Univasc

Univasc说明

Univasc®（盐酸莫西普利），莫昔普利盐酸盐，具有实验式C 27 H 34 N 2 O 7•HCl和的535.04的分子量。在化学上被描述为[3S- [2 [R *（R *）]，3R *]]-2- [2-[[1-（乙氧基羰基）-3-苯基丙基]氨基] -1-氧丙基] -1 ，2,3,4-四氢-6,7-二甲氧基-3-异喹啉羧酸，一盐酸盐。它是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂莫西普利特的不含巯基的前体，其结构式为：

盐酸莫西普利为白色至类白色粉末。在室温下可溶于蒸馏水（约占体积的10％）。

Univasc®作为含有7.5毫克和用于口服给药15毫克盐酸莫西普利的得分，包衣片剂提供。除活性成分盐酸莫西普利外，片剂核心还含有以下非活性成分：乳糖，氧化镁，交聚维酮，硬脂酸镁和明胶。薄膜包衣包含羟丙基纤维素，羟丙甲纤维素，聚乙二醇6000，硬脂酸镁，二氧化钛和三氧化二铁。

Univasc-临床药理学

作用机理

盐酸莫西普利是莫西普利拉特的前药，可抑制人和动物中的ACE。据认为，莫西普利拉特降低血压的机制主要是抑制ACE活性。 ACE是一种肽基二肽酶，可催化无活性的十肽血管紧张素I转化为血管收缩物质血管紧张素II。血管紧张素II是一种有效的外周血管收缩剂，它还可刺激肾上腺皮质的醛固酮分泌，并提供有关肾素分泌的负反馈。 ACE与激肽酶II相同，激肽酶II是一种降解缓激肽的酶，缓激肽是一种内皮依赖性血管舒张剂。 Moexiprilat在抑制ACE和激肽酶II方面的功效是Moexipril的1000倍。 ACE的抑制导致血管紧张素II减少，导致血管收缩减少，血浆肾素活性增加和醛固酮分泌减少。后者导致利尿和利尿，血清钾浓度略有增加（当单独使用莫西普利时，平均增加约0.25 mEq / L，请参见注意事项）。

缓激肽（一种有效的血管抑制肽）的水平升高是否在莫西普利的治疗作用中发挥作用尚待阐明。尽管据认为莫西普利降低血压的主要机制是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，但即使在明显的低肾素高血压中，ACEI抑制剂也对血压有一定作用。但是，与其他ACE抑制剂的情况一样，在主要为低肾素人群的黑人患者中，moexipril的降压作用要比非黑人高血压患者小得多。

药代动力学与代谢

Moexipril的抗高血压活性几乎完全归因于其去酯化代谢产物moexiprilat。口服莫西普利的生物利用度与静脉内（IV）莫西普利（均用于测量代谢物莫西普利拉特）相比约有13％，并且受食物的影响显着，从而降低了血浆峰值水平（C max ）和AUC（请参见吸收率）。因此，Moexipril应该处于禁食状态。峰血浆浓度的moexiprilat的时间（T max）为约1.5小时，消除半衰期（T 1/2），估计在不同的研究2〜9小时，可变性反映不是简单指数复杂消失模式。像所有ACE抑制剂一样，moexiprilat具有延长的末端消除阶段，大概反映了与ACE结合的药物释放缓慢。重复给药的莫西普利特的累积极少，约为30％，与约12小时的功能消除t 1/2相容。在7.5至30 mg的剂量范围内，药代动力学大致与剂量成比例。

莫西普利未被完全吸收，其生物利​​用度约为莫西普利特的13％。生物利用度随配方和食物摄入量的不同而不同，摄入低脂早餐后分别降低C max和AUC约70％和40％，或摄入高脂早餐后分别降低Cmax和AUC约80％和50％。

Moexipril的清除率（CL）为441 mL / min，moexiprilat的清除率为（CL）232 mL / min， ½的时间分别为1.3小时和9.8小时。 Moexiprilat是约50％的蛋白质结合。莫西普利特的分发量约为183升。

