沙棘的许多药理作用已在科学文献中得到证明,包括抗菌,抗溃疡,抗氧化剂,抗癌,放射防护和抗血小板活性,以及肝脏和心血管保护作用。它还对皮肤和粘膜有有益作用。尽管沙棘已经在亚洲医学中使用了数千年,但用于这些用途的质量有限的临床试验仍然有限。
经验丰富的治疗师推荐每天约20克水果。在临床试验中,已使用5至45克冷冻干燥的沙棘浆果,果泥以及种子或果肉油的剂量;沙棘汁在8周内的每日剂量高达300毫升。抗菌剂: 28克/天,持续90天。特应性皮炎:种子或果肉油5 g /天,持续4个月。心血管疾病的危险因素:油果或风干浆果(相当于每天大约100克新鲜浆果);或在8周内加入300毫升果汁。干眼症:每天两次,每次1克,持续3个月。肝病:沙棘提取物每日15克,每日3次,共6个月。血小板聚集: 5 g /天的油,持续4周。绝经后症状:每天1.5克,连续3个月。肾脏疾病: 350 mg提取物每天两次,持续12周;或每天2克精油提取物,共8周。
没有很好的记录。
避免使用。缺乏有关怀孕和哺乳期间安全性和功效的信息。
没有很好的记录。
沙棘是一种无毒的类胡萝卜素在皮肤中的积累,表现为皮肤从黄色到橙色的变色,可能是由于沙棘的过量食用所致。
没有数据。
沙棘是一种中等大小,坚硬的落叶灌木,可以生长在2至6 m的高度之间。它被发现在北半球的河沿,山区以及海拔3,300至4,500 m的沙石地面中。树皮厚而粗糙。每片叶子是长叶状的或长叶状的,顶部绿色,下侧为银灰绿色。它在四月开花,从八月到十月收集酸味,珍珠状,淡橙色的水果。描述的亚种有9个。Guliyev2004,Goel 2002,Yang 2001,Yang 2002,Yang 2002该植物自然分布在中亚,欧洲从黑海沿岸到阿尔卑斯山以及西北欧洲的沿海地区。在加拿大和美国也可以找到它。杨2001
沙棘在治疗多种疾病方面有着悠久的历史。在许多亚洲国家(包括中国,印度和巴基斯坦),它被称为“神奇”植物。浆果在欧洲,俄罗斯和亚洲已被用作药物和食品添加剂超过2000年.Singh 2013
由于它们具有止血和抗炎作用,因此将这些水果添加到印度和西藏医学的处方中,以治疗肺,胃肠道,心脏(例如缺血性心脏病),血液,肝脏和代谢性疾病。古代藏医文献记载了沙棘用于发烧,发炎,毒性,脓肿,咳嗽,感冒,清痰,通便,肿瘤(尤其是在胃和食道中)和妇科疾病的用途。Guliyev2004,Goel 2002在塔吉克斯坦用作皮肤柔软剂。Guliyev 2004在蒙古,从植物的叶子和树枝上提取的提取物可用于治疗人和动物的结肠炎和小肠结肠炎。在中亚,树叶被用于治疗胃肠道疾病和皮肤疾病,并被局部用于治疗类风湿关节炎。Guliyev2004,Goel 2002,Xing 2002在传统中药中,沙棘被用于帮助消化和治疗咳嗽,循环系统疾病。疾病和疼痛,Guliyev 2004,Xing 2002,Yang 2001和糖苷配基异鼠李素是治疗肠炎和溃疡性结肠炎的专利药物.Zheng 2016
在俄罗斯,从种子和果实中提取的油已被局部用于治疗慢性皮肤病,湿疹,牛皮癣,红斑狼疮,烧伤,冻伤和宫颈糜烂。水果中的油已用于治疗血栓形成。油提取物已用于眼科治疗角膜炎,沙眼,结膜炎以及眼睑受伤或烧伤。Guliyev2004
作为一种经济资源,沙棘可用于多种产品中,包括油,果汁,化妆品,洗发水,以及作为糖果和果冻的食品添加剂。它已被广泛种植以帮助防止水土流失。Kallio2002,Beveridge 1999
沙棘包含类胡萝卜素,生育酚,固醇,类黄酮,脂质,抗坏血酸和单宁酸。各种营养物质和生物活性成分的存在和/或浓度会受到品种遗传学的影响,包括亚种,栽培方法,生长地点,天气和收获时间.Zheng 2016
沙棘的叶子,果实或果汁中的黄酮醇具有抗氧化和抗癌活性。古利耶夫2004,哈基宁1999,罗什2004,罗什2004,Hibasami 2005大多数以C-3糖苷,芸香糖苷和槐糖苷的形式存在。浆果中常见的糖苷包括槲皮素,山奈酚和杨梅素,而最丰富的糖苷则是异鼠李素。Zheng2016黄酮醇苷,糖和有机酸在提取物中的保存效果最佳,并且与干燥后的糖苷含量相当。如果使用超临界二氧化碳萃取法而不需要进一步的乙醇萃取,则整个浆果都可以。但是,这种方法可以去除亲脂性化合物(即三酰基甘油,生育酚,生育三烯酚,类胡萝卜素)。Linderborg2012
在沙棘汁中发现的Flavan-3-ols包括(+)儿茶素(和+/- gallocatechin)和(-)表儿茶素。在沙棘的叶子,汁液或果实中发现的酚酸包括没食子酸,蛋白酸,对香豆酸,阿魏酸,对羟基苯甲酸和鞣花酸.Guliyev 2004,Rösch2003沙棘果实或种子中的生育酚和生育三烯酚, Guliyev 2004,Kallio 2002,Luhua 2004α-生育酚具有最高的抗氧化剂活性,并且是最丰富的生育酚,约占浆果的76%至89%。
在沙棘果实中发现的类胡萝卜素可以降低与年龄相关的黄斑变性的风险,包括α-,β-和γ-胡萝卜素。番茄红素玉米黄质玉米黄质双棕榈酰胺; Guliyev 2004,Weller 2003,Kasparaviciene 2004,Pintea 2005由于提取的沙棘油具有较高的类胡萝卜素含量,因此其抗氧化活性更强。沙棘汁中的有机酸已被鉴定为草酸,柠檬酸,酒石酸,苹果酸,奎尼酸和抗坏血酸.Guliyev 2004
种子油和果实软质部分的脂肪酸组成不同。种子油包含亚油酸,α-亚油酸,油酸,棕榈酸,硬脂酸和痘苗酸。水果中含有棕榈油酸,棕榈酸和油酸。谷油中有1%至2%为甾醇,在果实的柔软部位中有1%至3%为谷固甾醇,异氟固醇,樟脑甾醇,stigmastanol,citrostadienol,Avenasterol,环黄烯醇,24-亚甲基环黄烷醇和Obtusifoliol.Guliyev 2004 ,杨2002年,卡基尔2004年
沙棘的果实和叶片中有40多种挥发性化合物。Guliyev2004,Cakir 2004,Tian 2004果实的蒸汽蒸馏产生8个脂族酯,9个脂族醇和10个脂族烃。挥发性水果香气的主要成分是十二烯酸乙酯,辛酸乙酯,癸醇,癸酸乙酯和十二烷酸乙酯。
从沙棘的叶子中分离出单宁的海藻糖蛋白A和B.吉田1991
据报道,有针对小鼠全身辐射的保护措施。浆果的含酒精提取物的存活率接近82%,而未经处理的辐照对照的存活率为0%。在肝脏中,浆果中的油脂抑制Fenton反应和辐射介导的羟基自由基的产生,并抑制超氧阴离子介导的硝基蓝四唑还原和硫酸亚铁介导的脂质过氧化。辐射防护作用可能与以下任何作用有关:自由基清除,加速干细胞增殖,免疫刺激和直接调节染色质组织.Goel 2002,Kumar 2002,Agrawala 2002腹膜内给予水叶提取物,剂量为30 mg / kg可防止全身照射的小鼠受到辐射诱发的空肠和骨髓损伤.Bala 2015
从沙棘种子中提取的油中的类黄酮诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡。在人乳腺癌细胞Bcap-37中,沙棘种子提取物中的黄酮类化合物诱导了32个与凋亡相关的基因的变化。沙棘中的黄酮醇可抑制早幼粒细胞白血病HL-60细胞。沙棘的水果和浆果提取物以剂量依赖的方式抑制结肠癌细胞HT29和乳腺癌细胞MCF-7的生长。这些提取物抑制了致癌物诱发的前胃癌和小鼠皮肤肿瘤发生。作用机制可能涉及第2期的上调(例如,谷胱甘肽S-二歧酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽还原酶)和抗氧化酶。Hibasami2005,Sun 2003,Olsson 2004,Padmavathi 2005,Zhang 2005
沙棘的叶提取物可能通过早期凋亡机制抑制了C6大鼠神经胶质瘤细胞的增殖。还注意到活性氧的减少.Kim 2017
沙棘油可能会刺激化疗后造血功能的恢复。饲喂沙棘油的骨髓抑制小鼠的血细胞计数超过对照组,死亡率降低。Chen2003
