描述：

Orapred Solution是无染料的浅至浅黄色溶液。每5毫升（茶匙量）的Orapred在可口的水性介质中均含有20.2 mg泼尼松龙磷酸钠（15 mg泼尼松龙碱）。

非活性成分：相当于每5毫升泼尼松龙15 mg的强效溶液包含以下非活性成分：2％酒精，果糖，甘油，甘草酸单铵，聚维酮，苯甲酸钠，山梨糖醇和调味剂。上油的可能包含柠檬酸和/或氢氧化钠，用于调节pH。

泼尼松龙磷酸钠以白色或浅黄色易碎颗粒或粉末形式存在。易溶于水；溶于甲醇；微溶于乙醇和氯仿；几乎不溶于丙酮和二恶烷。泼尼松龙磷酸钠的化学名称为pregna-1、4-diene-3,20-dione，11、17-dihydroxy-21-（phosphonooxy）-，二钠盐（11ß）-。经验公式为C 21 H 27 Na 2 O 8 P；分子量为484.39。其化学结构为：

临床药理：

天然存在的糖皮质激素（氢化可的松）也具有保留盐的特性，被用作肾上腺皮质缺乏状态的替代疗法。它们的合成类似物主要用于许多器官系统疾病的有效抗炎作用。

泼尼松龙是一种主要具有糖皮质激素特性的合成肾上腺皮质类固醇药物。这些特性中的一些再现了内源性糖皮质激素的生理作用，但其他一些未必能反映出任何肾上腺激素的正常功能。只有在服用大剂量治疗药物后才能看到它们。泼尼松龙的糖皮质激素特性使其药理作用包括：促进糖异生。肝中糖原的沉积增加；抑制葡萄糖的利用；抗胰岛素活性蛋白质分解代谢增加；脂肪分解增加；刺激脂肪的合成和储存；肾小球滤过率增加，导致尿酸盐尿排泄增加（肌酐排泄保持不变）；并增加钙排泄。

嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的产生降低，但刺激红细胞生成和多形核白细胞的产生。炎症过程（水肿，纤维蛋白沉积，毛细血管扩张，白细胞迁移和吞噬作用）和伤口愈合的后期阶段（毛细血管增生，胶原蛋白沉积，骨化）被抑制。

泼尼松龙可以刺激胃液各种成分的分泌。抑制促肾上腺皮质激素的产生可能导致抑制内源性皮质类固醇。泼尼松龙具有轻微的最小类皮质激素活性，从而刺激钠进入细胞并刺激细胞内钾的流失。这在肾脏中尤其明显，在肾脏中快速的离子交换导致钠leads留和高血压。

口服后泼尼松龙可从胃肠道迅速吸收。 Orapred Solution产生的泼尼松龙血浆峰值水平高出14％，比片剂的发生速度快20％。泼尼松龙在血浆中与蛋白质的结合率为70-90％，并且从血浆中消除，半衰期为2至4小时。它主要在肝脏中代谢，并作为硫酸盐和葡糖醛酸化物结合物在尿中排泄。

在一项针对19名年轻（23至34岁）和12名老年人的小型研究中，报告了单次基于体重的剂量（0.8 mg / kg）静脉泼尼松龙和口服泼尼松的全身使用，新陈代谢和泼尼松龙的消除（65至89岁）主题。结果表明，总泼尼松龙和未结合泼尼松龙的系统可用性以及泼尼松龙和泼尼松之间的相互转换与年龄无关。泼尼松龙的平均未结合分数较高，老年患者未结合的泼尼松龙的稳态分布体积（Vss）降低​​。老年患者的血浆泼尼松龙浓度较高，总泼尼松龙和未结合泼尼松龙的AUC较高，最有可能反映了代谢清除率的降低，这是由6ß-羟基泼尼松龙的分数尿清除率降低所证明的。尽管这些发现显示总泼尼松龙的总含量和未结合的泼尼松龙浓度较高，但老年受试者的皮质醇AUC较高，这表明老年人群对内源性皮质醇的抑制作用较不敏感，或者他们的肝脏失活皮质醇的能力有所降低。