莫西普利相对迅速地转化成其活性代谢物moexiprilat，但仍然存在长于某些其它ACE抑制剂的前药，使得其吨½是在一小时内，它有一个显著AUC。莫西普利和莫西普利拉都转化为二酮哌嗪衍生物和未鉴定的代谢物。静脉注射莫西普利后，约40％的剂量以莫西普利特形式出现在尿液中，约26％为莫西普利，其中含有少量代谢物。大约20％的静脉注射剂量出现在粪便中，主要是莫西普利拉特。口服后，尿液中仅约7％的剂量以莫西普利特形式出现，约1％的莫西普利形式，约5％的其他代谢物形式出现。粪便中有52％的剂量以莫西普利特形式恢复，而1％以莫西普利形式恢复。

肾功能减退

既莫昔和moexiprilat的有效消除牛逼½和AUC与减少肾功能的增加。有信息不足可充分表征这种关系，但在10至40毫升/分钟的范围内肌酐清除率，所述吨½moexiprilat的增加的3〜4倍。

肝功能下降

在轻度至中度肝硬化患者中，单次服用15 mg的莫西普利，莫西普利的C max增加约50％，AUC增加约120％，而莫西普利拉的C max下降约50％，AUC增长了近300％。

老年患者

在具有正常肾脏和肝功能的老年男性受试者（65-80岁）中，莫西普利特的AUC和C max比年轻受试者（19-42岁）大30％。

当Univasc®与氢氯噻嗪，地高辛，西咪替丁或同时给予无临床上发生重要的药代动力学相互作用。

药效学和临床疗效

单剂量和多剂量的15毫克或更多的Univasc®给出了80-90％血浆ACE活性的持续抑制，在2小时内开始并持续24小时（80％）。

在对照试验中，口服莫西普利的峰值效果在每天一次给药的7.5至60 mg剂量范围内随剂量增加而增加。首次给药后约1小时可检测到降压作用，给药后3至6个小时达到峰值。就在给药前（即在给药谷时），降压作用与剂量的相关性不太明显，并且在每天给药一次的24小时给药间隔中，降压作用趋于减弱。

在每日一次在7.5至30毫克的剂量范围内的多个剂量研究中，Univasc®降低由3至6毫米汞柱和4至11毫米汞柱，在槽坐位舒张压和收缩压的效果超过安慰剂，分别。在此范围内，高剂量时有增加反应的趋势。这些作用是ACE抑制剂的典型现象，但迄今为止，尚无足够的试验将莫西普利与其他降压药进行比较。

在各种研究中，莫西普利对谷底舒张压的影响约为3至6 mmHg。通常，较高剂量的莫西普利会在低谷时产生更大的峰值血压效应。在剂量滴定过程中，任何有关给药方案是否适当的决定都应基于低谷血压测量值。如果在给药间隔结束时舒张压控制不充分，则可以增加剂量或采用分次（BID）方案。

在慢性治疗，Univasc®的任何剂量的抗高血压作用是治疗2周之内通常明显，4周后的最大减少。 ®已被证明Univasc的降压作用治疗长达24个月期间继续。

Univasc®，像其他ACE抑制剂，在降低在黑人中波谷血压比非黑人不太有效。安慰剂校正的低谷组在建议剂量范围内对黑人的舒张压平均影响在+1至-3 mmHg之间，而在非黑人中则为-4至-6 mmHg。

Univasc®的有效性并没有显著根据患者的年龄，性别或体重的影响。 Univasc®已被证明在谁参与了安慰剂对照的临床试验前和绝经后妇女的抗高血压的作用。

除噻嗪类利尿剂外，尚未与莫西普利进行正式的相互作用研究。在这些研究中，莫西普利的附加作用与单药治疗相似。通常，ACE抑制剂与β-肾上腺素能阻滞剂的累加作用较小，大概是因为两者均通过抑制肾素-血管紧张素系统起作用。

Univasc的适应症和用法

Univasc®适用于治疗的高血压患者。它可以单独使用或与噻嗪类利尿剂联合使用。

在使用Univasc®，应考虑这样的事实，另一个ACE抑制剂卡托普利，已经引起粒细胞缺乏症，特别是在患有肾损伤或胶原血管病。现有数据不足以表明Univasc®没有类似的风险（见警告）。

在考虑使用Univasc的®，应该指出的是，在对照试验ACE抑制剂有一个是黑人患者小于非黑人对血压的影响。此外，与非黑人患者相比，ACEI抑制剂（可获得足够的数据）在黑人中导致更高的血管性水肿发生率（请参阅警告，血管性水肿）。