沙棘浆果中的酚类化合物可抑制革兰氏阴性和革兰氏阳性细菌的生长。杨梅素抑制人胃肠道菌群中乳酸菌的生长。沙棘种子的提取物抑制蜡状芽孢杆菌(最小抑菌浓度[MIC] 200 ppm),凝结芽孢杆菌(MIC 300 ppm),枯草芽孢杆菌(MIC 300 ppm),单核细胞增生李斯特菌(MIC 300 ppm)和小肠结肠炎耶尔森氏菌( MIC 350 ppm).Negi 2005,Puupponen-Pimiä2001沙棘的乙醇提取物以MIC约60 mcg / mL抑制幽门螺杆菌的生长.Li 2005观察到抗生素与革兰氏阳性菌表皮葡萄球菌的协同作用红霉素具有最强的协同作用(抗菌活性提高50%以上)。阿比迪2015年沙棘浆果类黄酮异鼠李素的水平以剂量依赖的方式降低了金黄色葡萄球菌的关键致病性细胞毒素,即α-溶血素。 2至16 mcg / mL。在后一个实验中,针对金黄色葡萄球菌引起的肺损伤的保护作用部分是由于转录下调,而对金黄色葡萄球菌的生长没有影响.Jiang 2016还证明了对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)的活性。与氯仿和水性提取物相比,浓度为6 mg / mL的沙棘浆果和树叶的正己烷提取物对MRSA有明显的抑制作用( P <0.05); Qadir 2016研究了浆果汁(包括沙棘汁)对已知与牙龈炎相关的精选细菌生长的影响,已知pH值可导致牙齿腐烂(低于5.5)。 pH值为5.4的10%沙棘浆果汁对表皮葡萄球菌有轻微的抑制作用。但是,金黄色葡萄球菌,变形链球菌和铜绿假单胞菌均被检测到。与对照相比,在10%的沙棘汁中金黄色葡萄球菌的生长速度是其的1.5倍。相反,所有7种研究的生长用20%的沙棘浆果汁的pH为4.4,其中包括缓症链球菌,血链球菌,和链球菌戈登的附加物质抑制。在pH为7的情况下,这3种化合物的生长也受到抑制.Widen 2015
沙棘提取物已证明对肾细胞中的A / H1N1流感病毒具有抗病毒活性。发挥最大抗病毒作用而不产生细胞毒性的浓度为50 mcg / mL.Toreli 2015
一项在254名健康的芬兰成年人中进行的双盲,随机,安慰剂对照试验评估了补充沙棘对普通感冒,消化道感染和尿路感染(UTI)的风险和持续时间的影响。在90天的观察期内,沙棘酱(28克/天;黄酮醇8.4毫克/天)对感冒或胃肠道感染没有影响。根据方案分析,治疗组的尿路感染似乎较少。但是,由于报告的UTI很少,因此无法得出明确的结论。在沙棘组中观察到C反应蛋白的少量降低.Larmo 2008
大量研究表明沙棘的抗氧化活性。沙棘的含酒精叶子和果实提取物抑制了铬(VI)诱导的自由基,细胞凋亡和DNA断裂。己烷提取物抑制胃组织中谷胱甘肽的消耗,并抑制尼古丁引起的红细胞氧化损伤。补油可增加谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,6-磷酸葡萄糖脱水酶的活化,并增加红细胞中唾液酸和巯基的膜水平。该油还可以防止二氧化硫对氧化的损害.Guliyev 2004,Yang 2002,Rösch2004,Rösch2003,Negi 2005,Geetha 2003,Wu 2003此外,沙棘果实和叶子的乙醇提取物表现出的抗氧化脂质过氧化活性可与Shivapriya 2015年,抗坏血酸和α-生育酚和减少了活性氧物种的细胞内产生,而冷冻干燥浆果的甲醇提取物的酚类成分比Aronia或葡萄籽提取物更能有效抑制血小板中的氧自由基产生。 Olas 2016在沙门氏菌的致癌,血管内皮,神经内分泌和白内障保护机制中也观察到了沙棘的抗氧化活性.Olsson 2004,Padmavathi 2005,Yang 2016,Luo 2015,Wang 2016,Shivapriya 2015,Dubey 2016
对胃溃疡具有保护和治疗作用的化合物可能涉及沙棘中的脂肪酸,β-胡萝卜素,α-生育酚和β-谷甾醇。沙棘的二氧化碳提取的种子和纸浆油的口服给药可能对浸水胁迫诱导的( P <0.05),利血平诱导的( P <0.01),幽门结扎诱导的( P <0.05 ),以及乙酸引起的大鼠胃溃疡( P <0.01)。Xing 2002对黏膜的影响与沙棘中的固醇和长链醇有关。
动物实验结果表明,沙棘油可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)-胆固醇水平,增加高密度脂蛋白(HDL)-胆固醇,抑制血栓形成和动脉粥样硬化,并抑制LDL的氧化。Yang2002, Eccleston 2002沙棘莓多酚对血管内皮的保护与炎症细胞因子(TNF-α)的降低和抗氧化酶活性(超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶)的增加有关,剂量依赖性地在大鼠中发生,Yang 2016而观察到具有生物活性的类黄酮异鼠李素通过抑制巨噬细胞凋亡来减轻小鼠模型中的动脉粥样硬化。Luo 2015基于3种剂量的沙棘和阳性对照(辛伐他汀)的氧化物代谢产物丙二醛的抗氧化活性没有差异。在大鼠中。杨2016
在一项双盲,安慰剂对照试验中,对20名男性中的沙棘汁对心血管疾病危险因素的影响进行了8周的研究。患者每天口服300毫升沙棘汁或安慰剂。没有观察到对血浆HDL胆固醇和LDL对氧化的敏感性的统计学显着影响。杨2002年,埃克斯顿2002年沙棘浆果补充剂对血清胆固醇(总胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白)和三酰甘油以及循环黄酮醇的影响进行了研究。双盲,随机,安慰剂对照的芬兰试验(N = 229)。 19至50岁的健康成年人每天接受28克/天的冷冻沙棘浆果原浆或安慰剂,持续90天,约占芬兰每日平均黄酮醇5.4 mg估计摄入量的167%,低于大多数西方国家。浆果组的血清黄酮醇(异鼠李素,槲皮素)增加;然而,对任何胆固醇参数均未见明显影响。相比之下,浆果组的C反应蛋白显着降低(中位数变化,-0.06 mg / L; P = 0.04)。Larmo2009在一项随机交叉试验(N = 110)中,总体代谢特征为与基线风险较低的女性相比,基线时心脏代谢风险较高的女性接受沙棘补充约1个月的影响显着。评估了4种基于浆果的饮食的效果,每种饮食均间隔30至39天的清除期。沙棘风干浆果,沙棘油,沙棘加麦芽糊精和冷冻越桔的使用量相当于约100克新鲜浆果,以代替部分日常饮食33至35天。测量血清ALT(主要结果)以及脂质,葡萄糖和炎症代谢指标(次要结果)的变化。虽然包括沙棘和麦芽糊精在内的饮食对代谢组产生了显着的负面影响,但大量超低密度脂蛋白中的胆固醇酯增加,血清乙酸盐减少( P <0.0028)诱导对整体代谢产物的显着总体有益影响( P <0.001至0.003)。单个代谢物的大多数变化都不显着。然而,显着改变的个别措施是HDL小颗粒中的甘油三酸酯,血清肌酐和带有沙棘浆果的苯丙氨酸( P <0.0028)。沙棘油中密度脂蛋白中的无血清胆固醇,白蛋白,乳酸,胆固醇,甘油三酸酯和颗粒浓度( P <0.0028); HDL小颗粒和越橘中的甘油三酸酯和甘油三酯( P <0.0028)。没有提供有关ALT主要结局的结果。拉莫2013年与这项研究相反,2011年一项随机交叉试验(N = 110)在食用4种浆果饮食的超重和/或肥胖妇女中,无法确定有关ALT的主要结论。沙棘或越橘对代谢变量的影响基于。许多因素混淆了结果,包括参与者的饮食改变导致每日糖摄入量增加16克。尽管某些个体代谢参数的平均变化(即体重,细胞间和血管粘附分子减少)有显着差异,但置信区间非常宽,标准偏差为平均值的1.5至11倍,这表明研究结果。Lehtonen2011
餐后高甘油三酯血症和血脂是已知的未来心脏事件的危险因素。在一项交叉研究中,对健康男性中的4种沙棘浆果和黑加仑子制剂的特定成分对餐后血脂的影响进行了评估(N = 25)。提供无乳糖,无脂肪的无味天然酸奶作为菜粕,含菜籽油(35 g)加上相当于400 g新鲜浆果和20至24 g纤维的浆果制剂。与富含纤维和多酚的对照相比,所有三种富含纤维的沙棘制剂均具有多酚含量变化,可延缓血脂。由于沙棘天然富含脂质,因此有望达到这种延迟效果。甘油三酯的总体反应没有改变.2012年莱德堡
在一项针对88位患者的研究中,与使用硝苯地平和缓释维拉帕米治疗的患者相比,沙棘中的总黄酮没有改变高血压的交感活性.Zhang 2001
沙棘中的固醇和长链醇对皮肤有积极影响。
在大鼠的实验性皮肤伤口中检查了含有沙棘提取物的卡波普凝胶的功效。活检显示,用凝胶提取物治疗的大鼠上皮形成的强度更高且发生得更早,肉芽组织的分化(成熟的胶原纤维,丰富的血管)也更快.Ianev 1995
局部应用的沙棘油可促进各种伤口,烧伤和皮肤辐射性皮炎的愈合。杨2002
