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卡托普利片
在本页面
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- 禁忌症
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- 预防措施
- 病人咨询信息
- 药物相互作用
- 不良反应/副作用
- 过量
- 剂量和给药
- 供应/存储和处理方式
- 如果检测到怀孕，请尽快停用卡托普利片。
- 直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能导致发育中的胎儿受伤甚至死亡。请参阅警告：胎儿毒性
卡托普利片说明
卡托普利是血管紧张素I转换酶（ACE）的特异性竞争性抑制剂，该酶负责将血管紧张素I转换为血管紧张素II。
卡托普利在化学上被称为1-[（（2S）-3-巯基-2-甲基丙酰基] -L-脯氨酸[MW 217.29]，其结构如下：
卡托普利（USP）是白色至类白色结晶性粉末，可能有轻微的硫磺味。它溶于水（约160 mg / mL），甲醇和乙醇，微溶于氯仿和乙酸乙酯。
每片口服片剂含有12.5 mg，25 mg，50 mg或100 mg卡托普利和以下非活性成分：玉米淀粉，乳糖一水合物，微晶纤维素和硬脂酸。
作用机理
卡托普利片剂的作用机理尚未完全阐明。它对高血压和心力衰竭的有益作用似乎主要来自抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。但是，肾素水平与对药物的反应之间没有一致的相关性。肾素，一种由肾脏合成的酶，释放到循环系统中，作用于血浆球蛋白底物上，产生血管紧张素I（一种相对无活性的十肽）。然后，血管紧张素I通过血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素II，血管紧张素II是一种有效的内源性血管收缩物质。血管紧张素II还刺激肾上腺皮质的醛固酮分泌，从而促进钠和液体的滞留。
卡托普利片通过抑制ACE（一种肽基二肽羧化酶）来防止血管紧张素I转化为血管紧张素II。通过显示出由卡托普利减弱或消除了外源性给予血管紧张素I引起的血压升高，已在健康的人类受试者和动物中证明了这种抑制作用。在动物研究中，卡托普利并未改变对其他多种药物（包括血管紧张素II和去甲肾上腺素）的升压反应，表明其作用特异性。
ACE与“缓激肽酶”相同，并且Captopril片剂也可能干扰血管舒缩肽，缓激肽的降解。缓激肽或前列腺素E浓度的增加也可能对卡托普利片的治疗效果起作用。
ACE的抑制导致血浆血管紧张素II减少和血浆肾素活性（PRA）升高，后者是由于血管紧张素II减少引起的肾素释放的负反馈损失所致。血管紧张素II的减少导致醛固酮分泌减少，因此，血清钾的少量增加可能与钠和体液的流失同时发生。
与可证明的循环ACE抑制相比，降压作用持续更长的时间。尚不知道存在于血管内皮中的ACE是否比循环血液中的ACE被抑制的时间更长。
药代动力学
口服给予治疗剂量的卡托普利片剂后，在约一小时的峰值血液中迅速吸收。胃肠道中食物的存在使吸收减少了大约30％至40％。因此，卡托普利应在饭前一小时服用。根据碳14标记，平均最小吸收量约为75％。在24小时内，尿液中95％以上的吸收剂量被消除； 40％至50％为不变药物；其余大部分是卡托普利和卡托普利-半胱氨酸二硫键的二硫键二聚体。
大约25％至30％的循环药物与血浆蛋白结合。血液中总放射性的表观消除半衰期可能少于3小时。目前尚无法准确测定未改变的卡托普利的半衰期，但可能少于2小时。然而，在肾功能不全的患者中，卡托普利会发生保留（参见剂量和用法）。
卡托普利片的使用会导致高血压患者外周动脉阻力的降低，而心输出量不变或升高。服用卡托普利片后肾血流量增加，肾小球滤过率通常不变。