适应症和用途：

在以下情况下指示已解决的解决方案：

1.过敏状态
对于患有以下疾病的成年和小儿人群的常规治疗的适当试验难以控制的严重或无用的过敏性疾病：季节性或常年性过敏性鼻炎；哮喘;接触性皮炎;特应性皮炎;血清病药物超敏反应。

2.皮肤病
天疱疮;大疱性疱疹样皮炎;严重的多形性红斑（史蒂文斯-约翰逊综合症）；剥脱性红皮病;真菌病。

3.水E状态
在患有红斑狼疮的成人以及患有特发性肾病综合征而没有尿毒症的成人和儿科人群中，在肾病综合征中诱导利尿或蛋白尿的缓解。

4.内分泌失调
原发性或继发性肾上腺皮质功能不全（首选氢化可的松或可的松；合成类似物可与盐皮质激素结合使用；在婴儿期补充盐皮质激素尤为重要）；先天性肾上腺增生；与癌症相关的高钙血症；非化脓性甲状腺炎。

5.胃肠道疾病
使患者在疾病的关键时期适应：溃疡性结肠炎；区域性肠炎。

6.血液系统疾病
成人特发性血小板减少性紫癜；继发性血小板减少症的选定病例；获得性（自身免疫性）溶血性贫血；纯红细胞发育不良；钻石-Blackfan贫血。

7.肿瘤疾病
用于治疗成人和儿童的急性白血病和侵袭性淋巴瘤。

8.神经系统
多发性硬化症的急性加重。

9.眼科疾病
对局部皮质类固醇无反应的葡萄膜炎和眼部炎症；颞动脉炎;交感性眼炎。

10.呼吸系统疾病
有症状的结节病；特发性嗜酸性粒细胞性肺炎；与适当的抗结核化学疗法同时使用时，暴发性或播散性肺结核；哮喘（与上述“过敏状态”下列出的过敏性哮喘不同），超敏性肺炎，特发性肺纤维化，慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重和卡氏肺孢子虫性肺炎（PCP）与在HIV中发生的低氧血症有关（+ ）也在接受适当的抗PCP抗生素治疗的个体。研究支持全身性皮质类固醇治疗这些疾病的功效：过敏性支气管肺曲霉病，特发性闭塞性细支气管炎伴组织性肺炎。

11.风湿性疾病
作为短期给药的辅助疗法（使患者适应急性发作或恶化）：银屑病关节炎；类风湿关节炎，包括青少年类风湿关节炎（部分病例可能需要低剂量维持治疗）；强直性脊柱炎;急性和亚急性滑囊炎；急性非特异性腱鞘炎;急性痛风性关节炎;上con炎。用于治疗系统性红斑狼疮，皮肌炎（多发性肌炎），风湿性多肌痛，干燥综合征，复发性多发性软骨炎和某些血管炎。

12.杂项
患有蛛网膜下腔阻滞或即将发生的阻滞的结核性脑膜炎，结核伴纵隔淋巴结肿大导致呼吸困难，结核性伴有胸膜或心包积液（治疗任何结核并发症时必须同时使用适当的抗结核化学疗法）;旋毛虫病伴神经或心肌受累;急性或慢性实体器官排斥反应（有或没有其他药物）。

禁忌症：

全身性真菌感染。

对药物或其任何成分过敏。

警告：

一般：

在接受皮质类固醇治疗的患者遭受异常压力的情况下，表明在应激情况之前，期间和之后增加了速效皮质类固醇的剂量。

心肾：

平均和大剂量的氢化可的松或可的松会导致血压升高，盐和水water留，并增加钾的排泄。除非大剂量使用，否则合成衍生物不太可能出现这些效应。限制饮食中的盐分和补充钾可能是必要的。所有皮质类固醇都会增加钙排泄。

内分泌：

皮质类固醇可产生可逆的下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴抑制作用，停药后可能存在糖皮质激素不足。

