:177-83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1146652?dopt=AbstractPlus

62. Tarsy D, Parkes JD, Marsden CD. Metoclopramide and pimozide in Parkinson's disease and levodopa-induced dyskinesias.神经神经外科精神病学杂志。 1975年； 38:331-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1095689?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=491929&blobtype=pdf

63. Thorburn CW, Sowton E. The haemodynamic effects of metoclopramide.研究生医学杂志1973年； 49(Suppl 4):22-4.

64. Day MD, Blower PR. Cardiovascular dopamine receptor stimulation antagonized by metoclopramide.药学药理学杂志。 1975年； 27:276-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/239122?dopt=AbstractPlus

65. Masala A, Delitala G, Alagna S et al. Effect of dopaminergic blockade on the secretion of growth hormone and prolactin in man.代谢。 1978年； 27:921-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/672613?dopt=AbstractPlus

66. Healy DL, Burger HG. Increased prolactin and thyrotrophin secretion following oral metoclopramide: dose-response relationships. Clin Endocrinol . 1977年； 7:195-8.

67. McNeilly AS, Thomer MO, Volans G et al. Metoclopramide and prolactin. Br Med J． 1974; 2:729-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4852857?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1611149&blobtype=pdf

68. Sowers JR, McCallum RW, Hershman JM et al. Comparison of metoclopramide with other dynamic tests of prolactin secretion.临床内分泌代谢。 1976年； 43:679-81. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/821965?dopt=AbstractPlus

69. Norbiato G, Bevilacqua M, Raggi U. Metoclopramide increases plasma aldosterone concentration in man.临床内分泌代谢。 1977年； 45:1313-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/591626?dopt=AbstractPlus

70. Cohen HN, Hay ID, Beastall GH et al. Metoclopramide induced growth hormone release in hypogonadal males. Clin Endocrinol . 1979年； 11:95-7.

71. North RH, McCallum RW, Contino C et al. Tonic dopaminergic suppression of plasma aldosterone.临床内分泌代谢。 1980; 51:64-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7380993?dopt=AbstractPlus

72. Sowers JR, Sharp B, McCallum RW. Effect of domperidone, an extracerebral inhibitor of dopamine receptors, on thyrotropin, prolactin, renin, aldosterone and 18-hydroxycorticosterone in man.临床内分泌代谢。 1982年； 54:869-71. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7037817?dopt=AbstractPlus

73. Plouin PF, Menard J, Corvol P. Hypertensive crisis in a patient with phaeochromocytoma given metoclopramide.柳叶刀。 1976年； 2:1357-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/63830?dopt=AbstractPlus

74. Rampton DS. Hypertensive crisis in a patient given Sinemet, metoclopramide, and amitriptyline. Br Med J． 1977年； 2:607-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/901999?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1631513&blobtype=pdf

75. Scanlon MF, Weightman DR, Mora B et al. Evidence for dopaminergic control of thyrotrophin secretion in man.柳叶刀。 1977年； 2:421-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/70641?dopt=AbstractPlus

76. Brownlee M, Kroopf SS. Metoclopramide for gastroparesis diabeticorum.新英格兰医学杂志1974; 291:1256-8.

77. Longstreth GF, Malagelada JR, Kelly K. Metoclopramide stimulation of gastric motility and emptying in diabetic gastroparesis.安实习生。 1977年； 86:195-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/835945?dopt=AbstractPlus

78. Hartong WA, Moore J, Booth JP. Metoclopramide in diabetic gastroparesis.安实习生。 1977年； 86:826. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/869367?dopt=AbstractPlus

79. Berkowitz DM, Metzger WH, Sturdevant RAL. Oral metoclopramide in diabetic gastroparesis and in chronic gastric retention after gastric surgery.肠胃病学。 1976年； 70:863.

