传统上,艾草被用于治疗蠕虫感染,尽管没有临床数据支持这种用法。在非人类研究中记录了抗炎,解热和化疗活性。初步研究表明,艾草可能会改善克罗恩病症状,但有关该植物在免疫球蛋白A(IgA)肾病中的用途的信息有限。在德国,wood虫用于治疗食欲不振,消化不良和胆道运动障碍。艾草还被用作调味剂。
艾草可作为精油以及胶囊,片剂,tin剂和水提取物剂型在市场上买到。但是,最近没有临床证据支持剂量建议。传统的草药用于治疗消化不良的剂量为每天2到3 g。
避免对艾草的任何成分过敏,特别是精油。丁肝酮是生卟啉类化合物,可能对肝血红素合成潜在缺陷的患者禁用。
避免使用。有记录的堕胎和促进作用。
单个病例报告表明,艾草可能会增加华法林的国际标准化比率(INR)。
艾草中的挥发油丁香产生一种兴奋状态,并且是一种强力的惊厥剂。反复摄入艾草可能会导致苦艾症,这是一种以消化系统疾病,口渴,躁动,眩晕,四肢发抖,肢体麻木,智力丧失,ir妄,瘫痪和死亡为特征的综合症。
艾草被美国食品和药物管理局(FDA)归类为不安全的草药,因为它具有丁香酮及其衍生物的神经毒性。如果它不含金钟柏,通常被认为是安全的。尽管艾草作为食品添加剂已有很长的历史,但其安全性文献很少。有惊厥,皮炎和肾功能衰竭的报道。
艾草是一种有气味的多年生灌木,原产于欧洲,并在美国东北部,中部和西北部归化。其芳香的叶子具有强烈的鼠尾草气味和苦味,并且其多分支的茎覆盖着细而丝般的毛发。该植物具有纤维状的根系,长约1.2 m。它的小花七月至八月开花,从绿色到黄色,并排列成大的穗状圆锥花序。深浅的叶子是灰绿色。药用的叶片和小茎不超过4毫米。1、2、3、4
“艾草”这个名称源自该植物及其提取物作为肠道驱虫药的古老用途。在巴基斯坦的本土药用系统中,叶子和花顶被用作驱虫药,防腐剂,发烧药和胃药,并减轻了慢性发烧,消化不良和肝胆疾病。土耳其的一项植物植物学研究记录了该植物用作堕胎药,血液净化剂和治疗胃痛的用途。加勒比民间医学记载了艾草用于月经疼痛,阴道炎和其他未明确指出的女性不适的情况。5该植物的提取物被用作食品的苦味调味料,并被添加到啤酒,茶或咖啡等饮料中,也已被使用。 6在西欧传统草药中,艾草被推荐用于胃痛和心脏刺激,并能恢复精神功能的下降。法国和西班牙新墨西哥人将这些植物物种与其他植物一起用作纪念物。5在传统中药中,从业人员通过应用新鲜和干燥的苦艾酒来治疗急性细菌性痢疾。该植物的药膏已被用于治疗肌腱发炎,传统上将艾草茶用作发汗药[7,8,9,10]。
艾草提取物是苦艾酒中的主要成分,苦艾酒是一种诱发苦艾酒的有毒酒,该综合症的特征在于成瘾,胃肠道问题,听觉和视觉幻觉,癫痫,脑部损伤以及精神病和自杀的风险增加。该饮料已在多个国家被禁止使用,但在19世纪,人们认为以苦艾酒为基础的酒具有壮阳药和治疗作用,还被认为可以激发创造力。苦艾酒的翠绿色来自叶绿素。然而,据报导铜和锑盐作为着色剂添加到劣质批次中,导致毒性后果。不含丁香的艾草提取物被用作调味剂,主要用于含酒精的饮料,如苦艾酒。2,11,12
艾草中的药用或活性成分是香精油,金银花,金银花,树脂和有机酸。苦味是由糖苷苦参碱和苦参碱以及几种相关化合物引起的。2,13
内酯包括阿拉伯糖蛋白,artabin,ketopelenolide和其他与降钙素相关的化合物。1一个重要的分离类黄酮是5,6,3',5'-四甲氧基7,4'-羟基黄酮(p7F).14