禁忌症

Univasc®在病人谁是过敏的该产品，并在患者与先前治疗与ACE抑制剂血管神经性水肿的历史禁忌。

难道糖尿病患者与Univasc®不共辖阿利吉仑（见PRECATIONS，药物相互作用）。

警告事项

过敏反应和可能相关的反应

这大概是因为血管紧张素转换酶抑制剂影响的类花生酸和多肽，包括内源性缓激肽，患者接受ACE抑制剂，包括Univasc®的代谢，可经受各种不良反应，它们中的一些严重的。

血管性水肿累及面部，四肢，嘴唇，舌头，声门和/或喉部已经与ACE抑制剂，包括Univasc®治疗的患者被报道。在安慰剂对照试验中，接受莫西普利治疗的患者中，＜0.5％的患者出现血管性水肿或面部水肿的症状。没有一例被认为会危及生命，所有未经治疗或药物治疗（抗组胺药或糖皮质激素）均可解决。一名仅接受氢氯噻嗪治疗的患者出现喉头水肿。安慰剂治疗的患者没有血管性水肿的报道。

如果发生血管性水肿，应立即停止治疗，并仔细观察患者直至肿胀消失。在肿胀仅限于面部和嘴唇的情况下，尽管抗组胺药可用于缓解症状，但一般情况下无需治疗即可缓解症状。

与舌头，声门或喉部受累相关的血管性水肿可能由于气道阻塞而致死。应立即提供适当的治疗方法，例如皮下肾上腺素溶液1：1000（0.3至0.5 mL）和/或确保通气的措施（请参阅“不良反应” ）。

ACE抑制剂治疗的患者有肠道血管性水肿的报道。这些患者出现腹痛（有或没有恶心或呕吐）；在某些情况下，没有面部血管性水肿的病史，C-1酯酶水平正常。通过腹部CT扫描或超声检查或在手术中诊断出血管性水肿，并在停用ACE抑制剂后症状得以缓解。在出现腹痛的ACE抑制剂患者的鉴别诊断中应包括肠道血管性水肿。

两名在接受ACE抑制剂的同时接受膜翅目毒液脱敏治疗的患者持续威胁生命的类过敏反应。在同一例患者中，当暂时停用ACE抑制剂时不会发生这些反应，但是当意外地再次使用ACE抑制剂时它们会再次出现。

已经报道了用高通量膜透析并同时使用ACE抑制剂治疗的患者发生类过敏反应。在进行低密度脂蛋白单采与硫酸葡聚糖吸收的患者中也有过敏样反应的报道。

低血压

Univasc®可引起症状性低血压，但是，与其他ACE抑制剂，这与Univasc®单独治疗无并发症的高血压患者不寻常。接受莫西普利治疗的患者中有0.5％出现症状性低血压，导致约0.25％的治疗中断。由于长期利尿剂治疗，饮食限盐，透析，腹泻或呕吐而导致盐和容量不足的患者，最有可能出现症状性低血压。体积和盐耗尽应纠正，并且在一般情况下，利尿剂停止，开始治疗与Univasc®之前（见注意事项，药物相互作用，和不良反应）。

在充血性心力衰竭患者中，伴有或不伴有肾功能不全，ACE抑制剂治疗可能会导致过度的低血压，这可能与少尿或进行性氮质血症有关，很少发生急性肾衰竭和死亡。在这些患者中，Univasc®治疗应密切医疗监督下启动，并且患者应该密切观察前两个星期的治疗和每当莫昔的剂量或伴随利尿增加之后。患有缺血性心脏病，主动脉瓣狭窄或脑血管疾病的患者也应注意避免低血压，在这些患者中，血压过度下降可能会导致心肌梗塞或脑血管意外。