80. Snape WJ, Battle WM, Schwartz SS et al. Metoclo

对于消费者

适用于甲氧氯普胺：口服液，口服片剂，崩解性口服片剂

其他剂型：

警告

口服途径（平板电脑）

甲氧氯普胺可引起迟发性运动障碍，这是一种严重的运动障碍，通常是不可逆的。发生迟发性运动障碍的风险随治疗时间和总累积剂量的增加而增加。在出现迟发性运动障碍的体征或症状的患者中停用甲氧氯普胺。目前尚无迟发性运动障碍的治疗方法。在某些患者中，停用甲氧氯普胺后症状可能减轻或缓解。避免长期使用Reglan治疗超过12周，因为长期使用TD会增加患病风险。

口服途径（片剂，崩解；解决方案）

甲氧氯普胺治疗可引起迟发性运动障碍，这是一种严重的运动障碍，通常是不可逆的。风险随着疗程和总累积剂量的增加而增加。在出现迟发性运动障碍的体征或症状的患者中停用甲氧氯普胺治疗。尽管停用甲氧氯普胺后症状可能减轻或缓解，但尚无已知的迟发性运动障碍治疗方法。除极少数情况下，治疗益处超过风险的极少数情况下，应避免使用甲氧氯普胺长时间治疗（大于12周）。

需要立即就医的副作用

除其必要的作用外，甲氧氯普胺可能会引起一些不良作用。尽管并非所有这些副作用都可能发生，但如果确实发生了，则可能需要医疗护理。

服用甲氧氯普胺时，如果出现以下任何副作用，请立即咨询医生：

发病率未知

寒意
黏土色凳子
黑尿
呼吸困难
说话或吞咽困难
头晕或昏厥
快速或不规则心跳
发热
普遍感到疲倦或虚弱
头痛（严重或持续）
无法移动眼睛
血压升高
出汗增加
瘙痒，皮疹
嘴唇sm或皱
食欲不振
失去平衡控制
失去膀胱控制
面具般的脸
面部，颈部和背部的肌肉痉挛
恶心
脸颊膨化
舌头快速或蠕虫状的运动
癫痫发作
洗牌走
咽喉痛
手臂或腿部的僵硬
胃痛或压痛
脚或小腿肿胀
抽动或抽搐动作
手和手指发抖和颤抖
身体的扭曲运动
咀嚼动作不受控制
手臂和腿部不受控制的运动
皮肤异常白皙
呕吐
胳膊和腿无力
眼睛或皮肤发黄

如果服用甲氧氯普胺时出现以下任何过量症状，请立即寻求紧急帮助：

服用过量的症状

混乱
嗜睡（严重）

不需要立即就医的副作用

甲氧氯普胺可能会发生一些副作用，通常不需要医疗。随着身体对药物的适应，这些副作用可能会在治疗期间消失。另外，您的医疗保健专业人员可能会告诉您一些预防或减少这些副作用的方法。

请咨询您的医疗保健专业人员，是否持续存在以下不良反应或令人讨厌，或者是否对这些副作用有任何疑问：

比较普遍;普遍上

腹泻
睡意
力量或精力的损失
肌肉疼痛或无力
躁动
异常的软弱感

发病率未知

乳房压痛和肿胀
月经的变化
便秘
对性交的兴趣减少
无法勃起或勃起
母乳流量增加
排尿需求增加
性能力，欲望，动力或表现丧失
精神抑郁
更频繁地通过尿液
皮疹
睡眠困难
口腔异常干燥
异常烦躁

对于医疗保健专业人员

适用于甲氧氯普胺：复方散剂，注射液，口服浓缩液，口服糖浆，口服片剂，口服片剂崩解

一般

副作用的发生与甲氧氯普胺治疗的剂量和持续时间有关。 ^[参考]

神经系统

嗜睡，意识下降，混乱和幻觉在高剂量下发生率更高。

据报道惊厥性癫痫发作，特别是在癫痫患者中。但是，与这种药物的使用没有明显的关联。

肌张力障碍反应通常表现为上呼吸道阻塞，喘鸣和呼吸困难。

帕金森氏症的症状可能与常规/过量服用和/或肾功能下降有关，包括震颤，僵硬，运动迟缓和运动障碍。 ^[参考]

非常常见（10％或更高）：嗜睡（高达70％），急性肌张力障碍反应（高达25％）

常见（1％至10％）：静坐症，头晕，锥体外系疾病，头痛，帕金森病，嗜睡

罕见（0.1％至1％）：意识水平低下，运动障碍，肌张力障碍

罕见（0.01％至0.1％）：运动迟缓，抽搐，肌张力障碍反应，震颤

非常罕见（少于0.01％）：抗精神病药恶性综合征

未报告的频率：急性运动障碍，急性肌张力障碍/急性肌张力障碍反应，意识改变，自主神经不稳定，球根型言语，舞蹈类运动，齿轮僵硬，抽搐，癫痫发作，锥体外系症状，面部做鬼脸，面部肌肉痉挛，致命性肌张力异常反应，足底敲打，无法坐着，四肢/面部/下颌/嘴/舌/树干的不自主运动，面膜状相，运动不安，阿波司通，起搏，帕金森综合症，有节奏的舌头，5-羟色胺综合症，晕厥，迟发性运动障碍，破伤风样反应，头肩位置不自然^[参考]