口服单剂量的卡托普利片剂后，血压降低通常最多60至90分钟。作用的持续时间与剂量有关。血压的降低可能是逐步的，因此要获得最大的治疗效果，可能需要数周的治疗时间。卡托普利和噻嗪类利尿剂的降血压作用是相加的。相反，卡托普利和β-受体阻滞剂的作用小于加和作用。
站立姿势和仰卧姿势的血压均降低到相同程度。体位性影响和心动过速很少见，但可能在体量耗尽的患者中发生。卡托普利片的突然停用并未与血压的快速升高相关。
在心力衰竭患者中，已证明外周（全身血管）阻力和血压（后负荷）显着降低，肺毛细血管楔压（前负荷）和肺血管阻力降低，心输出量增加以及运动耐力时间（ETT）增加。这些血液动力学和临床效应在首次给药后发生，并且在治疗期间似乎持续存在。对利尿剂和洋地黄没有充分反应的患者进行的为期12周的安慰剂对照研究表明，对ETT的有益作用没有耐受性。在某些情况下暴露长达18个月的开放研究还表明，ETT的益处得以保持。在一些急性血液动力学影响最小的患者中观察到临床改善。
生存和心室扩大（SAVE）研究是一项多中心，随机，双盲，安慰剂对照试验，研究对象是2,231名在心肌梗死急性期幸存且没有活动性缺血的患者（年龄21至79岁）。患者患有左心功能不全（LVD），定义为静息的左心室射血分数40％，但在随机分组时症状不足以要求ACE抑制剂治疗心力衰竭。过去约有一半的患者有心力衰竭症状。给予患者6.25 mg口服卡托普利片的测试剂量，并在梗塞后3至16天内随机分组，除常规治疗外，还接受卡托普利片或安慰剂。卡托普利片的起始剂量为6.25 mg或12.5 mg tid，两周后滴定至50 mg tid的目标维持剂量，研究结束时约80％的患者正在接受目标剂量。对患者进行了至少两年至五年的随访，平均随访时间为3.5年。
安慰剂和卡托普利片剂组的基准血压分别为113/70 mmHg和112/70 mmHg。在研究期间，两个治疗组的血压均略有升高，而卡托普利片剂组的血压则略低（1年时为119/74对125/77 mmHg）。
与安慰剂相比，卡托普利片的治疗改善了长期生存率和临床结局。所有原因死亡的风险降低为19％（P = 0.02），心血管死亡的风险降低为21％（P = 0.014）。卡托普利片治疗的受试者因心力衰竭的首次住院治疗减少了22％（P = 0.034）。与安慰剂相比，接受卡托普利的患者出现明显心力衰竭症状的人数减少了22％。两组之间因所有原因（2056安慰剂； 2036卡托普利）的总住院率之间无显着差异。
在使用其他疗法（例如阿司匹林，β受体阻滞剂，硝酸盐，血管扩张剂，钙拮抗剂和利尿剂）的情况下，卡托普利片剂的耐受性良好。
在一项多中心，双盲，安慰剂对照试验中，409例年龄在18至49岁之间的男女，有或没有高血压，伴有I型（青少年型，发病于30岁之前）胰岛素依赖型糖尿病，视网膜病变，蛋白尿≥每天500 mg血清肌酐约2.5 mg / dL，随机分配至安慰剂或卡托普利片（25 mg tid），随访4.8年（中位数3年）。为实现血压控制，两组患者均根据需要添加了其他降压药（利尿剂，β受体阻滞剂，中枢性药物或血管扩张药）。
卡托普利片剂组的血清肌酐增加一倍的风险降低了51％（P <0.01），而终末期肾脏疾病（透析或移植）或死亡的综合终点降低了51％（P <0.01） 。卡托普利片治疗可使头3个月尿蛋白排泄减少30％（P <0.05），并在整个试验过程中保持不变。卡托普利片组的血压控制效果比安慰剂组好一些，但卡托普利片对肾功能的影响大于单独降低血压组的预期值。卡托普利片在该患者人群中耐受性良好。
在两项多中心，双盲，安慰剂对照研究中，将总共235名血压正常的胰岛素依赖型糖尿病，视网膜病变和微量白蛋白尿（20至200 mcg / min）的患者随机分配至安慰剂或卡托普利片（50 mg bid），然后随访长达2年。在两项研究中，卡托普利片均延缓了向明显肾病（蛋白尿≥500 mg /天）的进展（降低风险67％至76％； P
<0.05）。卡托普利片还降低了白蛋白排泄率。然而，降低从微量白蛋白尿发展为蛋白尿的长期临床益处尚未确立。在大鼠和猫中进行的研究表明，卡托普利片在任何程度上都不会越过血脑屏障。
高血压
卡托普利片用于治疗高血压。