如果发生低血压，应将患者仰卧，必要时可通过静脉输注生理盐水进行治疗。 Univasc®治疗通常可以继续以下血压和体积的恢复。

中性粒细胞减少/粒细胞缺乏症

已显示另一种ACE抑制剂卡托普利可引起粒细胞缺乏症和骨髓抑制，在没有并发症的高血压患者中很少见，但在肾功能不全的高血压患者中更常见，特别是如果他们还患有胶原性血管疾病，例如系统性红斑狼疮或硬皮病。尽管没有严重中性粒细胞的情况下（绝对中性粒细胞计数<500 / mm 3的）给定Univasc®，与其他ACE抑制剂的患者，监测白细胞计数中应考虑谁已经胶原血管疾病的患者，特别是如果该疾病与肾功能受损有关。从Univasc的临床试验现有数据®不足以表明Univasc®以类似于卡托普利率不会引起粒细胞缺乏症。

胎儿毒性

怀孕类别D

在妊娠的中期和晚期使用药物作用于肾素-血管紧张素系统会降低胎儿的肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。羊水过少可能与胎儿肺发育不全和骨骼变形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全，无尿，低血压，肾衰竭和死亡。当检测到怀孕，停止Univasc®尽快。这些不良后果通常与妊娠中期和中期使用这些药物有关。多数在妊娠前三个月检查过抗高血压药后检查胎儿异常的流行病学研究并未将影响肾素-血管紧张素系统的药物与其他抗高血压药区分开。孕妇在孕期进行适当的高血压治疗对于优化母亲和胎儿的结局非常重要。

在特殊情况下，除了针对特定患者的影响肾素-血管紧张素系统的药物治疗之外，没有其他适当的替代方法，请告知母亲母亲对胎儿的潜在风险。进行连续超声检查以评估羊膜内环境。如果羊水过少观察到，停止Univasc®，除非它被认为是挽救生命的母亲。根据怀孕的一周，可能需要进行胎儿检查。但是，患者和医生应该意识到，羊水过少可能要等到胎儿遭受不可逆转的伤害之后才会出现。密切与在子宫内暴露于Univasc®低血压，少尿，和高钾血症的历史观察婴儿。 （请参阅预防措施，儿科使用）。

在分别以mg / m 2为基础的最大推荐人剂量（MRHD）分别达到90.9和0.7倍的大鼠或兔子中，未观察到胚胎毒性，胎儿毒性或致畸作用。

肝功能衰竭

很少有ACE抑制剂与以胆汁淤积性黄疸开始并发展为暴发性肝坏死甚至死亡的综合征相关。该综合征的机制尚不清楚。接受ACE抑制剂而出现黄疸或肝酶显着升高的患者应停用ACE抑制剂并接受适当的医学随访。

预防措施

一般

肾功能受损

由于抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，因此易感人群的肾功能可能会发生变化。有高血压的治疗肾功能衰竭患者Univasc®没有临床经验。

有些高血压患者没有明显的预先存在肾血管疾病已经发展血尿素氮和血肌酐，通常是轻微和短暂的，尤其是当Univasc®一直伴随与噻嗪类利尿剂给出增加。既往有肾功能不全的患者更容易发生这种情况。有可能是需要的Univasc剂量调整®和/或噻嗪类利尿剂的中止。

对高血压患者的评估应始终包括对肾功能的评估（参见剂量和用法）。

高血压充血性心力衰竭患者

在高血压患者的严重充血性心脏衰竭，他的肾功能可能依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素转换酶抑制剂，包括Univasc治疗活动®，可以与少尿和/或逐步氮质血症和罕见，急性有关肾衰竭和/或死亡。

高血压肾动脉狭窄患者

在患有单侧或双侧肾动脉狭窄的高血压患者中，在接受ACE抑制剂治疗后，一些患者的血尿素氮和血清肌酐升高。停用ACE抑制剂和/或利尿剂治疗后，这些增加几乎总是可逆的。在此类患者中，应在治疗的最初几周内监测肾功能。

高钾血症

在临床试验中，持久性高钾血症（血清钾以上5.4毫当量/升）发生在高血压患者接受Univasc®的约1.3％。使用ACE抑制剂引起高钾血症的危险因素包括肾功能不全，糖尿病和同时使用保钾利尿剂，钾补充剂和/或含钾盐替代品，如果有的话应谨慎使用。 Univasc®（见注意事项，药物相互作用）。

手术/麻醉

在进行大手术或在麻醉过程中使用产生低血压药物的患者，莫西普利可能会阻断代偿性肾素释放的作用。如果在这种情况下发生低血压并被认为是由于这种机制引起的，则可以通过扩大体积进行纠正。