胃肠道

常见（1％至10％）：腹泻，恶心，呕吐

罕见（0.1％至1％）：肠蠕动

罕见（0.01％至0.1％）：声门上肌张力障碍

未报告频率：舌头浮肿^[参考]

其他

常见（1％至10％）：乏力，疲劳，乏力

未报告频率：对驱动/操作机械的能力，高热，充血，抖动的影响^[参考]

精神科

常见（1％至10％）：抑郁，躁动

罕见（0.1％至1％）：幻觉，失眠

稀有（0.01％至0.1％）：急性抑郁，精神错乱

未报告的频率：躁动，焦虑，意识错乱，del妄，躁狂，具有自杀意念的精神抑郁症，神经质，强迫性反刍，严重烦躁不安，自杀意念，自杀^[参考]

心血管的

常见（1％至10％）：低血压

罕见（0.1％至1％）：心动过缓

非常罕见（小于0.01％）：心脏传导异常，心脏传导阻滞

未报告频率：急性充血性心力衰竭，急性高血压，心房纤颤，房室传导阻滞，心脏骤停，水肿，心电图QT延长，致命性心肺骤停，高血压，心慌，可能的AV阻滞，休克，窦性阻滞，室上性心动过速，心动过速，尖锐湿疣，短暂性面部/上身潮红，短暂性血压升高，心室纤颤，室性心动过速^[参考]

静脉输注制剂最常发生低血压，心动过缓，休克和其他异常或心脏传导。

心脏骤停发生在静脉注射后不久，可能是心动过缓之后。

发生窦性停止和短暂的面部/上半身潮红，尤其是静脉注射。高剂量静脉注射后，通常发生潮红而生命体征没有改变。

醛固酮水平短暂升高可能是继发性水肿/液体滞留。

嗜铬细胞瘤患者已发生急性高血压。

患有/不患有嗜铬细胞瘤的患者发生了高血压。 ^[参考]

泌尿生殖

阳可能是高催乳素血症继发的。 ^[参考]

罕见（0.1％至1％）：闭经

稀有（0.01％至0.1％）：溢乳

未报告频率：乳房增大，阳imp，阴茎异常勃起，性功能障碍，尿频，尿失禁^[参考]

内分泌

罕见（0.1％至1％）：高泌乳素血症

未报告频率：内分泌失调，男性乳房发育，醛固酮短暂升高^[参考]

在长期治疗过程中，高泌乳素血症继发闭经，溢乳和男性乳房发育。 ^[参考]

过敏症

静脉注射制剂通常会发生过敏反应/电击。 ^[参考]

罕见（0.1％至1％）：过敏

未报告频率：过敏反应，过敏性休克，血管性水肿^[参考]

呼吸道

有哮喘病史的患者通常会发生支气管痉挛，喘息和呼吸困难。

肌张力障碍反应继发呼吸衰竭。 ^[参考]

罕见（0.01％至0.1％）：呼吸困难，喉痉挛，喘鸣，上呼吸道阻塞

未报告频率：急性哮喘症状，支气管痉挛，喉头水肿，呼吸衰竭，喘息^[参考]

肝的

罕见（0.01％至0.1％）：肝功能检查改变，肝毒性，黄疸^[参考]

肝毒性同时使用其他潜在的肝毒性药物会发生，其特征是黄疸和肝功能检查改变。 ^[参考]

肌肉骨骼

稀有（0.01％至0.1％）：刚度

未报告的频率：体液retention留，全身肌张力增加，肌酸酐磷酸激酶（CPK）增加，肌肉僵硬，肌肉痉挛，斜颈，三头肌^[参考]

血液学

未报告频率：粒细胞缺乏症，血液疾病，白细胞减少症，高铁血红蛋白血症，中性粒细胞减少，硫血红蛋白血症^[参考]