许多蒿属物种含有具有毒性中枢神经系统作用的单萜类丁香酮衍生物。艾草通常含有少量的丁香酮衍生物,包括0.2%(Z)-丁香酮和0.5%(E)-丁香酮2、15;然而,丁香的含量差异很大。16
艾草油的主要成分包括Chamazulene(18%),Nuciferol丁酸酯(8%),Nuciferol丙酸酯(5%)和Caryophyllene氧化物(4%)。香精油还包含大量的芳族化合物(41%)和少量的氧化单萜(24%)。该植物含有香气宜人的挥发油(约占重量的1%至2%),以及千屈烯、,烯,a和其他6种以上的次要成分。11花中所含的油中可能含有高达35%的金钟柏。顺式和反式环氧菊酯占意大利苦艾酒挥发油的57%。该草药基于苦参素进行了标准化。1、4、11、16
艾草含有微量的百里酚和香芹酚,以及其他具有有效抗氧化剂和清除自由基活性的酚类化合物。15
科学文献主要包含植物化学,民族药理和民族植物学研究,很少对艾草进行临床研究。
人们认为该植物的驱虫活性是由与降钙素有关的内酯引起的,而降钙素在蠕虫种子和其他蒿属植物中都发现了。此外,金钟柏可以使round虫昏迷,然后可以通过正常的肠蠕动将其驱除。1、11
在意大利中部的一家植物研究报告称,该植物在兽医上用作母牛的驱虫药。17
一项民族植物学和民族药理学研究记录了西印度群岛多米尼加使用艾草治疗肠道蠕虫的过程18。
从苦艾酒的地上部分蒸馏出的精油抑制了白色念珠菌和酿酒酵母的生长。 chevalieri.19
丁香油被认为是影响微生物生长的活性成分16。
艾草精油对大肠杆菌,肠炎沙门氏菌,铜绿假单胞菌,肺炎克雷伯菌,金黄色葡萄球菌,白色念珠菌和黑曲霉具有抗菌活性。活性与红霉素相当。16
苦艾酒的己烷,氯仿和水溶性提取物对兔皮下酵母菌注射具有解热作用。最高1.6 g / kg的剂量对植物提取物没有毒性作用的记录20。
在德国,一项多中心,双盲,安慰剂对照试验对40例克罗恩病患者的SedaCrohn进行了研究,SedaCrohn是一种含苦艾草的草药补品,每天500 mg,每天3次。4该研究分为两个阶段:10每周两次双盲阶段,在这个阶段中,艾草的使用和皮质类固醇的剂量逐渐减少,而艾草停药后的10周观察期则是根据需要重新开始使用皮质类固醇。该研究招募了接受皮质类固醇治疗的稳定患者。允许使用5-氨基水杨酸酯,硫唑嘌呤和甲氨蝶呤进行治疗,但该研究排除了接受肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂治疗的患者。21该研究招募了克罗恩病活动指数得分为170或更高的患者( CDAI)。该研究的结果包括CDAI和汉密尔顿抑郁量表(HAM-D)的临床改善。在研究的第一阶段,尽管皮质类固醇逐渐变细,但接受艾草治疗的患者中有90%的CDAI得分有所改善,而安慰剂治疗的患者的CDAI得分却有所提高。在第10周,据报道艾草治疗的患者中有65%的患者几乎完全缓解了克罗恩病症状,而安慰剂组为0%。在研究的第二阶段,有必要重新开始接受艾草治疗的患者中10%的患者接受皮质类固醇激素治疗,而接受安慰剂治疗的患者中这一比例为80%。在第10周,艾草的HAM-D得分降低了9.8±5.8分,而安慰剂的HAM-D得分降低了3.4±6.6分。接受艾草治疗的患者中有70%的患者的HAM-D得分低于10,而使用安慰剂治疗的患者为0%。在本研究的早期,没有患者中断治疗。该研究未报告不良反应数据。