咳嗽

据推测，由于抑制了内源性缓激肽的降解，所有ACEI抑制剂均出现持续性非生产性咳嗽，在治疗中断后总能缓解。在咳嗽的鉴别诊断中应考虑ACE抑制剂引起的咳嗽。在莫西普利的对照试验中，有6.1％的莫西普利患者和2.2％的安慰剂患者出现咳嗽。

给患者的信息

餐饮

宜建议患者在饭前一小时服用莫西普利（见临床药理和用法用量）。

血管性水肿

使用ACE抑制剂治疗可能会发生血管性水肿，包括喉头水肿，通常发生在治疗初期（第一个月内）。患者应该这么建议，并告诉立即报告任何症状或体征提示血管性水肿（面部肿胀，四肢，眼睛，嘴唇，舌头，呼吸困难），直到他们与开处方的医生咨询，以采取任何更多Univasc®。

有症状的低血压

患者应提醒说，头昏可以Univasc®发生，特别是在治疗的最初几天。如果发生昏厥，患者应停止服用Univasc®和咨询处方医生。

所有患者应注意，由于体液减少，过度排汗和脱水可能导致血压过度下降。其他引起体力消耗的原因，例如呕吐或腹泻，也可能导致血压下降；如果患者出现这些情况，应建议他们咨询医生。

高钾血症

应告知患者在未咨询医生的情况下不要使用钾补充剂或含钾盐替代品。

中性粒细胞减少

应告知患者及时报告可能是中性粒细胞减少症迹象的任何感染迹象（例如，喉咙痛，发烧）。

怀孕

育龄女性患者应被告知暴露于Univasc®怀孕期间的后果。与计划怀孕的妇女讨论治疗方案。应要求患者尽快向医生报告怀孕情况。

药物相互作用

利尿剂

开始使用ACE抑制剂时，利尿剂治疗的患者可能会导致血压过度降低。与Univasc®降压作用的可能性，可以通过停止利尿剂治疗数天或Univasc®治疗开始前谨慎增加盐的摄入量最小化。如果不可能，则应降低莫西普利的起始剂量。 （请参阅警告，剂量和管理）。

补钾和省钾利尿剂

Univasc®可以增加血清钾，因为它降低醛固酮分泌。与ACE抑制剂同时使用保钾利尿剂（螺内酯，氨苯蝶啶，阿米洛利）或补钾剂会增加高钾血症的风险。因此，如果指示同时使用此类药物，则应谨慎使用，并应监测患者的血清钾。

口服抗凝剂

与华法林的相互作用研究未能确定对抗凝剂的血清浓度或其抗凝剂的任何临床重要作用。

锂

据报道在用锂治疗期间接受ACE抑制剂的患者血清锂水平升高和锂中毒症状。这些药物应谨慎并用，建议经常监测血清锂水平。如果还使用利尿剂，锂中毒的风险可能会增加。

金

Nitritoid反应（症状包括面部潮红，恶心，呕吐，低血压等）已经在患者很少报道与注射金（金硫丁二钠）和随之而来的ACE抑制剂治疗，包括Univasc®治疗。

非甾体类抗炎药，包括选择性环氧合酶2抑制剂（COX-2抑制剂）

对于年老，体量减少（包括利尿剂治疗）或肾功能不全的患者，NSAIDS（包括选择性COX-2抑制剂）与ACE抑制剂（包括莫西普利）的并用可能导致肾功能恶化包括可能的急性肾衰竭。这些影响通常是可逆的。定期监测接受莫西普利和NSAID治疗的患者的肾功能。

NSAIDS可能会减弱包括莫西普利在内的ACE抑制剂的降压作用。

肾素-血管紧张素系统（RAS）的双重阻断

与单一疗法相比，用血管紧张素受体阻滞剂，ACEI抑制剂或阿利吉仑双重阻断RAS与低血压，高钾血症和肾功能变化（包括急性肾功能衰竭）的风险增加有关。严密监测血压，肾功能和电解质影响RAS患者Univasc®代理等。