在1999年的一项双盲,平行,随机,安慰剂对照试验中,对49名特应性皮炎患者进行了膳食提取物与提取的种子和软部分(浆果果皮和果皮)沙棘油的膳食补充试验。患者每天口服5克(10粒胶囊)沙棘籽或纸浆油,或石蜡油(对照组),持续4个月。杨1999年治疗1个月后,接受籽油的患者报告特应性皮炎症状有所改善,与血浆脂质中α亚麻酸的增加有关。用纸浆油治疗的患者血浆磷脂和中性脂质中棕榈油酸水平升高( P <0.05);但是,这些变化与症状改善无关。杨酰甘油水平,血清总水平和特异性免疫球蛋白E.Yang,1999年均未发现变化。这项1999年的研究是唯一一项符合2012年Cochrane评价评价膳食补充剂治疗既定性湿疹的沙棘标准的试验。巴斯夫-Hextall 2012在安慰剂对照,平行,随机,双盲试验中对16名特应性皮炎患者进行了研究,补充了4种以上的种子和果肉油几个月没有导致皮肤甘油磷脂的变化。杨2000
沙棘种子和果实提取物中的类黄酮抑制小鼠糖代谢,降低血清葡萄糖,血清胆固醇和血清甘油三酯。Cao 2003在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型中,主要的促炎介质(肿瘤坏死因子[TNF]-α,沙棘种子蛋白,原花青素和多糖提取物给药后,观察到与炎症和胰岛素抵抗相关的白介素[IL] -6,C反应蛋白)和关键转录因子(NF-kappaB)。另外,还测量了对胰岛素,空腹血糖和脂质参数的影响。给予每种提取物3剂量(50、100和200 mg / kg /天)4周后,中高剂量的沙棘籽蛋白提取物可显着改善体重,空腹血糖,总胆固醇, HDL-胆固醇,LDL-胆固醇,甘油三酸酯和血清胰岛素,以及C反应性,IL-6,TNF-α和NF-κB的炎性生物标记物(0.01 < P <0.05)。在大多数结果中,种子蛋白提取物的作用与原花青素或多糖提取物没有显着差异。这些有益的作用可能是通过NF-κB信号通路的作用介导的。元2016年,沙棘果油提取物具有改善胰岛素敏感性,降低血糖,促进肝糖原形成和保护葡萄糖肝毒性的潜在益处。在2型糖尿病小鼠模型中。对血糖的影响表现出剂量依赖性。胰岛素抵抗的改善是通过PI3K / Akt途径介导的,基因和蛋白质表达得以增强。高2017
在子宫内膜异位症的大鼠模型中,沙棘果油提取物(标准脂肪酸含量超过85%)和圣约翰草花的提取物联合使用4周可显着减少子宫内膜植入物并防止粘连(每次P <0.001 )与对照组相比。在提取物和参考药物(buserelin)之间没有发现显着差异。随后,仅在干预组和参考组的动物中观察到规律的发情周期。与对照组相比,沙棘/圣地平后观察到炎症生物标志物(即TNF-α,IL-6,血管内皮生长因子)明显减少。约翰草提取物的管理(每次P <0.01)。伊尔汗2016
与对照组相比,在大鼠右后爪发炎的同一天或发炎前5天施用沙棘叶提取物可减轻炎症,其剂量依赖性。甘菊2005年长期应激模型用大鼠研究沙棘油对神经内分泌免疫网络和应激诱导的自然杀伤(NK)细胞抑制的作用和机制。使用超临界二氧化碳工艺从压制浆果中提取沙棘油,并以低剂量(5 mL / kg)和高剂量(10 mL / kg)施用21天。补充沙棘油可减轻体重,并降低NK细胞的细胞毒性,细胞数量以及凋亡蛋白穿孔素和粒酶B的细胞表达。沙棘油似乎也减轻了神经内分泌应激的标记(即,皮质醇,肾上腺皮质激素,IL-1β,TNF-α)。Diandong2016
在大鼠的一项研究中,沙棘籽油减少了大脑中动脉闭塞后的梗死体积,并保护了缺血性脑梗死.Cheng 2003
种子油抑制小鼠四氯化碳,乙醇和对乙酰氨基酚诱导的丙二醛在肝脏中的形成。它降低了CCl4和对乙酰氨基酚诱导的血清谷氨酸丙酮酸转氨酶水平。此外,沙棘的种子油阻止了对乙酰氨基酚引起的肝损伤中谷胱甘肽的消耗。已经在大鼠中证明了该油的保肝作用.Cheng 1990,Lipkan 2000
在48例肝硬化患者(Child-Pugh A级和B级)中测试了沙棘提取油(每天口服15 g,共6个月)的临床效果。主要结果包括细胞因子的测量和肝纤维化的各种血液参数以及肝功能测试(例如,IL-6,TNF-α,白蛋白,AST,ALT)。用沙棘提取物治疗的患者血清中的层粘连蛋白,透明质酸,总胆汁酸以及III型和IV型胶原蛋白水平降低。这些结果表明沙棘籽油可能对肝病的预防和治疗具有一定的有益作用。高2003
沙棘汁可以预防铅引起的小鼠神经毒性而引起的学习和记忆变化。许2005年在人的大脑中测试了沙棘干果实和叶子的乙醇提取物,其浓度范围为3.2 mcg / mL至100 mcg / mL。细胞系。以剂量依赖性方式观察到神经保护作用,其中最有效的神经保护作用为100 mcg / mL。该提取物还表现出与抗坏血酸和α-生育酚标准相当的抗氧化剂脂质过氧化活性,并减少了细胞内活性氧的产生。Shivapriya 2015神经内分泌应激的标志物(即,皮质醇,肾上腺皮质激素,IL-1β,TNF-α)在慢性应激模型中,沙棘油似乎对大鼠有一定程度的缓解作用.Diandong 2016
与高脂饮食组相比,高脂饮食的小鼠服用沙棘叶提取物和黄酮苷提取物均降低了脂肪量.Kwon 2017此外,与肥胖相关的其他措施,例如胰岛素抵抗和肝脂肪变性受到有利影响。鼠李糖多糖中富含类黄酮的提取物可降低小鼠血清和肝脏的体重增加和甘油三酸酯浓度。杨2017年
在体内研究了沙棘原花色素(PACs)对视网膜变性的影响。低剂量和高剂量沙棘种子PAC(分别为50 mg / kg /天和100 mg / kg /天)均改善了兔子的感光细胞损伤。大剂量补充还抑制了可见光治疗对视网膜结构的损害。通过对总抗氧化能力,丙二醛,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶,TNF-α,IL-1β,IL-6和血管内皮生长因子的影响来衡量,在两个治疗组中均观察到抗氧化,抗炎和抗血管生成活性。此外,施用沙棘种子PAC分别使凋亡和抗凋亡蛋白的表达降低和升高.Wang 2016使用山羊眼镜证明了野生沙棘叶提取物(水)对白内障的抗氧化作用和潜在的保护作用。在500 mcg / mL和1,000 mcg / mL的浓度下,提取物减少了超氧化物歧化酶并减少了谷胱甘肽的形式.Dubey 2016
在一项双盲对照试验中,将100名患有主观干眼症状的参与者随机分配至沙棘油(一日两次,每餐1克)或安慰剂3个月,以确定其对症状的影响以及泪膜的渗透压,稳定性,和分泌物。调整显着的协变量(基线值,年龄,性别,隐形眼镜)后,沙棘组的泪膜渗透压显着增加。参与者的干眼症状记录显示,与安慰剂相比,沙棘组中报告红肿和灼热的最高分数较低的受试者比例为(6%vs 36%; P = 0.04)(12%vs 32%; P = 0.04) 。各组之间的其他23种症状均无显着差异。与安慰剂相比,干预组的隐形眼镜佩戴者报告的“眼部症状天数”明显减少(分别为65%和81%; P = 0.049),并且他们佩戴眼镜的频率更高(45天比27天),并且佩戴时间更长( 14 hours vs 11 hours).Larmo 2010 Fatty acid composition of tear film was not different between groups receiving sea buckthorn oil or placebo (palm and coconut oil triacylglycerols), indicating that the beneficial effects of sea buckthorn oil on dry eye do not appear to be mediated directly through fatty acids.Jarvinen 2011
Total flavones from sea buckthorn fruit prolonged thrombotic occlusion time in a mouse femoral artery thrombosis model. In the same study, total flavones inhibited platelet aggregation induced by collagen in a concentration-dependent manner but did not affect aggregation induced by arachidonic acid and adenosine diphosphate. The mechanism of action remains unclear but may involve suppression of arachidonic acid synthesis by collagen receptor stimulation.Cheng 2003