甲状腺功能减退症患者皮质类固醇的代谢清除率降低，甲状腺功能亢进患者升高。患者甲状腺状况的改变可能需要调整剂量。

感染（一般）：

服用抑制免疫系统药物的人比健康人更容易受到感染。当使用皮质类固醇激素时，耐药性可能降低，并且无法定位感染。在身体的任何位置感染任何病原体，包括病毒，细菌，真菌，原生动物或蠕虫感染，可能与单独使用皮质类固醇或与影响体液或细胞免疫或嗜中性白细胞功能的其他免疫抑制剂联合使用有关。这些感染可能是轻度到重度，并且随着皮质类固醇剂量的增加，感染性并发症的发生率增加。皮质类固醇启动后，也可能掩盖某些感染迹象。

感染（病毒）：

例如，在非免疫性儿童或成年人中，使用糖皮质激素会使水痘和麻疹的病情更加严重甚至致命。对于没有这些疾病的儿童或成人，应特别注意避免接触。皮质类固醇给药的剂量，途径和持续时间如何影响发生传播感染的风险尚不清楚。还不清楚潜在疾病和/或先前的皮质类固醇治疗对风险的贡献。如果暴露于水痘，可能需要预防使用水痘带状疱疹免疫球蛋白（VZIG）。如果暴露于麻疹，则可能需要使用免疫球蛋白（IG）进行预防。 （有关完整的VZIG和IG处方信息，请参阅相应的包装插页）。如果出现水痘，应考虑使用抗病毒药治疗。

眼科：

使用皮质类固醇可能会产生后囊膜白内障，青光眼，并可能损害视神经，并可能增强由于细菌，真菌或病毒引起的继发性眼部感染。不建议在视神经炎的治疗中使用口服皮质类固醇激素，这可能会增加新发作的风险。皮质类固醇不宜用于活动性单纯眼疱疹。

特殊病原体：

潜在病原体可能会激活潜在疾病或引起并发感染加重，包括由念珠菌，分枝杆菌，阿米巴，弓形虫，肺囊虫，隐球菌，诺卡氏菌等引起的病原体。

皮质类固醇可能会激活潜在的阿米巴病。因此，建议对于在热带地区度过时光的患者或任何原因不明的腹泻患者，在开始皮质类固醇激素治疗之前，应先排除潜在的或活动性阿米巴病。

同样，对于已知或疑似类圆线虫（线虫）感染的患者，应谨慎使用皮质类固醇。在此类患者中，皮质类固醇诱导的免疫抑制可能导致强茎线虫过度感染和传播，并伴有广泛的幼虫迁移，通常伴有严重的小肠结肠炎和可能致命的革兰氏阴性败血病。

皮质类固醇不宜用于脑型疟疾。

结核：

泼尼松龙在活动性肺结核中的使用应仅限于爆发性或弥散性结核的病例，在这些病例中，将皮质类固醇与适当的抗结核药物一起用于疾病控制。

如果在潜伏性结核病或结核菌素反应性患者中使用了皮质类固醇激素，则必须密切观察，因为这种疾病可能会重新发生。在长期糖皮质激素治疗期间，这些患者应接受化学预防。

疫苗接种：在接受免疫抑制剂量的皮质类固醇激素治疗的患者中，禁用活疫苗或减毒活疫苗。可以施用杀死或灭活的疫苗，但是无法预测对此类疫苗的反应。接受皮质类固醇替代疗法（例如，针对艾迪生氏病）的患者可以进行免疫程序。