在使用卡托普利片剂时，应考虑中性粒细胞减少症/粒细胞缺乏症的风险（请参阅警告）。
卡托普利片可以用作肾功能正常的患者的初始治疗，这些患者的风险相对较低。对于肾功能受损的患者，尤其是那些患有胶原蛋白血管疾病的患者，应将卡托普利用于那些对其他药物产生不可接受的副作用或对药物组合没有满意的反应的高血压患者。
卡托普利片可单独使用，也可与其他降压药（尤其是噻嗪类利尿剂）联合使用。卡托普利和噻嗪类的降血压作用近似可加。
心脏衰竭
卡托普利片通常用于治疗充血性心力衰竭，通常与利尿剂和洋地黄合用。卡托普利对心力衰竭的有益作用不需要洋地黄的存在，但是，卡托普利的大多数受控临床试验经验是接受洋地黄以及利尿剂治疗的患者。
心肌梗死后左心室功能障碍
卡托普利片可改善临床稳定的左室功能不全患者的心肌梗死后存活率，射血分数≥40％，并减少这些患者的明显心力衰竭和充血性心力衰竭住院治疗。
糖尿病肾病
卡托普利片适用于I型胰岛素依赖型糖尿病和视网膜病变患者的糖尿病肾病（蛋白尿> 500 mg /天）的治疗。卡托普利片降低了肾功能不全的进展速度和严重的不良临床结局（死亡或需要进行肾移植或透析）。
在考虑使用卡托普利片时，应注意的是，在对照试验中，ACEI抑制剂对黑人患者的血压影响小于非黑人患者。此外，ACE抑制剂（有足够的数据可用）导致黑人的血管性水肿发生率高于非黑人患者（请参阅警告：头颈部血管性水肿和肠道血管性水肿）。
禁忌症
卡托普利片禁用于对此产品或任何其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏的患者（例如，在使用任何其他ACE抑制剂治疗期间经历血管水肿的患者）。
糖尿病患者请勿将阿利吉仑与卡托普利片同时使用（请参阅预防措施：药物相互作用）。
卡托普利片禁忌与中性溶酶抑制剂（如沙比特利）合用。切不可在中性溶酶抑制剂沙比特利/缬沙坦之间切换或服用后36个小时内服用卡托普利片剂（请参阅注意事项：药物相互作用）。
过敏反应和可能相关的反应
据推测，由于血管紧张素转换酶抑制剂会影响类花生酸和多肽（包括内源性缓激肽）的代谢，因此接受ACE抑制剂（包括卡托普利片）的患者可能会遭受各种不良反应，其中一些反应很严重。
头颈部血管性水肿
在包括卡托普利在内的ACE抑制剂治疗的患者中，已经观察到涉及四肢，面部，嘴唇，粘膜，舌头，声门或喉头的血管性水肿。如果血管性水肿累及舌头，声门或喉部，则可能发生气道阻塞并致命。应立即采取紧急治疗措施，包括但不限于皮下注射1：1000肾上腺素溶液。
止于卡托普利后，肿胀仅限于面部，口腔，嘴唇和四肢的粘膜肿胀。有些病例需要药物治疗（请参阅预防措施：患者和不良反应信息）。
合并使用ACE抑制剂和mTOR（雷帕霉素的哺乳动物靶标）抑制剂（例如西罗莫司，西罗莫司，依维莫司）或中性溶酶抑制剂的患者可能会增加血管性水肿的风险（请参阅预防措施：药物相互作用）。
肠血管性水肿
ACE抑制剂治疗的患者有肠道血管性水肿的报道。这些患者出现腹痛（有或没有恶心或呕吐）；在某些情况下，没有面部血管性水肿的病史，C-1酯酶水平正常。通过腹部CT扫描或超声检查或在手术中诊断出血管性水肿，并在停用ACE抑制剂后症状得以缓解。在出现腹痛的ACE抑制剂患者的鉴别诊断中应包括肠道血管性水肿。
脱敏过程中的类过敏反应
两名在接受ACE抑制剂的同时接受膜翅目毒液脱敏治疗的患者持续威胁生命的类过敏反应。在同一例患者中，当暂时停用ACE抑制剂时可避免这些反应，但在无意间再次攻击时会再次出现。
膜暴露过程中的类过敏反应
已经报道了用高通量膜透析并同时使用ACE抑制剂治疗的患者发生类过敏反应。低密度脂蛋白单采与硫酸右旋糖酐吸收的患者也有过敏样反应的报道。
中性粒细胞减少/粒细胞缺乏症
卡托普利的使用导致中性粒细胞减少（<1000 / mm3）伴髓样增生。大约一半的中性粒细胞减少症患者出现全身性或口腔感染或粒细胞缺乏症候群的其他特征。
中性粒细胞减少症的风险取决于患者的临床状况：
