简介说明

底特罗片剂含有酒石酸托特罗定。活性部分托特罗定是毒蕈碱受体拮抗剂。酒石酸托特罗定的化学名称为（R）-2- [3- [双（1-甲基乙基）-氨基] 1-苯丙基] -4-甲基苯酚[R-（R *，R *）]-2,3二羟基丁二酸（ 1：1）（盐）。酒石酸托特罗定的经验公式为C 26 H 37 NO 7 ，其分子量为475.6。酒石酸托特罗定的结构式如下所示：

酒石酸托特罗定为白色结晶性粉末。 pKa值为9.87，在水中的溶解度为12 mg / mL。它溶于甲醇，微溶于乙醇，几乎不溶于甲苯。在pH 7.3时，正辛醇和水之间的分配系数（Log D）为1.83。

口服的Detrol片剂含有1或2 mg酒石酸托特罗定。非活性成分为胶体无水二氧化硅，磷酸氢钙二水合物，纤维素微晶，羟丙甲纤维素，硬脂酸镁，羟乙酸淀粉钠（pH 3.0至5.0），硬脂酸和二氧化钛。

底特律-临床药理学

托特罗定是一种竞争性毒蕈碱受体拮抗剂。膀胱收缩和唾液分泌均通过胆碱能毒蕈碱受体介导。

口服后，托特罗定在肝脏中代谢，导致形成5-羟甲基衍生物，这是一种主要的药理活性代谢产物。具有与托特罗定相似的抗毒蕈碱活性的5-羟甲基代谢产物显着地促进了治疗效果。托特罗定和5-羟甲基代谢物都对毒蕈碱受体表现出高特异性，因为它们对其他神经递质受体和其他潜在的细胞靶标（例如钙通道）均表现出微不足道的活性或亲和力。

托特罗定对膀胱功能有显着影响。在健康志愿者中确定单次6.4 mg剂量的tolterodine立即释放之前以及之后1和5小时对尿动力学参数的影响。托特罗定在1和5小时时的主要作用是残留尿量增加，反映出膀胱排空不完全，逼尿肌压力降低。这些发现与对下尿路的抗毒蕈碱作用一致。

药代动力学

在一项针对接受5 mg口服剂量的健康志愿者的14 C-托特罗定溶液的研究中，至少有77％的放射性同位素被吸收。托特罗定立即释放被迅速吸收，并且最大血清浓度（C max ）通常在给药后1至2小时内出现。在立即给予托特罗定剂量后确定的C max和浓度-时间曲线下面积（AUC）与剂量成正比，范围为1至4 mg。

食物摄入增加了托特罗定的生物利用度（平均增加53％），但不影响广泛代谢物中5-羟甲基代谢物的水平。预计这种变化不会引起安全隐患，因此不需要调整剂量。

托特罗定是高度与血浆蛋白结合，主要是α1 -酸糖蛋白。在临床研究中达到的浓度范围内，托特罗定的未结合浓度平均为3.7％±0.13％。 5-羟甲基代谢物未广泛结合蛋白质，未结合级分浓度平均为36％±4.0％。托特罗定和5-羟甲基代谢产物的血药比分别为0.6和0.8，表明这些化合物没有广泛分布到红细胞中。给予1.28 mg静脉内剂量后托特罗定的分布体积为113±26.7L。

口服给药后，托特罗定被肝脏广泛代谢。主要的代谢途径涉及5-甲基的氧化，并由细胞色素P450 2D6（CYP2D6）介导，并导致形成具有药理活性的5-羟甲基代谢产物。进一步的代谢导致5-羧酸和N-脱烷基化的5-羧酸代谢物的形成，它们分别占尿中回收的代谢物的51％±14％和29％±6.3％。

代谢变异

人口的一部分（约7％）缺乏CYP2D6，该酶负责托特罗定的5-羟甲基代谢产物的形成。这些个体（“代谢不良者”）的新陈代谢途径是通过细胞色素P450 3A4（CYP3A4）脱烷基化为N-脱烷基托特罗定。其余人口被称为“广泛代谢者”。药代动力学研究表明，托特罗定在不良代谢者中的代谢速率比在广泛代谢者中的代谢速率慢。这导致托特罗定的血清浓度明显升高，而5-羟甲基代谢产物的浓度可忽略不计。

向健康志愿者服用5 mg口服剂量的14 C-托特罗定溶液后，在7天内尿液中回收了77％的放射性，粪便中回收了17％的放射性。完整剂量的托特罗定回收剂量的不足1％（在代谢不良的患者中<2.5％），而活性5-羟甲基代谢产物的回收率为5％至14％（在代谢不良的药物中<1％）。