白细胞减少症，中性粒细胞减少症和粒细胞缺乏症通常与这种药物没有明确的关系。

高剂量的这种药物会导致高铁血红蛋白血症和硫血红蛋白血症。高铁血红蛋白血症可能与NADH细胞色素b5还原酶缺乏或过量有关，尤其是在新生儿中。硫血红蛋白血症通常发生在成年人中，同时使用高剂量的硫释放产品。 ^[参考]

皮肤科

频率未报告：血管神经性水肿，斑丘疹，皮疹，荨麻疹^[参考]

皮疹和荨麻疹通常发生在有哮喘病史的患者中。 ^[参考]

眼科

未报告频率：眼外肌痉挛，眼科疾病，视力障碍^[参考]

新陈代谢

未报告频率：液体Fluid留，卟啉症^[参考]

参考文献

1.“产品信息。Reglan（甲氧氯普胺）。”宾夕法尼亚州费城惠氏-爱思德实验室。

2. Cerner Multum，Inc.“英国产品特性摘要”。 00

3. Cerner Multum，Inc.“澳大利亚产品信息”。 00

某些副作用可能没有报道。您可以将其报告给FDA。

恶心/呕吐的成人剂量-化学诱导

子宫癌化疗：
肠胃外：
-初始剂量：1-2毫克/千克/剂量（取决于药剂的致孕潜力），在给予化疗前30分钟内不少于15分钟静脉输注。
-后续剂量：应在初始剂量后每2小时重复一次，共2次，然后每3小时重复一次，共3次。

评论：
-高促生素化疗方案的初始2剂剂量应为2 mg / kg，少促生素方案应为1 mg / kg。
-对于高于10 mg的剂量，应将注射液稀释在50 mL的肠胃外溶液中。生理盐水是首选的稀释剂。
-如果发生急性肌张力障碍反应，可即时注射50 mg苯海拉明。

术后恶心和呕吐：
肠胃外：手术结束时或接近手术时10至20 mg IM

用途：
-用于预防与呕吐癌化学疗法相关的恶心和呕吐
-用于预防不需要鼻胃吸引的术后恶心和呕吐

恶心/呕吐的常规成人剂量-术后

子宫癌化学疗法：
肠胃外：
-初始剂量：1-2毫克/千克/剂量（取决于药剂的致孕潜力），在给予化疗前30分钟内不少于15分钟静脉输注。
-后续剂量：应在初始剂量后每2小时重复一次，共2次，然后每3小时重复一次，共3次。

评论：
-高促生素化疗方案的初始2剂剂量应为2 mg / kg，少促生素方案应为1 mg / kg。
-对于高于10 mg的剂量，应将注射液稀释在50 mL的肠胃外溶液中。生理盐水是首选的稀释剂。
-如果发生急性肌张力障碍反应，可即时注射50 mg苯海拉明。

术后恶心和呕吐：
肠胃外：手术结束时或接近手术时10至20 mg IM

用途：
-用于预防与呕吐癌化学疗法相关的恶心和呕吐
-用于预防不需要鼻胃吸引的术后恶心和呕吐

成人小肠插管常用剂量

如果试管在10分钟内未通过常规操作通过幽门，则可以通过缓慢的静脉输注单次未稀释剂量。

肠胃外：1-2分钟内静脉滴注10毫克甲氧氯普胺

用途：通过常规措施，在不通过幽门的患者中促进小肠插管

射线照相通常的成人剂量

在胃排空延迟干扰胃和/或小肠的放射学检查的患者中，可以给予单次静脉注射剂量。

肠胃外：在1至2分钟内静脉滴注10毫克甲氧氯普胺

使用：在延迟排空干扰胃和/或小肠的放射学检查的情况下，刺激胃排空和钡的肠运输

胃轻瘫的成人剂量

肠胃外：10 mg静脉注射（在1至2分钟内缓慢）或IM
-最长治疗时间：长达10天

口服：每餐前30分钟口服，每次10 mg，就寝时间2至8周，具体取决于反应和停药后持续健康的可能性
-最大剂量：40毫克/天
-最长治疗时间：12周

评论：
-可在糖尿病胃淤滞的最早表现中开始口服给药。
-如果出现严重症状，则最多可进行10天的IM / IV施用；一旦症状消退，可以将患者转为口服治疗。
-老年患者和对不良反应更敏感的患者可能需要5 mg的口服剂量。
-由于糖尿病性胃淤积常复发，因此应尽早恢复治疗。