The effects of sea buckthorn berry oil on cardiovascular disease risk were studied over a 4-week period in 12 healthy, normolipidemic men in a double-blind, randomized, crossover study. Patients were treated with ten 500 mg capsules of sea buckthorn berry oil orally daily. Patients taking sea buckthorn berry oil demonstrated a clear decrease in the rate of adenosine-5-diphosphate–induced platelet aggregation ( P <0.05) and maximum aggregation at 4 minutes (percentage aggregation, P <0.01). The mechanisms behind these effects remain unclear.Johansson 2000
In a double-blind, randomized, controlled trial, the effect of orally administered sea buckthorn oil (3 g/day [1.5 g twice daily]) compared with placebo was assessed on vaginal atrophy in symptomatic postmenopausal women (N=116). In compliant participants, a 3-month supplementation with sea buckthorn oil produced an insignificant improvement in vaginal health score, while a decrease was observed with placebo. The rate of improvement in vaginal epithelial integrity scores was significantly better than placebo ( P =0.03). Subjective assessments of night sweats were reported by participants in daily logbooks and were significantly less in the treatment group during month 3.Larmo 2014
Uremia is associated with oxidative stress and cellular inflammation. Because patients with chronic kidney disease often suffer from oral health problems, the ability of sea buckthorn to affect oxidative and inflammatory biomarkers in saliva has been investigated. In a double-blind, randomized, crossover trial conducted in 63 adult hemodialysis patients, results showed no changes in DNA damage, salivary flow rates, or inflammatory biomarkers (ie, hs-CRP, antitrypsin, orosomucoid, B-leukocytes) with supplementation of sea buckthorn extract (supercritical carbon dioxide extraction) 2 g/day for 8 weeks compared with placebo. The order of the crossover sequence significantly affected ( P =0.001) changes in 2 inflammation markers, hs-CRP and orosomucoid, with sea buckthorn followed by placebo resulting in increased values and the opposite sequence yielding decreased values. Sea buckthorn resulted in significant increases in phosphate and sodium, and a decrease in iron. Significant increases in creatinine, urea, potassium, immunoglobulin A, and immunoglobulin M occurred with placebo but were unchanged with sea buckthorn.Rodhe 2013 In another randomized controlled trial, sea buckthorn as an adjunct to standard therapy for idiopathic nephrotic syndrome was investigated in 56 adult and pediatric patients. After 12 weeks, 350 mg twice daily of sea buckthorn supplementation added to standard therapy provided no statistically significant benefit compared with standard therapy alone for edema, anorexia, weakness, oliguria, blood pressure, hemoglobin, serum creatinine, phosphorus, blood urea, or weight. However, reductions in cholesterol, 24-hour urinary protein, IL-6, apolipoprotein B, and CRP were observed in the sea buckthorn group.Singh 2013
Flavones from sea buckthorn promoted healing of the patellar tendon in a rat model by enhancing collagen deposition and muscle fiber recovery.Fu 2005
Empirical healers have recommended approximately 20 g/day of sea buckthorn fruit in traditional ethnic medicine.Grad 2012 In clinical trials, doses of the air-dried berries, or seed or pulp oil taken orally ranged from 5 to 45 g daily for 4 weeks to 6 months.Yang 1999, Gao 2003, Johansson 2000 Sea buckthorn juice has been administered in volumes up to 300 mL daily over 8 weeks.