难道糖尿病患者与Univasc®不共辖阿利吉仑。避免使用在肾功能不全患者（GFR <60 mL /分钟）与Univasc阿利吉仑®的。

其他代理商

当Univasc®与氢氯噻嗪，地高辛，西咪替丁或同时给予无临床上发生重要的药代动力学相互作用。

Univasc®已在临床试验中使用的伴随地钙通道阻断剂，利尿药，H 2受体阻滞剂，地高辛，口服降血糖剂和降胆固醇剂。没有临床上重要的不良相互作用的证据。

致癌，诱变，生育力受损

在以mg / m 2为基础的最大推荐人剂量（MRHD）的14或27.3倍的剂量下，在小鼠和大鼠的长期研究中未发现致癌性的证据。

在进行或不进行代谢活化的Ames试验和微生物反向突变试验中，或在体内核异常试验中均未检测到致突变性。但是，在代谢激活条件下，在20小时的收获时间，中国仓鼠卵巢细胞的染色体畸变频率增加。

已在兔子中以MRHD的0.7倍以mg / m 2为基础的口服剂量进行了生殖研究，并在大鼠中以MR / m 2的以MRHD为90.9倍的高剂量进行了生殖研究。没有发现生育力，生殖毒性或致畸性受损的迹象。

护理母亲

目前还不知道Univasc®是否在人类乳汁分泌。因为许多药物被排泄在人乳，当Univasc®是给哺乳的母亲应谨慎行事。

儿科用

如果发生少尿或低血压，请直接注意支持血压和肾灌注。作为逆转低血压和/或替代功能紊乱的肾功能的手段，可能需要进行换血或透析。

安全和儿童患者Univasc®的有效性尚未确立。

老人用

Univasc®的临床研究没有包括65岁及以上，以确定他们是否来自年轻的受试者有不同的反应科目足够数量。其他报告的临床经验尚未发现老年患者和年轻患者在反应方面的差异。一般而言，老年患者的剂量选择应谨慎，通常从给药范围的低端开始，这反映出肝，肾或心脏功能下降以及伴随疾病或其他药物治疗的频率更高。

不良反应

Univasc®已被评估为超过2500名高血压患者安全;其中超过250名患者接受了大约一年的治疗。报告的不良事件的总发生率只与Univasc®比用安慰剂治疗的患者治疗的患者稍大。

报告的不良反应通常是轻度和短暂的，并且不良反应率与性别，种族，年龄，治疗时间或每日总剂量在3.75 mg至60 mg范围内无差异。由于不良反应停药被要求在与Univasc治疗的患者的3.4％®和在安慰剂组1.8％。与Univasc®治疗中断的最常见原因，患者咳嗽（0.7％）和头晕（0.4％）。

至少认为所有的不良反应可能与在独含Univasc治疗®患者超过1％，在每日一次给药的安慰剂对照试验的任何剂量发生，并且是至少与Univasc®组在频繁的治疗下表显示了安慰剂组中的药物：

莫西普利1％以上的患者发生的其他不良事件至少在安慰剂上频繁发生，包括：头痛，上呼吸道感染，疼痛，鼻炎，消化不良，恶心，周围水肿，鼻窦炎，胸痛和尿频。有关类过敏反应，血管性水肿，低血压，中性粒细胞减少症/粒细胞缺乏症，中期和中期胎儿/新生儿的发病率和死亡率，高钾血症和咳嗽的讨论，请参阅“警告和注意事项” 。

在对照或非对照临床试验中，有不到1％的Moexipril患者报告了其他潜在的重要不良经历，或归因于其他ACE抑制剂包括：

心血管： 9/1750（0.51％）患者出现症状性低血压，体位性低血压或晕厥。这些反应导致对照试验治疗停药1254分之3（0.24％），谁收到了Univasc®单药治疗和谁收到Univasc®与氢氯噻嗪344分之1（0.3％）患者（见患者注意事项和警告）。其他不良事件包括心绞痛/心肌梗塞，心，节律紊乱和脑血管意外。

肾：高血压患者，没有明显的预先存在的肾脏疾病，1％的患者接受的接收Univasc®与血清肌酸酐到其基线值的至少140％双氢经验的增加患者Univasc®单独和2％（见注意事项和剂量和管理）。