用途：用于缓解与急性和复发性糖尿病胃淤滞/胃轻瘫有关的症状

胃食管反流病的成人剂量

口头：
-有症状的胃食管反流病（GERD）：每天最多4次（饭前30分钟和就寝时间）口服10至15 mg，具体取决于所治疗的症状和临床反应
-间歇性症状/在一天中的特定时间：引起情况前每天口服20 mg
-与食道糜烂/溃疡一起使用：如果耐受，每天口服4次15毫克
-最大剂量：60毫克/天
-最长治疗时间：12周

评论：
-老年患者和对不良反应更敏感的患者可能需要5 mg的口服剂量。
-由于症状与食道的内窥镜外观之间的相关性较差，因此最好通过内镜评估来指导针对食道病变的治疗。

用途：用于缓解对常规疗法无效的患者的症状性GERD

小肠插管常用的儿科剂量

如果试管在10分钟内未通过常规操作通过幽门，则可以通过缓慢的静脉输注单次未稀释剂量。
肠胃外：
6岁以下：0.1 mg / kg甲氧氯普胺基础IV，持续1至2分钟
6至14岁：在1至2分钟内2.5至5 mg甲氧氯普胺IV
14岁或以上：1至2分钟内服用10 mg甲氧氯普胺IV

评论：如果胃排空延迟干扰了胃和/或小肠的放射学检查，则可以使用单剂量IV。

用途：
-采用常规措施，以方便未通过幽门的患者进行小肠插管
-在延迟排空干扰胃和/或小肠的放射学检查的情况下，刺激胃排空和钡的肠运输

肾脏剂量调整

肠胃外和口服溶解片剂：
CrCl 40 mL / min或更高：不建议调整
CrCl低于40 mL / min：初始剂量应为通常推荐剂量的50％；随后应根据患者反应和耐受性进行剂量调整。

口服片剂：
糖尿病性胃轻瘫：
轻度肾功能不全（CrCl 60 mL / min或更高）：不建议调整
中度至重度肾功能不全（CrCl低于60 mL / min）：每天4次（每次进餐前30分钟和就寝时间）口服5 mg
-最大剂量：20毫克/天
终末期肾脏疾病（ESRD）：每天5次，每天4次（每次进餐前和就寝时间30分钟）或10毫克，每天2次，口服
-最大剂量：20毫克/天

GERD ：
轻度肾功能不全（CrCl 60 mL / min或更高）：不建议调整
中度至重度肾功能不全（CrCl低于60 mL / min）：每天4次（每次进餐前30分钟和就寝时间）口服5 mg
-最大剂量：20毫克/天
ESRD：每天2次，口服5 mg
-最大剂量：10毫克/天

肝剂量调整

肠胃外和口服溶出片：不建议调整。

口服片剂：
糖尿病性胃轻瘫：
轻度肝功能不全（Child-Pugh A）：每天4次（每次进餐前30分钟和就寝时间）口服10 mg
-最大剂量：40毫克/天
中度至重度肝功能不全（Child-Pugh B和C）：每天4次（每次进餐前30分钟和就寝时间）口服5 mg
-最大剂量：20毫克/天

GERD ：
轻度肝功能不全（Child-Pugh A）：每天口服10至15毫克，每天4次（每次进餐前30分钟和就寝时间）
-最大剂量：60毫克/天
中度至严重肝功能不全（Child-Pugh B和C）：每天4次口服5 mg，或每天3次口服10 mg
-最大剂量：30毫克/天

剂量调整

肠胃外和口服溶解片剂：
-由于器官功能的改变，伴随疾病和其他药物治疗，老年人可能更容易出现不良反应。
-对不良事件敏感的患者（例如老年患者）可能需要5 mg剂量来治疗有症状的GERD。
-当用于治疗由于细胞毒性药物疗法引起的恶心和呕吐时，应根据细胞毒性药物的致呕性来调整剂量。

口服片剂：
CYP450 2D6代谢不良或与强效CYP450 2D6抑制剂一起使用：
糖尿病性胃轻瘫：每天4次（每次餐前30分钟和就寝时间）口服5 mg
-最大剂量：20毫克/天