28 g/day of sea buckthorn puree for 90 days appeared to reduce the incidence of UTIs in Finnish adults.Larmo 2010
5 g/day of seed oil or pulp oil (as ten 500 mg capsules) for 4 months improved symptoms in patients with atopic dermatitis.Yang 1999
Sea buckthorn air-dried berries or oil for 1 month (equivalent to approximately 100 g/day fresh berries) was beneficial in women.Larmo 2013 In healthy men, postprandial lipemia was improved with administration of dried sea buckthorn berries (equivalent to 400 g of fresh berries) with meals.Linderborg 2012 Sea buckthorn juice 300 mL over 8 weeks has been administered in a trial evaluating effects on coronary disease risk factors.Eccleston 2002
1 g twice daily of sea buckthorn oil for 3 months helped symptoms of dry eye.Larmo 2010, Järvinen 2011
15 g 3 times daily of sea buckthorn extract for 6 months improved several hepatic biomarkers in patients with cirrhosis.Gao 2003
5 g/day of sea buckthorn oil administered for 4 weeks improved platelet aggregation in a small study of healthy normolipidemic individuals.Johansson 2000
1.5 g twice daily of sea buckthorn oil given for 3 months reduced night sweats and improved vaginal epithelial integrity.Larmo 2014
Adjunctive use of sea buckthorn extract 350 mg twice daily for 12 weeks improved cholesterol, 24-hour urinary protein, IL-6, apolipoprotein B, and C-reactive protein (60) Sea buckthorn oil extract 2 g/day administered for 8 weeks in hemodialysis patients did not demonstrate significant changes in effects of chronic kidney disease.Rodhe 2013
避免使用。 Information regarding safety and efficacy during pregnancy and lactation is lacking.
Sea buckthorn oil decreased the cytogenetic action of cyclophosphamide and farmorubicin.Nersesian 1990
Sea buckthorn juice decreased the genotoxic effects of cisplatin on bone marrow and sperm cells in mice at a dose of 1.2 mg/kg.Nersesyan 2004
Carotenodermia (yellow to orange discoloration of the skin) was reported in a 45-year-old man after he consumed 100 g/day of sea buckthorn syrup for 6 months. This dose is 5 times the amount usually recommended by empirical healers. Hypercarotenemia resulted in excess carotene being stored in the skin; it is also stored in fat. Clinically, carotenodermia is distinguishable from jaundice, as the conjunctiva remains unaffected. Because carotene is nontoxic, hypercarotenemia is not considered dangerous.Grad 2012
Research from toxicological studies using animal models suggests seed oil and oil from the fruit's soft parts are safe for consumption. These studies also examined acute and chronic toxicity of blood, liver, and heart as well as mutagenicity and teratogenicity of ingested oils.Yang 2002
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据报道,有针对小鼠全身辐射的保护措施。浆果的含酒精提取物的存活率接近82%,而未经处理的辐照对照的存活率为0%。在肝脏中,浆果中的油脂抑制Fenton反应和辐射介导的羟基自由基的产生,并抑制超氧阴离子介导的硝基蓝四唑还原和硫酸亚铁介导的脂质过氧化。辐射防护作用可能与以下任何作用有关:自由基清除,加速干细胞增殖,免疫刺激和直接调节染色质组织。 Goel 2002 , Kumar 2002 , Agrawala 2002以30 mg / kg腹膜内给药的含水叶提取物可防止辐射对全身照射小鼠的空肠和骨髓造成伤害。巴拉2015