预防措施：

一般：

应该使用可能的最低剂量的皮质类固醇来控制所治疗的疾病，当可能减少剂量时，应逐渐减少剂量。

由于糖皮质激素治疗的并发症取决于剂量的大小和治疗的持续时间，因此必须在每种情况下就治疗的剂量和持续时间以及是否应使用每日或间歇治疗做出风险/获益的决定。

甲状腺功能减退症患者和肝硬化患者的皮质类固醇激素作用增强。

据报道，卡波西氏肉瘤发生在接受皮质类固醇治疗的患者中，大多数情况下是针对慢性疾病。停用皮质类固醇可能会导致临床改善。

心肾：

由于接受糖皮质激素的患者可能会发生钠retention留并导致水肿和钾丢失，因此在高血压，充血性心力衰竭或肾功能不全的患者中应谨慎使用这些药物。

内分泌：

逐渐减少剂量可使药物引起的继发性肾上腺皮质功能不全降至最低。这种相对功能不全可能会在停止治疗后持续数月。因此，在此期间发生任何压力的情况下，应重新使用激素疗法。由于盐皮质激素的分泌可能受损，因此应同时服用盐和/或盐皮质激素。

胃肠道：

如果有可能发生穿孔，脓肿或其他化脓性感染，在非特异性溃疡性结肠炎中应谨慎使用类固醇。新鲜肠吻合；活动性或潜伏性消化性溃疡。

接受皮质类固醇激素治疗的患者在胃肠道穿孔后出现腹膜刺激的迹象可能很少或没有。

肌肉骨骼：

皮质类固醇通过其对钙调节的作用（即减少吸收和增加排泄）和抑制成骨细胞功能，从而减少骨形成并增加骨吸收。这与由于蛋白质分解代谢增加而导致的骨骼蛋白质基质的减少以及性激素产生的减少，可能导致儿童和青少年骨骼生长受到抑制，以及任何年龄段的骨质疏松症的发展。在开始皮质类固醇治疗之前，应特别考虑骨质疏松症风险增加的患者（即绝经后妇女）。

神经精神病学：

尽管有控制的临床试验表明皮质类固醇在加速多发性硬化症急性加重的缓解方面有效，但并未显示它们会影响疾病的最终结果或自然病程。这些研究确实表明，相对较大剂量的皮质类固醇激素是必要的，以证明具有显着效果。 （请参阅剂量和管理。 ）

使用高剂量的皮质类固醇已观察到急性肌病，最常见于神经肌肉传递障碍患者（例如重症肌无力）或接受神经肌肉阻滞药物同时治疗的患者（例如潘库溴铵）。这种急性肌病是普遍性的，可能累及眼和呼吸肌，并可能导致四肢瘫痪。肌酐激酶可能升高。停止使用皮质类固醇激素后，临床改善或恢复可能需要数周至数年的时间。

使用皮质类固醇激素时可能会出现精神错乱，从欣快，失眠，情绪波动，性格改变和严重抑郁到坦率的精神病表现。同样，皮质类固醇可能加剧现有的情绪不稳定或精神病倾向。

眼科：

某些人的眼内压可能升高。如果类固醇治疗持续超过6周，应监测眼内压。

病人须知：

应警告患者不要突然或在没有医疗监督的情况下停止使用Orapred，以告知任何医护人员正在服用Orapred，并在出现发烧或其他感染迹象时立即寻求医疗建议。

应警告正在服用免疫抑制剂量皮质类固醇的人，避免接触水痘或麻疹。还应告知患者，如果暴露，应立即寻求医疗建议。

药物相互作用：

诱导肝微粒体药物代谢酶活性的药物，例如巴比妥酸盐，苯妥英钠，麻黄碱和利福平，可能会增强泼尼松龙的代谢，并需要增加Orapred的剂量。

当同时使用两者时，环孢菌素和皮质类固醇的活性可能会增加。并发使用时有惊厥的报道。

雌激素可能会降低某些皮质类固醇的肝代谢，从而增加其作用。

据报道，酮康唑可将某些皮质类固醇的代谢降低多达60％，从而导致皮质类固醇副作用的风险增加。

尽管有一些相互矛盾的报道，但同时使用皮质类固醇和华法令通常会抑制对华法令的反应。因此，应经常监测凝血指标，以维持所需的抗凝作用。

并用阿司匹林（或其他非甾体类抗炎药）和皮质类固醇会增加胃肠道副作用的风险。在低凝血酶原血症中，阿司匹林应谨慎与皮质类固醇联合使用。同时使用皮质类固醇可增加水杨酸盐的清除率。