表1总结了托特罗定立即释放和5-羟甲基代谢产物在广泛（EM）和不良（PM）代谢物中的平均（±标准偏差）药代动力学参数。这些数据是在单次和多次剂量托特罗定后获得的4每天两次对16位健康的男性志愿者（8 EM，8 PM）进行mg给药。

特殊人群的药代动力学

在第1阶段的多剂量研究中，给予托特罗定立即释放4 mg（2 mg bid），在健康的老年志愿者（64至80岁）和健康的年轻志愿者中，托特罗定和5-羟甲基代谢产物的血清浓度相似。志愿者（年龄小于40岁）。在另一项1期研究中，老年志愿者（年龄71至81岁）被给予托特罗定立即释放2或4毫克（每日1或2毫克）。在这些老年志愿者中，托特罗定和5-羟甲基代谢产物的平均血清浓度分别比年轻健康志愿者中报道的高约20％和50％。然而，在第3期，12周的对照临床研究中，未观察到老年和年轻患者接受托特罗定的安全性总体差异。因此，不建议调整老年患者的托特罗定剂量（参见预防措施，老年用药）。

托特罗定的药代动力学尚未在儿科患者中确定。

托特罗定立即释放和5-羟甲基代谢产物的药代动力学不受性别的影响。男性和女性的托特罗定的平均C max （男性为1.6 µg / L，女性为2.2 µg / L）和活性5-羟甲基代谢产物（男性为2.2 µg / L，女性为2.5 µg / L）相似。给予托特罗定立即释放2 mg。托特罗定的平均AUC值（男性为6.7 µg∙h / L，女性为7.8 µg∙h / L）和5-羟甲基代谢产物（男性为10 µg∙h / L，女性为11 µg∙h / L）为也差不多。男性和女性中托特罗定的消除半衰期为2.4小时，女性中5-羟甲基代谢产物的半衰期为男性，男性为3.3小时。

由于种族引起的药代动力学差异尚未确定。

肾功能损害可明显改变托特罗定立即释放及其代谢产物的处置。在一项肌酐清除率介于10和30 mL / min之间的患者中进行的研究中，肾功能不全患者的托特罗定立即释放和5-羟甲基代谢产物水平比健康志愿者高约2-3倍。与健康志愿者相比，肾功能不全患者中托特罗定的其他代谢产物（例如托特罗定酸， N-去烷基化托特罗定酸， N-去烷基化托特罗定和N-去烷基化羟基托特罗定）的暴露水平显着更高（10-30倍）。 。对于肾功能显着下降的患者，推荐剂量为Detrol 1 mg，每天两次（请参见注意事项，一般事项和用法用量）。

肝功能损害可明显改变托特罗定立即释放的处置。在一项针对肝硬化患者的研究中，肝硬化患者的托特罗定立即释放消除半衰期（平均7.8小时）比健康，年轻和老年志愿者（平均2-4小时）更长。肝硬化患者口服托特罗定的清除率（1.0±1.7 L / h / kg）显着低于健康志愿者（5.7±3.8 L / h / kg）。对于肝功能显着降低的患者，推荐剂量为Detrol 1 mg每天两次（请参见注意事项，一般性用法和用法用量）。

药物相互作用

氟西汀是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂，是CYP2D6活性的强效抑制剂。在一项评估氟西汀对托特罗定立即释放及其代谢物的药代动力学影响的研究中，观察到氟西汀在大量代谢者中显着抑制托特罗定立即释放的代谢，导致托特罗定AUC增加4.8倍。 5-羟甲基代谢物的C max降低52％，AUC降低20％。因此，氟西汀改变了患者的药代动力学，否则该患者将成为托特罗定立即释放的广泛代谢者，类似于不良代谢者的药代动力学特征。相互作用期间，托特罗定立即释放和5-羟甲基代谢产物的未结合血清浓度之和仅高25％。并用Detrol和氟西汀时无需调整剂量。

托特罗定立即释放不会引起与其他主要药物代谢CYP酶代谢药物的临床显着相互作用。体内药物相互作用的数据显示，托特罗定立即释放不会导致CYP1A2、2D6、2C9、2C19或3A4的临床相关抑制，如对标志物咖啡因，德布异喹，S-华法林和奥美拉唑的影响不足。体外数据显示，托特罗定立即释放在高浓度（Ki 1.05 µM）下是CYP2D6的竞争性抑制剂，而托特罗定立即释放以及5-羟甲基代谢产物对其他同工酶没有明显的抑制作用。