GERD：每天4次（每次餐前30分钟和就寝时间）口服5 mg或每天3次口服10 mg
-最大剂量：30毫克/天

预防措施

美国盒装警告：
迟发性运动障碍：
-用这种药物治疗会导致迟发性运动障碍，这是一种严重的运动障碍，通常是不可逆的。发生迟发性运动障碍的风险随着治疗时间和总累积剂量的增加而增加。
-出现迟发性运动障碍的体征/症状的患者应停药。目前尚无迟发性运动障碍的治疗方法。在某些患者中，停药后症状可能减轻或缓解。
-在极少数情况下，应避免使用这种药物治疗超过12周，但极少数情况下，治疗效果被认为超过发展迟发性运动障碍的风险。
---某些制造商建议：避免使用这种药物治疗超过12周，因为长期使用会导致迟发性运动障碍的风险增加。

尚未在儿童患者（小于18岁）中确定口服制剂（例如片剂，崩解片剂，溶液）的安全性和有效性。
除了促进小肠插管以外，小儿患者（小于18岁）尚未确定注射剂的安全性和有效性。

有关其他预防措施，请参阅“警告”部分。

透析

美国/加拿大：
肠胃外和口服溶出片：无可用数据

口服片剂：
糖尿病性胃轻瘫：
血液透析或连续非卧床腹膜透析：每天4次（每次进餐前和就寝时间30分钟）口服5 mg，或每天2次口服10 mg
-最大剂量：20毫克/天

GERD ：
血液透析或连续非卧床腹膜透析：每天2次，口服5 mg
-最大剂量：10毫克/天

其他的建议

行政建议：
-治疗的持续时间不得超过5天（英国，澳大利亚）或12周（美国）。
-应严格遵循给定的剂量建议，以避免肌张力障碍的副作用。
-即使在呕吐或拒绝剂量的情况下，每次给药之间至少应间隔6小时。
-口服制剂应在进食前至少30分钟空腹服用，因为食物会降低血液中药物的峰值浓度和/或达到血液中最大药物水平所需的时间。如果不慎将这种药物与食物一起服用，请勿重复剂量。
-由于口腔崩解片会迅速吸收水分，因此每次服用时，应仅在包装前从包装中取出。应当用干手处理平板电脑，并将其放在舌头上。如果平板电脑在处理过程中破裂或碎裂，应将其丢弃，并取出新的平板电脑。药片大约在一分钟内就在舌头上崩解，无需服用液体。
-肠胃外用药应在给药前检查颗粒物和/或变色。静脉注射应至少持续1至2分钟。静脉输液应在至少50 mL合适的稀释剂中稀释，并至少持续15分钟。

重构/准备技术：
-应咨询制造商的产品信息。

储存要求：
-应咨询制造商的产品信息。

一般：
-晕动病或其他迷宫疾病没有明显的益处。
-锥体外系疾病可能发生，特别是在儿童和年轻人中和/或使用大剂量时。
-所有接受长期治疗的患者均应定期重新评估。接受这种药物治疗的与胃排空延迟有关的疾病的患者应在早期就对治疗作出反应。
-如果呕吐持续存在，应重新评估患者以排除潜在疾病（即脑部刺激）的可能性。
-与口服镇痛药同时使用可能会改善急性偏头痛的镇痛吸收。
-在1至20岁的患者中使用，应仅限于已知原因的严重顽固性呕吐，与放疗有关的呕吐和对细胞毒性药物的耐受性，以及作为手术用药的一部分辅助胃肠道插管。

患者建议：
-应该指导患者阅读最初和每次补充时配发的药物指南。
-应告知患者立即报告迟发性运动障碍，精神安定性恶性综合征或锥体外系症状的任何体征/症状；如果在治疗期间呕吐持续，患者应咨询医疗保健提供者。
-应告知患者该药可能引起嗜睡，头昏，运动障碍和肌张力障碍。酒精可能会增加这些症状的严重性。受影响的患者应避免驾驶或使用机械设备，直到该药物的全部作用被了解为止。
-如果患者怀孕，打算怀孕或正在哺乳，建议患者与医疗保健提供者交谈。
-让患者报告他们正在服用的所有并发处方药和非处方药或草药。

1.工作原理

甲氧氯普胺提高了上消化道的运动能力，使食物可以更快地通过胃肠道，并减少恶心等症状。
专家不确定甲氧氯普胺如何发挥这种作用，但暗示这是由于它对大脑和肠道的多巴胺受体有影响。
甲氧氯普胺属于被称为止吐药的药物类别。它也可以称为促动力。