另一项德国的多中心,开放标签试验将20名克罗恩病患者随机分配,每天3次服用SedaCrohn 750 mg或安慰剂治疗6周。该研究包括用5-氨基水杨酸盐,硫唑嘌呤或甲氨蝶呤治疗的稳定患者,但排除了用TNF-α抑制剂治疗的患者。入选患者的CDAI得分为200或更高。结果包括TNF-α水平的变化以及CDAI和HAM-D的临床改善。接受艾草的患者中的TNF-α水平显着降低(基线时为24.5±3.5 pg / mL,第6周时为8±2.5 pg / mL),但接受安慰剂的患者却无明显变化(基线时为25.7±4.6 pg / mL,而21.1在第6周时±3.2 pg / mL)。接受艾草的患者的平均CDAI得分有所下降(基线时为275±15,第6周时为175±12),而接受安慰剂的患者中,其CDAI得分没有实质性降低(基线时为282±11,而第6周为260±14)。 6名接受艾草治疗的患者的CDAI评分降至150以下。艾草平均HAM-D评分下降9.8±5.8分,而安慰剂则为3.4±6.6分。在该研究的早期,没有患者停止治疗,并且没有“异常”副作用归因于艾草。
荟萃分析确定了7项安慰剂对照的临床试验,这些试验评估了草药在炎性肠病中的功效和耐受性。根据2项评估克罗恩病患者的苦艾曲霉的研究(n = 60),确定了诱导临床缓解的重要结果(相对危险度,27).41
在一项未经控制的前瞻性研究中,对10例经活检证实为IgA肾病的患者给予SedaLeukin(一种不含金钟柏的艾草制剂),每天1.8 g,持续6个月。22对艾草进行了评估,因为它可能会降低TNF-α活性。尽管接受雷米普利和缬沙坦治疗,患者的肾功能和蛋白质排泄正常,介于500到3500 mg / day之间。将肾功能和血压与基线值进行比较。尿蛋白-肌酐比值从2340±530 mg / g显着降低到315±200 mg / g( P <0.001)。在研究期间,估计的肾小球滤过率和内源性肌酐清除率没有变化。平均血压从基线的120.5±8.6 / 83±4.8 mm Hg下降到108±9/71±7.7 mm Hg( P <0.002)。艾草的耐受性良好。没有患者因不良反应而退出研究。
pA7是从苦艾中分离得到的类黄酮,具有抗氧化活性并抑制核因子κB(NF-KB)的活化。检查pF7的调节功能对一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)和TNF-α的产生以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶2(COX-2)和胶原蛋白诱发的关节炎。 pF7抑制脂多糖刺激的RAW 264.7细胞中COX-2,PGE2,iNOS和NO的产生。 pF7还抑制TNF-α活性并抑制NF-KB.14
在体外,该植物的提取物可保护人类红细胞免受低渗性休克[23]。
植物提取物减少了溃疡大鼠的胃液量,酸输出量和消化活性24。
苦艾酒因其烟碱和毒蕈碱型胆碱能受体活性(可抑制人脑皮层膜匀浆中的50%浓度低于1 mg / mL)而被研究用于认知增强。25人们认为,丁香酮的毒害作用可以激活负责大麻中毒的受体;然而,丁香酮对大鼠大麻素受体的亲和力较低。26苦艾酒的甲醇提取物增强了神经生长因子和嗜铬细胞瘤12D细胞诱导的神经突生长。27
艾草可作为精油以及胶囊,片剂,tin剂和水提取物剂型在市场上购得。但是,没有临床证据支持剂量建议。传统上使用该草药治疗消化不良的剂量为每天2到3 g输注28。