当将皮质类固醇与贫钾剂（即利尿剂，两性霉素-B）同时使用时，应密切观察患者是否出现低钾血症。由于低血钾症，使用洋地黄苷的患者可能出现心律不齐的风险增加。

重症肌无力患者同时使用抗胆碱酯酶和皮质类固醇可能会导致严重的无力。如果可能，应在开始皮质类固醇治疗之前至少24小时停用抗胆碱酯酶药物。

由于抗体反应的抑制，长期接受皮质类固醇激素治疗的患者对类毒素和活疫苗或灭活疫苗的反应可能减弱。皮质类固醇也可以增强减毒活疫苗中某些生物的复制。如果可能，应推迟常规疫苗或类毒素的给药，直到皮质类固醇激素治疗停止。

由于皮质类固醇可能会增加血糖浓度，因此可能需要调整抗糖尿病药的剂量。皮质类固醇可能会抑制对皮肤测试的反应。

怀孕：

致畸作用：怀孕C类。泼尼松龙在许多物种中的剂量与人的剂量相等，已被证明具有致畸性。对怀孕的小鼠，大鼠和兔子进行泼尼松龙治疗的动物研究显示，后代spring裂的发生率增加。孕妇尚无充分且对照良好的研究。只有在潜在益处证明对胎儿有潜在风险的情况下，才应在怀孕期间使用经催乳剂。应仔细观察母亲在怀孕期间接受皮质类固醇激素所生的婴儿的肾上腺皮质功能低下的迹象。

哺乳母亲：

全身施用的皮质类固醇激素会出现在人乳中，并可能抑制其生长，干扰内源性皮质类固醇激素的产生或引起其他不良影响。对哺乳期妇女服用奥普雷德时应格外小心。

儿科用途：

泼尼松龙在儿科人群中的疗效和安全性是基于公认的皮质类固醇作用过程，该过程在儿科和成人人群中相似。已发表的研究为小儿患者治疗肾病综合征（> 2岁），侵袭性淋巴瘤和白血病（> 1个月大）的有效性和安全性提供了证据。但是，其中一些结论和其他儿科使用皮质类固醇的适应症（例如严重的哮喘和喘息）是基于在成年人中进行的充分且对照良好的试验得出的，前提是必须考虑到疾病的进程及其病理生理学。在两个人群中基本相似。

泼尼松龙在儿科患者中的不良反应与成人相似（参见不良反应）。像成人一样，应仔细观察儿科患者，并经常测量血压，体重，身高，眼内压，并对感染，心理社会障碍，血栓栓塞，消化性溃疡，白内障和骨质疏松症进行临床评估。通过任何途径接受皮质类固醇治疗的儿童，包括系统性给予皮质类固醇的儿童，其生长速度可能会下降。在低全身剂量和没有实验室证据证明HPA轴抑制（即，促骨钙素刺激和基础皮质醇血浆水平）的情况下，已经观察到皮质类固醇对生长的负面影响。因此，与某些常用的HPA轴功能测试相比，生长速度可能是儿童全身性皮质类固醇暴露的更敏感指标。应监测通过任何途径用皮质类固醇治疗的儿童的线性生长，并应权衡长期治疗的潜在生长效果与获得的临床益处和其他治疗替代方法的可用性。为了最小化皮质类固醇的潜在生长作用，应将儿童滴定至最低有效剂量。

老年用途：

泼尼松龙磷酸钠口服溶液的临床研究未包括足够多的65岁及以上的受试者，以确定他们是否与年轻受试者反应不同。泼尼松龙磷酸钠的其他临床报道还没有发现老年患者和年轻患者反应的差异。但是，老年患者中皮质类固醇诱发的副作用的发生率可能会增加，并且似乎与剂量有关。骨质疏松症是最常见的并发症，与年轻人群和年龄匹配的对照组相比，在接受糖皮质激素治疗的老年患者中发生率更高。骨矿物质密度的损失似乎在治疗的早期阶段是最大的，并且在类固醇戒断或使用较低剂量（即≤5mg /天）后可能随时间恢复。泼尼松龙的剂量为7.5 mg / day或更高，即使与骨质疏松症的患者相比，即使存在更高的骨密度，也会增加椎骨和非椎骨骨折的相对风险。