在8位健康志愿者中研究了200 mg日剂量的酮康唑对托特罗定立即释放的药代动力学的影响，这些志愿者都是弱代谢者（有关弱代谢者的讨论，请参见药代动力学，代谢变异性）。在存在酮康唑的情况下，托特罗定的平均C max和AUC分别增加了2倍和2.5倍。根据这些发现，其他强效CYP3A抑制剂（例如其他唑类抗真菌药（例如伊曲康唑，咪康唑）或大环内酯类抗生素（例如红霉素，克拉霉素）或环孢霉素或长春碱）也可能导致托特罗定血浆浓度增加（参见注意事项和剂量和管理）。

在健康志愿者中，托特罗定立即释放4 mg（2 mg bid）联合给药7天和第4天单剂量华法林25 mg联合使用对凝血酶原时间，因子VII抑制或华法林药代动力学没有影响。

托特罗定即刻释放4 mg（2 mg bid）对口服避孕药（炔雌醇30 µg /左炔诺孕酮150 µg）的药代动力学没有影响，健康女性志愿者在两个月的周期内对炔雌醇和左炔诺孕酮的监测表明。

与利尿剂如吲达帕胺，氢氯噻嗪，氨苯蝶啶，苯并氟甲硫胺，氯噻嗪，甲基氯噻嗪或呋塞米的利尿剂共同给药，托特罗定立即释放至多8 mg（4 mg bid）长达12周。

心脏电生理学

在健康男性中进行的4向交叉，双盲，安慰剂和活性对照（莫西沙星400 mg QD）研究中评估了2 mg BID和4 mg BID托特罗定立即释放（IR）对QT间隔的影响（N = 25）和女性（N = 23）年龄在18-55岁之间的志愿者。研究对象[CYP2D6广泛代谢者（EMs）和弱代谢者（PMs）大致相等]按顺序连续4天服用莫西沙星400 mg QD，托特罗定2 mg BID，托特罗定4 mg BID和安慰剂。选择4 mg BID剂量的tolterodine IR（最高推荐剂量的两倍），因为该剂量导致tolterodine暴露与在CYP2D6代谢不良的患者中共同使用tolterodine 2 mg BID和有效的CYP3A4抑制剂时观察到的暴露相似（参见注意事项） ，药物相互作用）。在服药后的12小时内测量QT间隔，包括托特罗定的血浆峰值浓度（T max ）和稳定状态下（服药第4天）。

表2总结了在托特罗定（1小时）和莫西沙星（2小时）浓度达到峰值时，相对于安慰剂，校正后的QT间隔（QTc）从基线到稳态的平均变化。 Fridericia（QTcF）和特定人群（QTcP）方法都用于校正心率的QT间隔。没有一种QT校正方法比其他方法更有效。 QT间隔是通过手动和机器测量的，并显示了两者的数据。在这项研究中，与4 mg / day剂量的tolterodine相关的平均心率增加为2.0次/分钟和6.3次/分钟（8 mg /天的tolterodine）。莫西沙星的心率变化为0.5次/分钟。

机器和手动读取QT间隔之间的差异的原因尚不清楚。

与4 mg / day相比，tolterodine速释片的QT效果在8 mg / day（治疗剂量的两倍）下表现出更大。托特罗定8毫克/天的作用不如用活性对照莫西沙星治疗四天后观察到的大。但是，置信区间重叠。

发现托特罗定对QT间隔的影响与托特罗定的血浆浓度相关。在本研究中，CYP2D6弱代谢者与CYP2D6广泛代谢者相比，QTc间隔增加的幅度更大。

本研究并非旨在对药物或剂量水平进行直接的统计比较。在Detrol或Detrol LA的国际上市后经验中，Torsade de Pointes没有任何关联（请参阅预防措施，先天性或获得性QT延长患者）。

临床研究

在四项随机，双盲，安慰剂对照，为期12周的研究中，评估了Detrol片剂对膀胱过度活动症的治疗，该症状有急迫性尿失禁，尿急和频率。共有853名患者接受Detrol 2 mg每天两次，685名患者接受安慰剂。大多数患者为白种人（95％）和女性（78％），平均年龄为60岁（19至93岁）。在研究开始时，几乎所有患者都感到自己有紧急性，大多数患者排尿次数增加和急迫性尿失禁。这些特征在各治疗组之间均达到了平衡。