避免使用已记录在案的堕胎和催泪作用29,30
艾草具有对乙酰氨基酚和四氯化碳引起的大鼠和小鼠肝脏毒性的肝保护作用。作用机理与抑制肝微粒体药物代谢酶,抗氧化活性和/或阻断钙通道有关[7]。
从理论上讲,这种植物可能会影响抗酸剂,组胺受体拮抗剂,质子泵抑制剂和硫糖铝的功效。31
艾草中的金钟柏可能会降低癫痫发作阈值,从而降低苯巴比妥的临床疗效32。
病例报告描述了艾草与华法林之间可能存在相互作用。33一名接受华法林房颤治疗的82岁妇女因消化道出血和艾草摄入后INR很高而住院。 Naranjo不良反应概率量表得分为6,表明摄入艾草与华法林的高INR之间可能存在关系。
崖柏产生一种兴奋的状态,是一种强大的惊厥剂。摄入艾草可能会导致苦艾症,这是一种以消化系统疾病,口渴,躁动,眩晕,四肢发抖,四肢麻木,智力丧失,del妄,瘫痪和死亡为特征的综合征。2,29
2004年至2013年间,美国8个药物诱导肝损伤网络中心的数据收集表明,肝毒性病例的15.5%(130)是由草药和膳食补充剂引起的,而85%(709)与药物有关。在与补品相关的130例肝损伤相关病例中,有65%来自非健美补品,与非西班牙裔白人和非西班牙裔黑人相比,这种情况最常见于西班牙裔/拉丁裔。与非传统药物相比,非健美补充剂引起的肝移植发生率更高(13%)( P <0.001)。总体而言,补充剂导致的严重肝损伤病例数明显高于传统药物( P = 0.02)。在涉及肝损伤的217种补充产品中,艾草是单一成分产品的22%(116)。42
避免对艾草的任何成分过敏,特别是精油。可能存在肝血红素合成缺陷的患者禁忌艾草,因为调because酮是生卟啉类化合物。31,34
由于丁香酮及其衍生物具有神经毒性,艾草被FDA列为不安全的草药。如果不含金钟柏,通常被认为是安全的。35尽管艾草被用作食品添加剂已有很长的历史,但很少有研究证明其具有安全性。36
在一项为期13周的剂量毒性研究中,观察到服用丁二酮的大鼠低至25 mg / kg / day时会出现惊厥。在每天给予50 mg / kg /天的大鼠中,死亡率会增加。37其他研究表明,致命剂量为120 mg / kg,包括在小鼠中的1,2,3,5-二甲基异黄酮致死剂量中位数为134 mg /kg。12,17, 38一名31岁的男子在喝10毫升的艾草精油后发生抽搐。39
艾草油被用作有效成分的成分。花可能诱发敏感个体的局部发疹。3,40
一名31岁的男子在喝10毫升的艾草精油后遭受惊厥。病人误以为是苦艾酒的精油,并消耗了10毫升的全力。据信癫痫发作是由艾草精油引起的,艾草精油还导致横纹肌溶解,肾衰竭和充血性心力衰竭。患者康复,17天后实验室参数恢复正常39。
该信息与草药,维生素,矿物质或其他膳食补充剂有关。 FDA尚未对该产品进行审查,以确定它是否安全或有效,并且不受适用于大多数处方药的质量标准和安全信息收集标准的约束。此信息不应用于决定是否服用该产品。此信息并不表示该产品安全,有效或未经批准可用于治疗任何患者或健康状况。这只是有关此产品的一般信息的简短摘要。它不包括有关此产品可能适用的用途,说明,警告,预防措施,相互作用,不利影响或风险的所有信息。此信息不是特定的医疗建议,不能代替您从医疗保健提供者处获得的信息。您应该与您的医疗保健提供者联系,以获取有关使用该产品的风险和益处的完整信息。