从沙棘种子中提取的油中的类黄酮诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡。在人乳腺癌细胞Bcap-37中,沙棘种子提取物中的黄酮类化合物诱导了32个与凋亡相关的基因的变化。沙棘中的黄酮醇可抑制早幼粒细胞白血病HL-60细胞。沙棘的水果和浆果提取物以剂量依赖的方式抑制结肠癌细胞HT29和乳腺癌细胞MCF-7的生长。这些提取物抑制了致癌物诱发的前胃癌和小鼠皮肤肿瘤发生。作用机制可能涉及阶段2的上调(例如,谷胱甘肽S-二歧酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽还原酶)和抗氧化酶。 Hibasami 2005 , Sun 2003 , Olsson 2004 , Padmavathi 2005 , Zhang 2005
沙棘的叶提取物可能通过早期凋亡机制抑制了C6大鼠神经胶质瘤细胞的增殖。还注意到活性氧的减少。金2017
沙棘油可能会刺激化疗后造血功能的恢复。在用沙棘油喂养的骨髓抑制小鼠中,血细胞计数超过了对照组,死亡率降低了。陈2003
沙棘浆果中的酚类化合物可抑制革兰氏阴性和革兰氏阳性细菌的生长。杨梅素抑制人胃肠道菌群中乳酸菌的生长。沙棘种子的提取物抑制蜡状芽孢杆菌(最小抑菌浓度[MIC] 200 ppm),凝结芽孢杆菌(MIC 300 ppm),枯草芽孢杆菌(MIC 300 ppm),单核细胞增生李斯特菌(MIC 300 ppm)和小肠结肠炎耶尔森氏菌( MIC 350 ppm)。 Negi 2005 , Puupponen-Pimiä2001沙棘的乙醇提取物以大约60 mcg / mL的MIC抑制幽门螺杆菌的生长。 Li 2005观察到抗生素对革兰氏阳性细菌表皮葡萄球菌具有协同作用,其中红霉素具有最强的协同作用(抗菌活性增加50%以上)。 Abidi 2015金黄色葡萄球菌黄酮类异鼠李素的剂量依赖性地降低了金黄色葡萄球菌的关键致病性细胞毒素α-溶血素,浓度为2至16 mcg / mL。在后一个实验中,针对金黄色葡萄球菌诱导的肺损伤的保护作用部分是由于转录下调,而对金黄色葡萄球菌的生长没有影响。 Jiang 2016活性也被证明可抵抗耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)。与氯仿和水性提取物相比,浓度为6 mg / mL的沙棘浆果和树叶的正己烷提取物对MRSA有明显的抑制作用( P <0.05);与对照(万古霉素)相比,该活性不显着。 Qadir 2016在已知导致牙齿腐烂的pH值(低于5.5)下,研究了浆果汁(包括沙棘汁)对通常与牙龈炎相关的某些细菌生长的影响。 pH值为5.4的10%沙棘浆果汁对表皮葡萄球菌有轻微的抑制作用。但是,金黄色葡萄球菌,变形链球菌和铜绿假单胞菌均被检测到。与对照相比,在10%的沙棘汁中金黄色葡萄球菌的生长速度是其的1.5倍。相反,所有7种研究的生长用20%的沙棘浆果汁的pH为4.4,其中包括缓症链球菌,血链球菌,和链球菌戈登的附加物质抑制。在pH值为7的情况下,对这3种化合物的生长也有抑制作用。扩大2015
沙棘提取物已证明对肾细胞中的A / H1N1流感病毒具有抗病毒活性。发挥最大抗病毒作用而不产生细胞毒性的浓度为50 mcg / mL。托雷利2015
一项在254名健康的芬兰成年人中进行的双盲,随机,安慰剂对照试验评估了补充沙棘对普通感冒,消化道感染和尿路感染(UTI)的风险和持续时间的影响。在90天的观察期内,沙棘酱(28克/天;黄酮醇8.4毫克/天)对感冒或胃肠道感染没有影响。根据方案分析,治疗组的尿路感染似乎较少。但是,由于报告的UTI很少,因此无法得出明确的结论。在沙棘组中观察到C反应蛋白的少量降低。拉尔莫2008
大量研究表明沙棘的抗氧化活性。沙棘的含酒精叶子和果实提取物抑制了铬(VI)诱导的自由基,细胞凋亡和DNA断裂。己烷提取物抑制胃组织中谷胱甘肽的消耗,并抑制尼古丁引起的红细胞氧化损伤。补油可增加谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,6-磷酸葡萄糖脱水酶的活化,并增加红细胞中唾液酸和巯基的膜水平。该油还可以防止二氧化硫对氧化的损害。 Guliyev 2004 , Yang 2002 , Rösch2004 , Rösch2003 , Negi 2005 , Geetha 2003 , Wu 2003此外,沙棘干果实和叶片的乙醇提取物具有与抗坏血酸和α-生育酚相当的抗氧化脂质过氧化活性,并减少了活性氧, Shivapriya 2015,而冷冻干燥浆果的甲醇提取物中的酚类成分比Aronia或葡萄籽提取物更能有效抑制血小板中氧自由基的产生。 Olas 2016沙棘的抗氧化活性也已在致癌,血管内皮,神经内分泌和白内障保护机制中观察到。奥尔森2004年,帕德玛瓦蒂2005年,杨2016年,罗2015年,王2016年,希瓦普里娅2015年,杜贝2016年
对胃溃疡具有保护和治疗作用的化合物可能涉及沙棘中的脂肪酸,β-胡萝卜素,α-生育酚和β-谷甾醇。沙棘的二氧化碳提取的种子和纸浆油的口服给药可能对浸水胁迫诱导的( P <0.05),利血平诱导的( P <0.01),幽门结扎诱导的( P <0.05 )和乙酸诱发的大鼠胃溃疡( P <0.01)。邢2002对沙棘中固醇和长链醇的影响与粘膜有关。
动物实验结果表明,沙棘油可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)-胆固醇水平,增加高密度脂蛋白(HDL)-胆固醇,抑制血栓形成和动脉粥样硬化,并抑制LDL的氧化。 Yang 2002 , Eccleston 2002沙棘莓多酚对血管内皮的保护与炎症细胞因子(TNF-alpha)的降低和抗氧化酶活性(超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶)的增加有关,剂量依赖性, Yang 2016,而观察到具有生物活性的类黄酮异鼠李素通过抑制巨噬细胞凋亡来减轻小鼠模型中的动脉粥样硬化。 Luo 2015根据抗氧化物代谢物丙二醛的测定,抗氧化活性在3种沙棘剂量和阳性对照(辛伐他汀)之间没有差异。杨2016
在一项双盲,安慰剂对照试验中,对20名男性中的沙棘汁对心血管疾病危险因素的影响进行了8周的研究。患者每天口服300毫升沙棘汁或安慰剂。没有观察到对血浆HDL胆固醇和LDL对氧化的敏感性的统计学显着影响。 Yang 2002 , Eccleston 2002在一项双盲,随机,安慰剂对照的芬兰试验(N = 229)中研究了补充沙棘浆果对血清胆固醇(总胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白),三酰基甘油以及循环黄酮醇的影响。 19至50岁的健康成年人每天接受28克/天的冷冻沙棘浆果原浆或安慰剂,持续90天,约占芬兰每日平均黄酮醇5.4 mg估计摄入量的167%,低于大多数西方国家。浆果组的血清黄酮醇(异鼠李素,槲皮素)增加;然而,对任何胆固醇参数均未见明显影响。相反,浆果组的C反应蛋白显着降低(中位数变化,-0.06 mg / L; P = 0.04)。 Larmo 2009在一项随机,交叉试验(N = 110)中,与基线风险较低的女性相比,基线时心脏代谢风险较高的女性在补充沙棘约1个月后,总体代谢状况受到显着影响。评估了4种基于浆果的饮食的效果,每种饮食均间隔30至39天的清除期。沙棘风干浆果,沙棘油,沙棘加麦芽糊精和冷冻越桔的使用量相当于约100克新鲜浆果,以代替部分日常饮食33至35天。