研究007的功效终点（参见表3 ）包括以下方面的基线变化：

• 每周失禁发作次数
• 每24小时的排尿次数（平均7天）
• 每次排尿排尿量（平均2天）

研究008、009和010（参见表4 ）的疗效终点与上述终点相同，不同之处在于，失禁发作的次数为每24小时（平均7天）。

底泥的适应症和用法

Detrol片适用于治疗膀胱过度活动症，并伴有尿急，尿急和尿频的症状。

禁忌症

Detrol片剂禁止用于尿retention留，胃retention留或不受控制的窄角型青光眼患者。已证明对药物或其成分或富马酸非索特罗定延缓释放片剂（如Detrol代谢为5-羟甲基托特罗定）过敏的患者也禁用Detrol。

警告事项

首次或随后服用Detrol时已经发生过敏反应和血管性水肿，需要住院治疗和紧急医疗措施。如果呼吸困难，上呼吸道阻塞或血压下降，应终止Detrol并立即提供适当的治疗。

预防措施

一般

对于有临床显着性膀胱流出道梗阻的患者，由于存在尿retention留的风险，应谨慎使用Detrol片剂；由于胃and留的风险，对幽门狭窄等胃肠道阻塞性疾病的患者，应谨慎服用（参见禁忌症）。

像其他抗毒蕈碱药物一样，对于胃肠动力降低的患者，应谨慎使用Detrol。

在治疗小角度青光眼的患者中应谨慎使用Detrol。

底铁与抗胆碱能中枢神经系统（CNS）的作用有关，包括头晕和嗜睡（请参阅不良反应）。应该监测患者的抗胆碱能中枢神经系统作用的迹象，尤其是在开始治疗或增加剂量后。建议患者在确定药物作用之前不要驾驶或操作重型机械。如果患者出现抗胆碱能中枢神经系统作用，应考虑减少剂量或停药。

对于肝功能或肾功能明显下降的患者，推荐的Detrol剂量为每天两次两次1 mg（请参阅《临床药理学》，《特殊人群的药代动力学》 ）。

重症肌无力患者应谨慎使用Detrol，这种疾病的特征是神经肌肉接头处的胆碱能活性降低。

先天性或获得性QT延长的患者

在一项托特罗定速释片对QT间隔的影响研究中（见临床药理学，心脏电生理学），与每天4 mg / d相比，每天8 mg /天（治疗剂量的两倍）对QT间隔的影响似乎更大。 CYP2D6弱代谢者（PM）比广泛代谢者（EMs）更明显。托特罗定8毫克/天的作用不如用活性对照莫西沙星治疗四天后观察到的大。但是，置信区间重叠。在临床决策中应考虑这些观察结果，以对已知QT延长病史或正在服用IA类（例如奎尼丁，普鲁卡因胺）或III类（例如胺碘酮，索他洛尔）抗心律不齐药物的患者开处方Detrol（请参见注意事项，药物相互作用）。在Detrol或Detrol LA的国际上市后经验中，没有Torsade de Pointes的协会。

给患者的信息

应告知患者抗毒蕈碱剂（如Detrol）可能产生以下作用：视力模糊，头晕或嗜睡。在确定药物作用之前，应建议患者谨慎从事可能危险的活动。

药物相互作用

酮康唑是一种药物代谢酶CYP3A4的抑制剂，与代谢不良的受试者合用时，会明显增加托特罗定的血浆浓度（见临床药理学，代谢变异性和药物相互作用）。对于接受酮康唑或其他强效CYP3A4抑制剂（例如其他唑类抗真菌药（例如伊曲康唑，咪康唑）或大环内酯类抗生素（例如红霉素，克拉霉素）或环孢霉素或长春碱）的患者，推荐的Detrol剂量为每天两次两次1 mg（见用法和用法）管理）。

药物实验室测试的相互作用

托特罗定与实验室测试之间的相互作用尚未研究。

致癌，诱变，生育力受损

用托特罗定在小鼠和大鼠中进行了致癌性研究。在小鼠（30 mg / kg /天），雌性大鼠（20 mg / kg /天）和雄性大鼠（30 mg / kg /天）的最大耐受剂量下，托特罗定的AUC值分别为355、291和分别为462 µg∙h / L。相比之下，每天两次2 mg剂量的人AUC值估计为34 µg∙h / L。因此，致癌性研究中的托特罗定暴露量比人类预期的暴露量高9到14倍。在小鼠或大鼠中均未发现肿瘤增加。