该产品可能会与某些健康和医疗状况,其他处方药和非处方药,食品或其他膳食补充剂产生不利影响。在手术或其他医疗程序之前使用本产品可能不安全。在进行任何类型的手术或医疗程序之前,将您正在服用的草药,维生素,矿物质或任何其他补充剂充分告知医生是很重要的。除通常公认的正常量安全的某些产品(包括在怀孕期间使用叶酸和产前维生素)外,尚未对该产品进行充分的研究以确定其在怀孕或哺乳期间是否安全,还是由年龄较小的人使用超过2岁。
版权所有©2020 Wolters Kluwer Health
人们认为该植物的驱虫活性是由与降钙素有关的内酯引起的,而降钙素在蠕虫种子和其他蒿属植物中都发现了。此外,金钟柏可以使round虫昏迷,然后可以通过正常的肠蠕动将round虫驱除。 1 , 11
在意大利中部的一家植物研究报告称,该植物在兽医上用作母牛的驱虫药。 17
一项民族植物学和民族药理学研究记录了西印度群岛多米尼加使用艾草治疗肠道蠕虫。 18岁
从苦艾酒的地上部分蒸馏出的精油抑制了白色念珠菌和酿酒酵母的生长。骑士。 19
丁香油被认为是影响微生物生长的活性成分。 16
艾草精油对大肠杆菌,肠炎沙门氏菌,铜绿假单胞菌,肺炎克雷伯菌,金黄色葡萄球菌,白色念珠菌和黑曲霉具有抗菌活性。活性与红霉素相当。 16
苦艾酒的己烷,氯仿和水溶性提取物对兔皮下酵母菌注射具有解热作用。没有记录到高达1.6 g / kg剂量的植物提取物有毒作用。 20
在德国,一项多中心,双盲,安慰剂对照试验对40例克罗恩病患者每天服用3次,含苦艾草500 mg的草药补品SedaCrohn的疗效进行了研究。 4该研究分为两个阶段:一个为期10周的双盲阶段,在这个阶段中,给予艾草并使皮质类固醇的剂量逐渐减少;以及在中断艾草后的10周观察期,其中根据需要重新开始使用皮质类固醇。该研究招募了接受皮质类固醇治疗的稳定患者。允许使用5-氨基水杨酸酯,硫唑嘌呤和甲氨蝶呤治疗,但该研究排除了接受肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂治疗的患者。 21该研究招募了克罗恩病活动指数(CDAI)得分为170或更高的患者。该研究的结果包括CDAI和汉密尔顿抑郁量表(HAM-D)的临床改善。在研究的第一阶段,尽管皮质类固醇逐渐变细,但接受艾草治疗的患者中有90%的CDAI得分有所改善,而安慰剂治疗的患者的CDAI得分却有所提高。在第10周,据报道艾草治疗的患者中有65%的患者几乎完全缓解了克罗恩病症状,而安慰剂组为0%。在研究的第二阶段,有必要重新开始接受艾草治疗的患者中10%的患者接受皮质类固醇激素治疗,而接受安慰剂治疗的患者中这一比例为80%。在第10周,艾草的HAM-D得分降低了9.8±5.8分,而安慰剂的HAM-D得分降低了3.4±6.6分。接受艾草治疗的患者中有70%的患者的HAM-D得分低于10,而使用安慰剂治疗的患者为0%。在本研究的早期,没有患者中断治疗。该研究未报告不良反应数据。
另一项德国的多中心,开放标签试验将20名克罗恩病患者随机分配,每天3次服用SedaCrohn 750 mg或安慰剂治疗6周。该研究包括用5-氨基水杨酸盐,硫唑嘌呤或甲氨蝶呤治疗的稳定患者,但排除了用TNF-α抑制剂治疗的患者。入选患者的CDAI得分为200或更高。结果包括TNF-α水平的变化以及CDAI和HAM-D的临床改善。接受艾草的患者中的TNF-α水平显着降低(基线时为24.5±3.5 pg / mL,第6周时为8±2.5 pg / mL),但接受安慰剂的患者却无明显变化(基线时为25.7±4.6 pg / mL,而21.1在第6周时±3.2 pg / mL)。