2.优势

用于症状缓解的胃食管反流的短期缓解（4-12周），对其他医生规定的治疗没有反应。当用于此目的时，甲氧氯普胺更有可能帮助改善白天症状，尤其是饭后症状。它对夜间症状的影响较小。预防性使用（例如饭前一剂）可能有效。
对于胃排空有问题的糖尿病患者（症状包括恶心，呕吐，烧心，饭后持续饱腹和体重减轻），也可能有效。
甲氧氯普胺注射液可用于预防与癌症化学疗法有关的恶心和呕吐，有助于小肠插管，并在胃部影像学检查之前刺激肠排空。
甲氧氯普胺片剂也可用于其他非标签适应症（这意味着其用途尚未获得FDA批准，但仍是公认的用途）。
通用的甲氧氯普胺是可用的。

3.缺点

如果您的年龄在18至60岁之间，不服用其他药物或没有其他医疗状况，则您更可能会遇到的副作用包括：

镇静或精神障碍可能会影响一个人驾驶或操作机械的能力。其他副作用包括躁动不安，疲劳，精神错乱，失眠，溢乳（乳头分泌乳汁与泌乳无关），男性乳房发育症（男性乳房增大），精神抑郁症（可能包括自杀念头;仅适用于有以下疾病史的人）如果收益大于风险，则感到沮丧）。
可能会导致运动障碍（例如震颤和僵硬；面具般的脸）。这些被称为锥体束外症状，在治疗的前6个月内更为常见。停用后，这些副作用可能需要两到三个月才能消退。年龄小于30岁的成年人更容易受到威胁。
使用甲氧氯普胺与迟发性运动障碍（TD）（一种以面部和颌骨不自主运动为特征的神经疾病）的发展有关。如果TD发作，请停用甲氧氯普胺；停用甲氧氯普胺后，某些患者的症状可能减轻或缓解；但是，在某些患者中，TD是不可逆的，尚无已知的治疗方法。风险随疗程和累积剂量的增加而增加，在老年人，妇女和糖尿病患者中风险可能更高。除非已超过风险，否则服用甲氧氯普胺的时间不得超过12周。
极少会引起精神安定性恶性综合症；症状包括体温升高，肌肉僵硬和精神障碍。立即停用甲氧氯普胺并寻求紧急医疗建议。
有些人在停止服用甲氧氯普胺后可能会出现戒断症状，例如头晕，神经质或头痛。
可能不适合某些人，包括患有帕金森氏病，癫痫，高血压，肝硬化，肾脏疾病，充血性心力衰竭，胃肠道疾病（例如出血，阻塞，穿孔）的人；嗜铬细胞瘤;或以前对甲氧氯普胺不耐受。
可能与许多其他药物相互作用，包括麻醉镇痛药，抗胆碱能药，地高辛和单胺氧化酶抗抑郁药。可能会影响某些药物的吸收。

注意：一般而言，老年人或儿童，患有某些疾病（例如肝脏或肾脏问题，心脏病，糖尿病，癫痫发作）的人或服用其他药物的人更有可能出现更大范围的副作用。有关所有副作用的完整列表，请单击此处。

4.底线

甲氧氯普胺可短期用于治疗对其他药物无反应的胃肠道反流疾病或治疗糖尿病性淤滞。副作用可能包括镇静和运动障碍，例如肌肉僵硬和迟发性运动障碍。

5.秘诀

可以带或不带食物一起服用。
完全按照医生的指示服用。未经他或她的建议，请勿增加或减少剂量。
甲氧氯普胺只能由成年人服用，持续时间最好少于12周。
服用甲氧氯普胺时请勿饮酒，因为它可能会使某些副作用恶化。
甲氧氯普胺可能会使您困倦并影响驾驶或操作机械的能力。如果胃复安以这种方式影响您，请不要执行这些任务。
如果您对自残，无法解释的高烧，肌肉僵硬，思维问题，心跳快速或不稳定，出汗过多，出现新的，异常的或无法控制的肌肉运动，或有其他令人担忧的副作用，有想法请紧急联系医生。
如果使用甲氧氯普胺治疗糖尿病胃淤滞，糖尿病患者可能需要调整胰岛素剂量或给药时间。
在未与医生或药剂师确认新药与甲氧氯普胺兼容的情况下，请勿服用任何其他药物，包括在柜台购买的药物。