应当对老年患者进行例行筛查，包括定期评估骨矿物质密度和制定骨折预防策略，并定期复查Orapred适应症，以最大程度地减少并发症并使Orapred剂量保持在可接受的最低水平。已显示双膦酸盐的共同给药可抑制经皮质类固醇激素治疗的男性和绝经后女性的骨质流失速率，建议将这些药物用于预防和治疗皮质类固醇激素引起的骨质疏松症。

据报道，与年轻人群相比，老年患者的等效剂量为基础的剂量产生更高的总泼尼松龙浓度和未结合的泼尼松龙血浆浓度，并降低肾脏和非肾脏清除率。然而，尚不清楚在老年患者中是否有必要减少剂量，因为这些药代动力学变化可能被靶器官反应性的年龄相关差异和/或皮质醇的肾上腺释放抑制不明显所抵消。老年患者的剂量选择应谨慎，通常从给药范围的低端开始，这反映出肝，肾或心脏功能下降以及伴随疾病或其他药物治疗的频率更高。

已知该药物基本上被肾脏排泄，并且在肾功能受损的患者中对该药物产生毒性反应的风险可能更大。由于老年患者更容易出现肾功能下降，因此应谨慎选择剂量，监测肾功能可能有用（请参阅临床药理）。

不良反应：（在每个小节中按字母顺序列出）：

心血管：

早产儿肥厚型心肌病。

皮肤科

面部红斑;出汗增加；伤口愈合不良；可能会抑制对皮肤测试的反应；瘀点和瘀斑脆弱的皮肤荨麻疹;浮肿。

内分泌：

糖耐量降低；库欣状态的发展；多毛症糖尿病患者对胰岛素或口服降糖药的需求增加；潜在的糖尿病表现；月经不调；继发性肾上腺皮质和垂体无反应性，尤其是在外伤，手术或疾病等压力时期；抑制儿童的成长。

流体和电解质扰动：

易感患者的充血性心力衰竭；体液潴留;高血压;低钾性碱中毒；钾损失钠retention留。

胃肠道：

腹胀；血清肝酶水平升高（通常在停药后可逆）；胰腺炎;消化性溃疡，可能穿孔和出血；溃疡性食管炎。

新陈代谢：

蛋白质分解代谢导致负氮平衡。

肌肉骨骼：

股骨头和肱骨头无菌坏死；肌肉质量下降；肌肉无力;骨质疏松症长骨的病理性骨折；类固醇肌病肌腱断裂椎体压缩性骨折。

神经系统的：

抽搐；头痛;通常在停药后伴有乳头水肿（假性脑瘤）的颅内压升高；精神障碍;眩晕。

眼科：

眼球突出;青光眼;眼内压升高；后囊内白内障。

其他：

食欲增加；不适恶心;体重增加。

过量：

在很短的时间内意外摄入大量泼尼松龙的影响尚未见报道，但长时间使用该药物可产生精神症状，月球面，脂肪沉积异常，体液retention留，食欲不振，体重增加，肥大症，痤疮，纹状体，瘀斑，出汗增多，色素沉着，鳞屑干燥，头皮稀疏，血压升高，心动过速，血栓性静脉炎，对感染的抵抗力降低，氮负平衡，骨骼和伤口愈合延迟，头痛，无力，月经失调，加剧的更年期症状，神经病，骨折，骨质疏松，消化性溃疡，葡萄糖耐量降低，低钾血症和肾上腺功能不全。儿童肝肿大和腹胀。

急性过量的治疗方法是立即洗胃或呕吐，然后进行支持和对症治疗。对于在需要连续类固醇治疗的严重疾病面前的慢性过量使用，泼尼松龙的剂量只能暂时减少，或者可以采用隔日治疗。