接受艾草的患者的平均CDAI得分有所下降(基线时为275±15,第6周时为175±12),而接受安慰剂的患者中,其CDAI得分没有实质性降低(基线时为282±11,而第6周为260±14)。 6名接受艾草治疗的患者的CDAI评分降至150以下。艾草平均HAM-D评分下降9.8±5.8分,而安慰剂则为3.4±6.6分。在该研究的早期,没有患者停止治疗,并且没有“异常”副作用归因于艾草。
荟萃分析确定了7项安慰剂对照的临床试验,这些试验评估了草药在炎性肠病中的功效和耐受性。基于2项研究(n = 60)评估克罗恩病患者的苦艾曲霉,确定了诱导临床缓解的重要结果(相对危险度,27)。 41
在一项未经控制的先导研究中,对10例经活检证实为IgA肾病的患者给予了SedaLeukin(一种不含丁香的艾草制剂),每天1.8 g,持续6个月。 22艾草被评估,因为它可能会降低TNF-α活性。尽管接受雷米普利和缬沙坦治疗,患者的肾功能和蛋白质排泄正常,介于500到3500 mg / day之间。将肾功能和血压与基线值进行比较。尿蛋白-肌酐比值从2340±530 mg / g显着降低到315±200 mg / g( P <0.001)。在研究期间,估计的肾小球滤过率和内源性肌酐清除率没有变化。平均血压从基线的120.5±8.6 / 83±4.8 mm Hg下降到108±9/71±7.7 mm Hg( P <0.002)。艾草的耐受性良好。没有患者因不良反应而退出研究。
pA7是从苦艾中分离得到的类黄酮,具有抗氧化活性并抑制核因子κB(NF-KB)的活化。检查pF7的调节功能对一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)和TNF-α的产生以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶2(COX-2)和胶原蛋白诱发的关节炎。 pF7抑制脂多糖刺激的RAW 264.7细胞中COX-2,PGE2,iNOS和NO的产生。 pF7还抑制TNF-α活性并抑制NF-KB。 14
在体外,该植物的提取物保护人红细胞免于低渗性休克。 23
该植物的提取物减少了溃疡大鼠的胃液量,酸输出量和消化活性。 24
苦艾酒因其烟碱和毒蕈碱型胆碱能受体活性(可抑制人脑皮层膜匀浆中50%的浓度低于1 mg / mL)而被研究用于认知增强。 25人们认为,丁香酮的中毒作用会激活引起大麻中毒的受体;然而,丁香酮对大鼠大麻素受体的亲和力低。 26苦艾酒的甲醇提取物增强了神经生长因子和嗜铬细胞瘤12D细胞诱导的神经突生长。 27
艾草可作为精油以及胶囊,片剂,tin剂和水提取物剂型在市场上购得。但是,没有临床证据支持剂量建议。传统的草药用于治疗消化不良的剂量为每天2到3 g。 28
避免使用,因为有记载的堕胎和催眠作用。 29 , 30
艾草具有对乙酰氨基酚和四氯化碳引起的大鼠和小鼠肝脏毒性的肝保护作用。作用机理与抑制肝微粒体药物代谢酶,抗氧化活性和/或阻断钙通道有关。 7
从理论上讲,这种植物可能会影响抗酸剂,组胺受体拮抗剂,质子泵抑制剂和硫糖铝的功效。 31
艾草中的金钟柏可能会降低癫痫发作阈值,从而降低苯巴比妥的临床疗效。 32