在一系列体外测试中未检测到托特罗定的诱变作用，包括在4株鼠伤寒沙门氏菌和2株大肠杆菌中进行了细菌突变测定（Ames试验），在L5178Y小鼠淋巴瘤细胞中进行了基因突变测定以及染色体畸变人体淋巴细胞检测。在小鼠的骨髓微核试验中，托特罗定在体内也是阴性的。

在交配前和妊娠期间以20 mg / kg /天（相当于AUC值约为500 µg∙h / L）治疗2周的雌性小鼠中，未见到对生殖性能或生育力的影响。根据AUC值，动物的全身暴露量比人高约15倍。在雄性小鼠中，每天30 mg / kg的剂量不会对生育能力产生任何不利影响。

怀孕

托特罗定口服剂量为20 mg / kg /天（约为人类暴露量的14倍），在小鼠中未发现异常或畸形。当以每天30至40 mg / kg的剂量服用时，托特罗定具有胚胎致死作用，可减轻胎儿体重，并增加胎儿异常的发生率（left裂，指指异常，腹腔内出血以及各种骨骼异常）， （主要是降低了骨化作用）。在这些剂量下，AUC值比人类高约20至25倍。以0.8 mg / kg /天的剂量进行皮下治疗的兔子的AUC为100 µg∙h / L，约为人剂量的AUC的3倍。该剂量不会导致任何胚胎毒性或致畸性。尚无孕妇中托特罗定的研究。因此，只有在对母亲的潜在好处证明对胎儿有潜在风险的情况下，才应在妊娠期使用Detrol。

护理母亲

托特罗定被排泄到小鼠的乳汁中。哺乳期用托特罗定20 mg / kg /天治疗的雌性小鼠的后代体重增加略有减少。后代在成熟阶段恢复了体重。尚不知道托特罗定是否会从人乳中排出。因此，在护理期间不应该使用Detrol。应该决定是否停止哺乳母亲还是停止底特律。

儿科用

尚未证明在儿科人群中的功效。

使用托特罗定缓释（Detrol LA）胶囊进行了两个儿科3期随机，安慰剂对照，双盲，12周研究。总共研究了5至10岁，有尿频和急迫性尿失禁的710例儿科患者（Detrol LA上的486例和安慰剂上的224例）。与接受安慰剂的患者（4.5％）相比，接受Detrol LA治疗的患者（6.6％）的尿路感染患者百分比更高。服用Detrol LA的儿童发生侵略性，异常，多动的行为和注意障碍的发生率为2.9％，而使用安慰剂的儿童为0.9％。

老人用

在Detrol的四个第3期，12周临床研究中治疗的1120名患者中，有474名（42％）年龄在65至91岁之间。在老年和年轻患者之间未观察到安全性的总体差异（请参阅《临床药理学》，《特殊人群的药代动力学》 ）。

不良反应

Detrol片剂的2期和3期临床试验计划包括3071例接受Detrol（N = 2133）或安慰剂（N = 938）治疗的患者。患者每天接受1、2、4或8 mg的药物治疗长达12个月。根据年龄，性别，种族或新陈代谢，未发现托特罗定的安全性差异。

下述数据反映了五项3期对照临床研究中986例患者接受Detrol 2 mg bid的暴露，而683例患者接受安慰剂12周的暴露。由于临床试验是在广泛不同的条件下进行的，因此无法将在某种药物的临床试验中观察到的不良反应率直接与另一种药物在临床试验中观察到的不良反应率进行比较，并且可能无法反映实际中观察到的不良反应率。但是，来自临床试验的不良反应信息确实为识别与药物使用和近似发生率有关的不良事件提供了基础。

接受Detrol 2 mg bid的患者中有66％报告了不良事件，而安慰剂患者为56％。接受Detrol治疗的患者报告的最常见不良事件为口干，头痛，便秘，眩晕/头晕和腹痛。口干，便秘，视力异常（适应异常），尿retention留和干眼症是抗毒蕈碱药物的预期副作用。

在3期临床研究中，口干是使用Detrol 2 mg bid治疗的患者中最常报告的不良事件，发生在使用Detrol治疗的患者中34.8％和使用安慰剂治疗的患者中占9.8％。接受Detrol治疗的患者中有1％因口干而停止治疗。

在治疗的前4周，因不良事件而终止治疗的频率最高。服用Detrol 2 mg bid的患者中有7％因不良事件而中止治疗，而安慰剂患者为6％。导致Detrol停用的最常见不良事件是头晕和头痛。