测量血清ALT(主要结果)以及脂质,葡萄糖和炎症代谢指标(次要结果)的变化。虽然包括沙棘和麦芽糊精在内的饮食对代谢组产生了显着的负面影响,但大量超低密度脂蛋白中的胆固醇酯增加,血清乙酸盐减少( P <0.0028)诱导对整体代谢产物的显着总体有益影响( P <0.001至0.003)。单个代谢物的大多数变化都不显着。然而,显着改变的个别措施是HDL小颗粒中的甘油三酸酯,血清肌酐和带有沙棘浆果的苯丙氨酸( P <0.0028)。沙棘油中密度脂蛋白中的无血清胆固醇,白蛋白,乳酸,胆固醇,甘油三酸酯和颗粒浓度( P <0.0028); HDL小颗粒和越橘中的甘油三酸酯和甘油三酯( P <0.0028)。没有提供有关ALT主要结局的结果。 Larmo 2013与这项研究相反,2011年一项随机交叉试验(N = 110)在食用4种浆果饮食的超重和/或肥胖妇女中,根据沙棘或越橘对代谢变量的影响,无法得出强有力的结论。 。许多因素混淆了结果,包括参与者的饮食改变导致每日糖摄入量增加16克。尽管某些个体代谢参数的平均变化(即体重,细胞间和血管粘附分子减少)有显着差异,但置信区间非常宽,标准偏差为平均值的1.5至11倍,这表明研究结果。 Lehtonen 2011
餐后高甘油三酯血症和血脂是已知的未来心脏事件的危险因素。在一项交叉研究中,对健康男性中的4种沙棘浆果和黑加仑子制剂的特定成分对餐后血脂的影响进行了评估(N = 25)。提供无乳糖,无脂肪的无味天然酸奶作为菜粕,含菜籽油(35 g)加上相当于400 g新鲜浆果和20至24 g纤维的浆果制剂。与富含纤维和多酚的对照相比,所有三种富含纤维的沙棘制剂均具有多酚含量变化,可延缓血脂。由于沙棘天然富含脂质,因此有望达到这种延迟效果。总体三酰甘油反应没有改变。 Linderborg 2012年
在一项针对88位患者的研究中,与硝苯地平和维拉帕米缓释治疗的患者相比,沙棘中的总黄酮没有改变高血压的交感活性。张2001
沙棘中的固醇和长链醇对皮肤有积极影响。
在大鼠的实验性皮肤伤口中检查了含有沙棘提取物的卡波普凝胶的功效。活组织检查显示,在用凝胶提取物治疗的大鼠中,上皮形成的强度更高并且发生得更早,并且肉芽组织的分化(成熟的胶原纤维,丰富的血管)更快。亚涅夫1995
局部应用的沙棘油可促进皮肤各种伤口,烧伤和辐射性皮炎的愈合。杨2002
在1999年的一项双盲,平行,随机,安慰剂对照试验中,对49名特应性皮炎患者进行了膳食提取物与提取的种子和软部分(浆果果皮和果皮)沙棘油的膳食补充试验。患者每天口服5克(10粒胶囊)沙棘籽或纸浆油或石蜡油(对照组),持续4个月。 Yang 1999经过1个月的治疗,接受籽油的患者报告特应性皮炎症状有所改善,这与血浆脂质中α-亚麻酸的增加有关。用纸浆油治疗的患者血浆磷脂和中性脂质中棕榈油酸水平升高( P <0.05);但是,这些变化与症状改善无关。没有发现三酰甘油水平,血清总水平和特异性免疫球蛋白E的变化。杨1999年,虽然这项1999年的研究是沙棘符合2012年Cochrane审查评估膳食补充剂治疗既定性湿疹的选择标准的唯一试验/皮炎,它被认为是劣质的,没有提供令人信服的有益证据。 Bath-Hextall 2012在一项针对16位特应性皮炎患者的安慰剂对照,平行,随机,双盲试验中,在4个月内补充种子和果肉油并未导致皮肤甘油磷脂的变化。杨2000
沙棘种子和果实提取物中的类黄酮抑制小鼠的糖代谢,并降低血清葡萄糖,血清胆固醇和血清甘油三酸酯。 Cao 2003在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型中,主要的促炎介质(肿瘤坏死因子[TNF]-α,白介素[IL] -6,C反应蛋白)和关键转录因子(NF-kappaB)与炎症和施用沙棘种子蛋白,原花青素和多糖提取物后观察到胰岛素抵抗。另外,还测量了对胰岛素,空腹血糖和脂质参数的影响。给予每种提取物3剂量(50、100和200 mg / kg /天)4周后,中高剂量的沙棘籽蛋白提取物可显着改善体重,空腹血糖,总胆固醇, HDL-胆固醇,LDL-胆固醇,甘油三酸酯和血清胰岛素,以及C反应性,IL-6,TNF-α和NF-κB的炎性生物标记物(0.01 < P <0.05)。在大多数结果中,种子蛋白提取物的作用与原花青素或多糖提取物没有显着差异。这些有益作用可以通过NF-κB信号传导途径的作用来介导。 Yuan 2016沙棘果油提取物具有改善胰岛素敏感性,降低血糖,促进肝糖原形成和保护葡萄糖肝毒性的潜在益处,已在体外和2型糖尿病小鼠模型中得到证实。对血糖的影响表现出剂量依赖性。胰岛素抵抗的改善是通过PI3K / Akt途径介导的,其中基因和蛋白质表达得以增强。高2017
在子宫内膜异位症的大鼠模型中,沙棘果油提取物(标准脂肪酸含量超过85%)和圣约翰草花的提取物联合使用4周可显着减少子宫内膜植入物并防止粘连(每次P <0.001 )与对照组相比。在提取物和参考药物(buserelin)之间没有发现显着差异。随后,仅在干预组和参考组的动物中观察到规律的发情周期。与对照组相比,沙棘/圣地平后观察到炎症生物标志物(即TNF-α,IL-6,血管内皮生长因子)明显减少。约翰草提取物的管理(每次P <0.01)。伊尔汗2016
与对照组相比,在大鼠右后爪中诱发炎症的同一天或之前5天施用沙棘叶提取物可减轻炎症。 Ganju 2005使用大鼠长期应激模型研究沙棘油对神经内分泌免疫网络和应激诱导的自然杀伤(NK)细胞抑制的作用和机制。使用超临界二氧化碳工艺从压制浆果中提取沙棘油,并以低剂量(5 mL / kg)和高剂量(10 mL / kg)施用21天。补充沙棘油可减轻体重,并降低NK细胞的细胞毒性,细胞数量以及凋亡蛋白穿孔素和粒酶B的细胞表达。沙棘油似乎也减轻了神经内分泌应激的标记(即,皮质醇,肾上腺皮质激素,IL-1β,TNF-α)。滇东2016
在大鼠的一项研究中,沙棘籽油减少了大脑中动脉闭塞后的梗死体积,并防止了缺血性脑梗塞。程2003
种子油抑制小鼠四氯化碳,乙醇和对乙酰氨基酚诱导的丙二醛在肝脏中的形成。它降低了CCl4和对乙酰氨基酚诱导的血清谷氨酸丙酮酸转氨酶水平。此外,沙棘的种子油阻止了对乙酰氨基酚引起的肝损伤中谷胱甘肽的消耗。已经在大鼠中证明了该油的肝保护特性。程1990 ,李坎2000
在48例肝硬化患者(Child-Pugh A级和B级)中测试了沙棘提取油(每天口服15 g,共6个月)的临床效果。主要结果包括细胞因子的测量和肝纤维化的各种血液参数以及肝功能测试(例如,IL-6,TNF-α,白蛋白,AST,ALT)。用沙棘提取物治疗的患者血清中的层粘连蛋白,透明质酸,总胆汁酸以及III型和IV型胶原蛋白水平降低。这些结果表明沙棘籽油可能在肝病的预防和治疗中具有一些有益的作用。高2003
沙棘汁可以防止因铅引起的小鼠神经毒性而导致的学习和记忆变化。 Xu 2005在人的神经细胞系中测试了干沙棘果实和叶子的乙醇提取物,其浓度范围为3.2 mcg / mL至100 mcg / mL。以剂量依赖性方式观察到神经保护作用,其中最有效的神经保护作用为100 mcg / mL。提取物还表现出与抗坏血酸和α-生育酚标准品相当的抗氧化剂脂质过氧化活性,并减少了细胞内活性氧的产生。 Shivapriya 2015在大鼠慢性应激模型中,沙棘油对神经内分泌应激的标志物(即,皮质醇,肾上腺皮质激素,IL-1β,TNF-α)似乎也有所减弱。滇东2016