病例报告描述了艾草与华法林之间可能存在的相互作用。 33一名使用华法令进行房颤治疗的82岁妇女因食用艾草而因消化道大出血和INR很高而住院。 Naranjo不良反应概率量表得分为6,表明摄入艾草与华法林的高INR之间可能存在关系。
崖柏产生一种兴奋的状态,是一种强大的惊厥剂。摄入艾草可能会导致苦艾症,这是一种以消化系统疾病,口渴,躁动,眩晕,四肢发抖,肢体麻木,智力丧失,del妄,瘫痪和死亡为特征的综合症。 2 , 29
2004年至2013年间,美国8个药物诱导肝损伤网络中心的数据收集表明,肝毒性病例的15.5%(130)是由草药和膳食补充剂引起的,而85%(709)与药物有关。在与补品相关的130例肝损伤相关病例中,有65%来自非健美补品,与非西班牙裔白人和非西班牙裔黑人相比,这种情况最常见于西班牙裔/拉丁裔。与非传统药物相比,非健美补充剂引起的肝移植发生率更高(13%)( P <0.001)。总体而言,补充剂导致的严重肝损伤病例数明显高于传统药物( P = 0.02)。在涉及肝损伤的217种补充产品中,艾草占单一成分产品的22%(116)。 42
避免对艾草的任何成分过敏,特别是精油。可能存在肝血红素合成潜在缺陷的患者可能禁忌艾草,因为调柏酮是生卟啉类萜。 31 , 34
由于丁香酮及其衍生物具有神经毒性,艾草被FDA列为不安全的草药。如果它不含金钟柏,通常被认为是安全的。 35尽管艾草被用作食品添加剂已有很长的历史,但很少有研究记录艾草的安全性。 36
在一项为期13周的剂量毒性研究中,观察到服用丁二酮的大鼠低至25 mg / kg / day时会出现惊厥。给予50 mg / kg /天的大鼠死亡率增加。 [37]其他研究表明,致命剂量为120 mg / kg,其中小鼠中皮草酮的皮下中值致死剂量为134 mg / kg。 12 , 17 , 38一31岁男子遭受抽搐喝苦艾精油10毫升后。 39
艾草油被用作有效成分的成分。花可能引起敏感个体的局部爆发。 3 , 40
一名31岁的男子在喝10毫升的艾草精油后遭受惊厥。病人误以为是苦艾酒的精油,并消耗了10毫升的全力。据信癫痫发作是由艾草精油引起的,艾草精油还导致横纹肌溶解,肾衰竭和充血性心力衰竭。患者康复,17天后实验室参数恢复正常。 39
该信息与草药,维生素,矿物质或其他膳食补充剂有关。 FDA尚未对该产品进行审查,以确定它是否安全或有效,并且不受适用于大多数处方药的质量标准和安全信息收集标准的约束。此信息不应用于决定是否服用该产品。此信息并不表示该产品安全,有效或未经批准可用于治疗任何患者或健康状况。这只是有关此产品的一般信息的简短摘要。它不包括有关此产品可能适用的用途,说明,警告,预防措施,相互作用,不利影响或风险的所有信息。此信息不是特定的医疗建议,不能代替您从医疗保健提供者处获得的信息。您应该与您的医疗保健提供者联系,以获取有关使用该产品的风险和益处的完整信息。
该产品可能会与某些健康和医疗状况,其他处方药和非处方药,食品或其他膳食补充剂产生不利影响。在手术或其他医疗程序之前使用本产品可能不安全。在进行任何类型的手术或医疗程序之前,将您正在服用的草药,维生素,矿物质或任何其他补充剂充分告知医生是很重要的。除通常公认的正常量安全的某些产品(包括在怀孕期间使用叶酸和产前维生素)外,尚未对该产品进行充分的研究以确定其在怀孕或哺乳期间是否安全,还是由年龄较小的人使用超过2岁。
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