剂量和给药：

Orapred的初始剂量每天可能从1.67 mL到20 mL（5至60 mg泼尼松龙碱）不等，具体取决于所治疗的特定疾病实体。在严重程度较低的情况下，通常需要较低的剂量，而在某些患者中可能需要较高的初始剂量。应当维持或调整初始剂量，直到注意到满意的反应为止。如果经过一段合理的时间后仍缺乏令人满意的临床反应，则应停止Orapred并让患者接受其他适当的治疗。应该强调剂量的要求是可变的，并且必须根据疾病在患者的治疗和患者的反应中进行个体化。注意到良好的反应后，应通过在适当的时间间隔内以较小的递减量减少初始药物剂量，直至达到可以维持足够临床反应的最低剂量，来确定适当的维持剂量。应当记住，需要对药物剂量进行持续监控。可能需要调整剂量的情况包括因疾病过程的缓解或恶化而继发的临床状况变化，患者的个体药物反应性以及患者暴露于与治疗中的疾病实体没有直接关系的应激状态的影响;在后一种情况下，可能有必要在一段时间内增加Orapred的剂量，以符合患者的状况。如果长期治疗后要停止使用该药物，建议逐渐而不是突然停用。

在治疗多发性硬化症的急性加重病中，已显示每天200 mg泼尼松龙的剂量为一周，然后每隔一天80 mg的剂量或每隔一天4至8 mg地塞米松的有效剂量为一个月。

在儿科患者中，Orapred的初始剂量可能会有所不同，具体取决于所治疗的特定疾病。初始剂量范围为0.14至2 mg / kg /天，分为三或四次分剂量（4至60 mg / m 2 bsa /天）。

用于治疗小儿患者肾病综合征的标准方案为60毫克/米2 /天，分三次服用，持续4周，然后以40毫克/米2 /天，进行4周单剂量隔日治疗。

美国国家心脏，血液和血液研究所（NHLBI）建议对哮喘不受吸入皮质类固醇和长效支气管扩张剂控制的儿童，单次或分次服用1-2 mg / kg /天，以全身性泼尼松，泼尼松龙或甲基泼尼松龙的剂量服用。进一步建议继续短期疗程，即“爆发”疗法，直到孩子达到其个人最佳状况或症状缓解的最高呼气流速的80％。尽管可能需要更长的时间，但这通常需要3到10天的治疗。没有证据表明改善后逐渐减少剂量可以防止复发。

为了进行比较，5毫升的奥普雷德（20.2毫克的强的松龙磷酸钠）相当于以下毫克的各种糖皮质激素的剂量：

这些剂量关系仅适用于这些化合物的口服或静脉内给药。当将这些物质或其衍生物肌肉内或关节腔内注射时，它们的相对应的结合性可能会大大改变。

供应方式：
每5毫升（茶匙量）葡萄味溶液均含有20.2毫克泼尼松龙磷酸钠（15毫克泼尼松龙碱）。

可作为：
NDC 59630-710-08 8液盎司（237毫升）瓶
NDC 59630-710-10 10包2/3液盎司（20毫升）瓶-机构包装

分配在USP中定义的密封，耐光的玻璃或PET塑料容器中。

冷藏储存，2-8°C（36-46°F）

保持密闭，并放在儿童接触不到的地方。

仅Rx
ORS-PI-03版本03/11

为盐野义公司制造。
新泽西州弗洛勒姆公园07932
由马萨诸塞州布罗克顿市Lyne Laboratories，Inc.提供02301

要报告可疑的不良事件，请致电1-800-849-9707转Shionogi，Inc.。 1454或FDA，电话1-800-FDA-1088或www.fda.gov/medwatch 。

主要显示面板

NDC 59630-710-10 15毫克/ 5毫升
Orapred®
（泼尼松龙磷酸钠口服液）
20毫升（2/3液体盎司）

主要显示面板

NDC 59630-710-08 15毫克/ 5毫升
Orapred®
（泼尼松龙磷酸钠口服液）
8盎司（237毫升）