与高脂饮食组相比,高脂饮食喂养的小鼠沙棘叶提取物和类黄酮糖苷提取物均减少了脂肪量。 Kwon 2017此外,与肥胖相关的其他措施(例如胰岛素抵抗和肝脂肪变性)也受到了有益的影响。鼠李糖多糖富含类黄酮的提取物可降低小鼠血清和肝脏的体重增加和甘油三酸酯浓度。杨2017
在体内研究了沙棘原花色素(PACs)对视网膜变性的影响。低剂量和高剂量沙棘种子PAC(分别为50 mg / kg /天和100 mg / kg /天)均改善了兔子的感光细胞损伤。大剂量补充还抑制了可见光治疗对视网膜结构的损害。通过对总抗氧化能力,丙二醛,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶,TNF-α,IL-1β,IL-6和血管内皮生长因子的影响来衡量,在两个治疗组中均观察到抗氧化,抗炎和抗血管生成活性。另外,通过施用沙棘种子PAC,凋亡和抗凋亡蛋白的表达分别降低和增加。 Wang 2016使用山羊眼镜证明了野生沙棘叶提取物(水)对白内障的抗氧化作用和潜在的保护作用。在500 mcg / mL和1,000 mcg / mL的浓度下,提取物可降低超氧化物歧化酶和还原型谷胱甘肽。杜贝2016
在一项双盲对照试验中,将100名患有主观干眼症状的参与者随机分配至沙棘油(一日两次,每餐1克)或安慰剂3个月,以确定其对症状的影响以及泪膜的渗透压,稳定性,和分泌物。调整显着的协变量(基线值,年龄,性别,隐形眼镜)后,沙棘组的泪膜渗透压显着增加。参与者的干眼症状记录显示,与安慰剂相比,沙棘组中报告红肿和灼热的最高分数较低的受试者比例为(6%vs 36%; P = 0.04)(12%vs 32%; P = 0.04) 。各组之间的其他23种症状均无显着差异。与安慰剂相比,干预组的隐形眼镜佩戴者报告的“眼部症状天数”明显减少(分别为65%和81%; P = 0.049),并且他们佩戴眼镜的频率更高(45天比27天),并且佩戴时间更长( 14小时vs 11小时)。 Larmo 2010接受沙棘油或安慰剂(棕榈油和椰子油三酰基甘油)的组之间泪膜的脂肪酸组成没有差异,这表明沙棘油对干眼症的有益作用似乎并没有直接通过脂肪酸介导。 Jarvinen 2011
在鼠股动脉血栓形成模型中,沙棘果实中的总黄酮延长了血栓闭塞时间。在同一研究中,总黄酮以浓度依赖的方式抑制胶原蛋白诱导的血小板聚集,但不影响花生四烯酸和二磷酸腺苷诱导的聚集。作用机理尚不清楚,但可能涉及通过胶原蛋白受体刺激抑制花生四烯酸合成。程2003
在一项双盲,随机,交叉研究中,对12名健康,降血脂的男性进行了为期4周的研究,研究了沙棘果油对心血管疾病风险的影响。每天口服十个500毫克的沙棘浆果油胶囊治疗患者。服用沙棘浆果油的患者表现出5-二磷酸腺苷诱导的血小板凝集率明显降低( P <0.05),在4分钟时最大凝集率(百分比凝集, P <0.01)。这些影响的机制尚不清楚。约翰逊2000
在一项双盲,随机,对照试验中,对有症状的绝经后妇女(N = 116)评估了口服沙棘油(3 g /天[1.5 g每天两次])与安慰剂相比对阴道萎缩的效果。在依从性参与者中,使用沙棘油补充3个月后阴道健康得分没有明显改善,而使用安慰剂则下降了。阴道上皮完整性评分的改善率明显好于安慰剂( P = 0.03)。每日日志记录参与者报告了夜汗的主观评估,在治疗组中,第3个月的评估显着减少。Larmo 2014
尿毒症与氧化应激和细胞炎症有关。由于患有慢性肾脏疾病的患者经常患有口腔健康问题,因此已经研究了沙棘影响唾液中氧化和炎症生物标记物的能力。在一项对63名成人血液透析患者进行的双盲,随机,交叉试验中,结果显示,DNA损伤,唾液流速或炎性生物标志物(例如hs-CRP,抗胰蛋白酶,类类牙髓质,B-白细胞)无变化与安慰剂相比,沙棘提取物(超临界二氧化碳提取)每天2 g /天,持续8周。交叉序列的顺序显着影响了hs-CRP和类类类固醇2种炎症标记物的变化( P = 0.001),其中沙棘和安慰剂导致值增加,相反的序列产生值降低。沙棘导致磷酸盐和钠大量增加,铁减少。肌酐,尿素,钾,免疫球蛋白A和免疫球蛋白M的显着增加与安慰剂有关,而与沙棘无关。 Rodhe 2013在另一项随机对照试验中,对56名成年和儿科患者进行了沙棘作为标准疗法的治疗,该疗法是特发性肾病综合征的标准疗法。 12周后,标准疗法中每天补充两次沙棘350毫克,与单独使用标准疗法相比,在浮肿,厌食,虚弱,少尿,血压,血红蛋白,血清肌酐,磷,血尿素或体重方面,与单独使用标准疗法相比,没有统计学上的显着益处。 。然而,沙棘组的胆固醇,24小时尿蛋白,IL-6,载脂蛋白B和CRP降低。辛格2013
沙棘中的黄酮通过增强胶原蛋白沉积和恢复肌肉纤维,促进了大鼠model骨腱的愈合。傅2005
根据经验,治疗师建议在传统民族医学中每天大约摄入20克沙棘果。 2012年级在临床试验中,口服风干浆果或种子或果肉油的剂量为每天5至45克,持续4周至6个月。杨1999 ,高2003 ,约翰逊2000沙棘汁在8周内每天的给药量高达300 mL。
每天90克28克/天的沙棘果泥似乎可以减少芬兰成年人UTI的发生率。拉尔莫2010
5 g /天的籽油或纸浆油(十粒500 mg胶囊),持续4个月可改善特应性皮炎患者的症状。杨1999
沙棘风干浆果或油1个月(相当于每天约100克新鲜浆果)对女性有益。 Larmo 2013在健康男性中,餐后服用干燥的沙棘浆果(相当于400克新鲜浆果)可改善餐后血脂。 Linderborg 2012沙棘汁300毫升在8周内进行了评估对冠心病危险因素影响的试验。埃克莱斯顿2002
每天两次沙棘油1克,持续3个月有助于缓解干眼症。拉尔莫(Larmo)2010 ,耶尔文(Järvinen)2011
沙棘提取物每天15克3次,连续6个月可改善肝硬化患者的几种肝生物标志物。高2003
在一项对健康降血脂个体进行的小型研究中,每天服用5克/天的沙棘油4周可改善血小板聚集。约翰逊2000
每天两次服用1.5克沙棘油,持续3个月,减少了盗汗并改善了阴道上皮的完整性。拉尔莫2014
沙棘提取物350 mg的每日两次辅助使用,持续12周可改善胆固醇,24小时尿蛋白,IL-6,载脂蛋白B和C反应蛋白(60)沙棘油提取物2 g /天,每天服用8周血液透析患者未显示出慢性肾脏疾病影响的显着变化。罗德2013
避免使用。缺乏有关怀孕和哺乳期间安全性和功效的信息。
沙棘油降低了环磷酰胺和农霉素的细胞遗传学作用。耐世1990
沙棘汁以1.2 mg / kg的剂量降低了顺铂对小鼠骨髓和精子细胞的遗传毒性作用。内尔塞扬2004
据报道,一名45岁的男子在食用100克/天的沙棘糖浆6个月后,出现了胡萝卜色(皮肤为黄色至橙色)。该剂量是经验治疗师通常推荐剂量的5倍。高血脂症导致过多的胡萝卜素被储存在皮肤中。它也存储在脂肪中。在临床上,由于结膜不受影响,所以将软脑膜炎与黄疸区分开。因为胡萝卜素是无毒的,所以不认为高血脂症是危险的。 2012级
使用动物模型进行的毒理学研究表明,种子油和水果柔软部位的油可以安全食用。这些研究还检查了血液,肝脏和心脏的急性和慢性毒性,以及食油的致突变性和致畸性。杨2002
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