接受Detrol 2 mg bid治疗的患者中有3％报告严重不良事件，而安慰剂患者为4％。在使用Detrol 2 mg bid进行临床研究的患者中，尚未证明QT和QTc的ECG显着变化。表5列出了为期12周的研究中1％或更多接受Detrol 2 mg bid治疗的患者的不良事件。无论是否有因果关系，均报告不良事件。

上市后监视

据报道，在全球上市后的经验中，与托特罗定的使用相关的事件如下：一般：过敏反应和血管性水肿；心血管：心动过速，心，周围水肿；中枢/周围神经：混乱，迷失方向，记忆力减退，幻觉。

在服用胆碱酯酶抑制剂治疗痴呆症的患者中开始托特罗定治疗后，已有痴呆症状加重的报道（例如，混乱，迷失方向，妄想）。

由于这些自发报告的事件来自全球上市后的经验，因此无法可靠地确定事件的频率以及托特罗定在因果关系中的作用。

过量

摄入5到7片Detrol片剂2毫克的27个月大儿童用活性炭悬浮液治疗，并因口干症状住院过夜。孩子完全康复了。

药物过量管理

过量服用Detrol可能会导致严重的中枢抗胆碱能作用，应相应治疗。

如果过量使用，建议进行ECG监测。 In dogs, changes in the QT interval (slight prolongation of 10% to 20%) were observed at a suprapharmacologic dose of 4.5 mg/kg, which is about 68 times higher than the recommended human dose. In clinical trials of normal volunteers and patients, QT interval prolongation was observed with tolterodine immediate release at doses up to 8 mg (4 mg bid) and higher doses were not evaluated (see PRECAUTIONS, Patients with Congenital or Acquired QT Prolongation ).

Detrol Dosage and Administration

The initial recommended dose of Detrol Tablets is 2 mg twice daily. The dose may be lowered to 1 mg twice daily based on individual response and tolerability. For patients with significantly reduced hepatic or renal function or who are currently taking drugs that are potent inhibitors of CYP3A4, the recommended dose of Detrol is 1 mg twice daily (see PRECAUTIONS, General , PRECAUTIONS, Reduced Hepatic and Renal Function , and PRECAUTIONS, Drug Interactions ).

How is Detrol Supplied

Detrol Tablets 1 mg (white, round, biconvex, film-coated tablets engraved with arcs above and below the letters "TO") and Detrol Tablets 2 mg (white, round, biconvex, film-coated tablets engraved with arcs above and below the letters "DT") are supplied as follows:

储存在25°C（77°F）; excursions permitted to 15–30°C (59–86°F) [see USP Controlled Room Temperature] (DTL).

该产品的标签可能已更新。 For current full prescribing information, please visit www.pfizer.com .

LAB-0257-11.0
October 2016

患者信息
Detrol ® (DE-trol)
(tolterodine tartrate tablets)

Read the Patient Information that comes with Detrol before you start using it and each time you get a refill.可能有新的信息。 This leaflet does not take the place of talking with your doctor about your condition or your treatment. Only your doctor can determine if treatment with Detrol is right for you.

What is Detrol?

Detrol is a prescription medicine for adults used to treat the following symptoms due to a condition called overactive bladder :

• Urge urinary incontinence: a strong need to urinate with leaking or wetting accidents
• Urgency: a strong need to urinate right away
• Frequency: urinating often

Detrol LA (tolterodine tartrate extended release capsules) did not help the symptoms of overactive bladder when studied in children.

What is overactive bladder?

Overactive bladder happens when you cannot control your bladder muscle. When the muscle contracts too often or cannot be controlled, you get symptoms of overactive bladder, which are leakage of urine (urge urinary incontinence), needing to urinate right away (urgency), and needing to urinate often (frequency).

Who should not take Detrol?

Do not take Detrol if you:

• Are not able to empty your bladder (urinary retention)
• Have delayed or slow emptying of your stomach (gastric retention)
• Have an eye problem called "uncontrolled narrow-angle glaucoma"
• Are allergic to Detrol or to any of its ingredients. See the end of this leaflet for a complete list of ingredients
• Are allergic to TOVIAZ which contains fesoterodine.

What should I tell my doctor before starting Detrol?

Before starting Detrol, tell your doctor about all of your medical and other conditions that may affect the use of Detrol, including:

• Stomach or intestinal problems or problems with constipation
• Problems emptying your bladder or if you have a weak urine stream
• Treatment for an eye problem called narrow-angle glaucoma
• Liver probl