胃肠道：腹部疼痛，便秘，呕吐，食欲/体重改变，口干，胰腺炎，肝炎。

呼吸道：支气管痉挛，呼吸困难，嗜酸性肺炎。

泌尿生殖器：肾功能不全，少尿。

皮肤科：明显的超敏反应，表现为荨麻疹，皮疹，天疱疮，瘙痒，光敏性，脱发。

神经和精神科：嗜睡，睡眠障碍，神经质，情绪变化，焦虑。

其他：血管性水肿（请参阅警告），味觉障碍，耳鸣，出汗，全身不适，关节痛，溶血性贫血。

临床实验室测试结果

血清电解质

高钾血症（请参阅注意事项），低钠血症。

肌酐和血尿素氮

与其他ACE抑制剂，血尿素氮或血清肌酐少量增加，一旦停止治疗可逆的，是在患者的原发性高血压谁用Univasc®处理约1％的观察。伴随使用利尿剂的患者和肾功能不全的患者更可能出现增加的情况（请参阅“注意事项”，一般）。

其他（因果关系未知）

临床上在标准的实验室测试重要的变化很少有Univasc®管理相关。

已经报道了肝酶和尿酸升高。在试验中，莫昔治疗的患者不足1％停止，因为实验室异常Univasc®治疗。莫西普利实验室值异常的发生率与安慰剂治疗组相似。

过量

没有人过量服用莫西普利的报道。如果有其他ACE抑制剂过量服用的报道，低血压已成为主要的不良反应。单次口服2 g / kg莫西普利与小鼠的致命杀伤力有关。然而，大鼠耐受的单次口服剂量最高为3 g / kg。

没有数据表明生理上的操作（例如，改变尿液的pH值的操作）会加速Moexipril及其代谢物的清除。莫西普利的透析性未知。

在过量服用Moexipril的情况下，血管紧张素II大概可以作为一种特定的拮抗剂解毒剂，但在研究机构之外根本无法获得血管紧张素II。由于莫西普利的降压作用是通过血管舒张和有效的血容量不足来实现的，因此通过输注生理盐水来治疗过量的莫西普利是合理的。此外，应监测肾功能和血清钾。

Univasc剂量和给药

高血压

患者未接受利尿剂Univasc的®推荐起始剂量为7.5毫克，每日前一小时餐一次。剂量应根据血压反应而调整。 Univasc®的降压作用可能降低朝向给药间隔的末尾。因此，应在给药前测量血压，以确定是否获得令人满意的血压控制。如果控制不充分，可以尝试增加剂量或分次给药。推荐的剂量范围是每天7.5至30毫克，饭前一小时分一两次服用。尚未在高血压患者中研究每天60 mg以上的每日总剂量。

在谁的患者目前正在具有利尿，症状性低血压治疗可能偶尔会出现Univasc的初始剂量®以下。利尿应，如果可能的话，中止用于与Univasc®治疗前2至3天开始时，以减少低血压的可能性（见警告）。如果患者的血压未控制Univasc单独®，利尿治疗然后可以再提起。如果利尿疗法不能中断，3.75毫克Univasc®的起始剂量应与医疗监督被使用，直到血压已稳定（见警告和注意事项，药物相互作用）。

肾功能不全的剂量调整

对于肌酐清除率≤40 mL / min / 1.73 m 2的患者，应谨慎使用每日一次3.75 mg的初始剂量。剂量可以向上滴定至最大每日剂量15 mg。

Univasc如何提供

Univasc®（盐酸莫西普利）7.5毫克片剂是粉红色，双凸，薄膜包衣和所述分数低于未刻痕侧和SP以上和7.5刻码707评分。它们的提供方式如下：

Univasc®（盐酸莫西普利）15个毫克片剂是鲑鱼着色，双凸，薄膜包衣，并用在未刻痕侧上方的得分低于刻码715和SP和15得分。它们的提供方式如下：

密闭存放在20°至25°C（68°至77°F）的受控室温下。防止过多的水分。

如果产品包装已细分，则按照USP-NF中的说明分配在密闭的容器中。

制造用于：
UCB，Inc.
乔治亚州士麦那30080

5E 09/2012版

主要显示面板-7.5毫克片剂瓶标签

NDC 0091-3707-01

Univasc®片
（盐酸莫西普利）

7.5毫克

仅Rx

100片

主要显示面板-15毫克片剂瓶标签

NDC 0091-3715-01

Univasc®片
（盐酸莫西普利）

15毫克

仅Rx

100片