6.响应和有效性

静脉给药后，甲氧氯普胺大约需要一到三分钟才能开始工作。肌肉注射后10-15分钟；口服后30-60分钟。效果持续约一到两个小时。

7.互动

与甲氧氯普胺相互作用的药物可能会降低其作用，影响其作用时间，增加副作用或与甲氧氯普胺合用时效果较小。两种药物之间的相互作用并不总是意味着您必须停止服用其中一种药物。但是，有时确实如此。与您的医生谈谈应如何管理药物相互作用。

可能与甲氧氯普胺相互作用的常见药物包括：

对乙酰氨基酚
抗胆碱药，例如奥昔布宁
抗抑郁药，例如三环抗抑郁药（例如，阿米替林），单胺氧化酶抑制剂（例如，异卡波肼，苯乙嗪和反式环丙胺），文拉法辛和SSRI（例如，帕罗西汀，舍曲林）
抗惊厥药，例如苯妥英钠，苯巴比妥或primidone
抗精神病药（例如丁苯酮，吩噻嗪或噻吨酮）和非典型抗精神病药（例如奥氮平，喹硫平，齐拉西酮）
环孢素
锂
诱导或抑制CYP2D6酶的药物
阿片类药物，例如羟考酮或吗啡
影响5-羟色胺的其他药物，例如苯丙胺，芬太尼，锂，曲马多，曲普坦（例如，阿莫曲普坦，依曲曲坦或舒马曲坦）或圣约翰草。

请注意，该列表并不全面，仅包括可能与甲氧氯普胺相互作用的普通药物。您应参阅甲氧氯普胺的处方信息以获取完整的相互作用列表。

参考文献

甲氧氯普胺。修订日期：05/2020。 Drugs.com https://www.drugs.com/ppa/metoclopramide.html

药物相互作用（315）
酒精/食物相互作用（2）
疾病相互作用（10）

已知共有315种药物与甲氧氯普胺相互作用。

47种主要药物相互作用
259种中等程度的药物相互作用
9种次要药物相互作用

在数据库中显示可能与甲氧氯普胺相互作用的所有药物。

检查互动

输入药物名称以检查与甲氧氯普胺的相互作用。

最常检查的互动

查看有关甲氧氯普胺和以下药物的相互作用报告。

阿司匹林
阿司匹林低强度（阿司匹林）
Benadryl（苯海拉明）
环丙沙星
顺铂
西酞普兰
环嗪
mb（度洛西汀）
地西epa
鱼油（omega-3多不饱和脂肪酸）
布洛芬
碘（洛哌丁胺）
兰索拉唑
Lantus（甘精胰岛素）
Lasix（速尿）
立普妥（阿托伐他汀）
抒情诗（普瑞巴林）
酒石酸美托洛尔（美托洛尔）
MiraLAX（聚乙二醇3350）
吗啡
Nexium（艾美拉唑）
Norco（对乙酰氨基酚/氢可酮）
奥美拉唑
扑热息痛（对乙酰氨基酚）
异丙嗪
雷尼替丁
舍曲林
Singulair（孟鲁司特）
曲马多
泰诺（对乙酰氨基酚）
维生素B12（氰钴胺）
维生素C（抗坏血酸）
维生素D3（胆钙化固醇）
华法林
Xanax（阿普唑仑）
佐夫兰（奥丹西酮）

甲氧氯普胺酒精/食物的相互作用

胃复安与酒精/食物有2种相互作用

甲氧氯普胺病相互作用

与甲氧氯普胺有10种疾病相互作用，包括：

萧条
肠胃疾病
网管系统
嗜铬细胞瘤
癫痫发作
迟发性运动障碍
体液潴留
高血压
帕金森症
肾功能不全

药物相互作用分类

这些分类只是一个准则。特定药物相互作用与特定个体之间的相关性很难确定。在开始或停止任何药物治疗之前，请务必咨询您的医疗保健提供者。
重大的	具有高度临床意义。避免组合；互动的风险大于收益。
中等	具有中等临床意义。通常避免组合；仅在特殊情况下使用。
次要	临床意义不大。降低风险；评估风险并考虑使用替代药物，采取措施规避相互作用风险和/或制定监测计划。
未知	没有可用的互动信息。

药物状态

可用性 仅处方
怀孕和哺乳 现有风险数据
CSA时间表* 不是管制药物
审批历史 FDA的药物史