在具有正常肾功能（血清肌酐低于1.6 mg / dL，无胶原血管疾病）的高血压患者的临床试验中，在超过8,600例暴露的患者中发现中性粒细胞减少。
在某些程度的肾衰竭（血清肌酐至少为1.6 mg / dL）但没有胶原血管疾病的患者中，临床试验中中性粒细胞减少的风险约为每500人1例，其频率是单纯性高血压的15倍以上。这些患者的卡托普利的每日剂量相对较高，尤其是考虑到他们的肾功能减弱。在国外针对肾衰竭患者的营销经验中，将别嘌醇与卡托普利同时使用已与中性粒细胞减少有关，但这种关联在美国报道中并未出现。
在患有胶原蛋白血管疾病（例如系统性红斑狼疮，硬皮病）和肾功能受损的患者中，临床试验中3.7％的患者发生中性粒细胞减少。
在正式的心力衰竭临床试验中，超过750名患者中没有一个发生中性粒细胞减少症，但在随后的临床经验中却发生了中性粒细胞减少症。报告的病例中约有一半的血清肌酐≥1.6 mg / dL，也有接受普鲁卡因胺治疗的患者中超过75％。在心力衰竭中，似乎存在相同的中性粒细胞减少症危险因素。
通常在卡托普利启动后三个月内发现中性粒细胞减少症。中性粒细胞减少症患者的骨髓检查始终显示出髓质发育不全，经常伴有红系发育不全和巨核细胞数量减少（例如，发育不良的骨髓和全血细胞减少症）；有时会出现贫血和血小板减少症。
通常，停用卡托普利后约两周，中性粒细胞恢复正常，严重感染仅限于临床复杂的患者。约13％的中性粒细胞减少症死亡已经死亡，但几乎所有死亡都是在患有严重疾病，患有胶原蛋白血管疾病，肾功能衰竭，心力衰竭或免疫抑制剂治疗或这些复杂因素的综合症的患者中。
对高血压或心力衰竭患者的评估应始终包括对肾功能的评估。
如果将卡托普利用于肾功能不全的患者，则应在开始治疗前以约两周的间隔（约三个月）评估白细胞和差异计数，然后定期进行评估。
对于患有胶原蛋白血管疾病的患者或暴露于已知会影响白细胞或免疫反应的其他药物的患者，尤其是在肾功能受损的患者中，应在评估获益和风险后谨慎使用卡托普利。
应该告知所有接受卡托普利治疗的患者报告任何感染迹象（例如，喉咙痛，发烧）。如果怀疑感染，应立即进行白细胞计数。
由于卡托普利和其他药物的停用通常会导致白色计数迅速恢复正常，因此在确认中性粒细胞减少（中性粒细胞计数<1000 / mm3）后，医生应撤出卡托普利并密切注意患者的病情。
蛋白尿
在接受卡托普利的患者中，每天约有1％的尿蛋白总量大于1 g。大约90％的患病患者有先前肾脏疾病的证据或接受了相对较高剂量的卡托普利（超过150毫克/天），或两者都有。肾病综合征发生在大约五分之一的蛋白尿患者中。在大多数情况下，无论卡托普利是否持续使用，蛋白尿均会在六个月内消退或清除。蛋白尿患者很少改变肾功能参数，例如BUN和肌酐。
低血压
在高血压患者中很少见到过度的低血压，但这是卡托普利在盐/容量不足的人群（如用利尿剂进行强力治疗的人群），心力衰竭患者或接受肾透析的患者中使用的可能结果（参见注意事项：药物相互作用）。
在心力衰竭中，血压为正常或低，大约一半的患者记录到平均血压短暂下降超过20％。这种短暂性低血压很可能在前几剂中的任何一种之后发生，并且通常被很好地耐受，既没有症状也没有短暂的轻度头晕，尽管在极少数情况下，它与心律不齐或传导缺陷有关。低血压是3.6％的心力衰竭患者停药的原因。
由于这些患者的血压可能下降，因此应在非常严格的医疗监督下开始进行治疗。
起始剂量为6.25或12.5 mg tid可能会使降压作用最小化。在治疗的前两周以及卡托普利和/或利尿剂的剂量增加时，应密切随访患者。对于患有心力衰竭的患者，如果可行，减少利尿剂的剂量可最大程度地降低血压下降。
低血压本身并不是停用卡托普利的原因。卡托普利片治疗心力衰竭时，全身血压的一些降低是常见且理想的观察结果。在治疗过程的早期，减少的幅度最大。这种效果在一两个星期内稳定下来，并且通常会在两个月内恢复到治疗前的水平，而不会降低治疗效果。
胎儿毒性
怀孕类别D在妊娠的中期和晚期使用药物作用于肾素-血管紧张素系统会降低胎儿的肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。羊水过少可能与胎儿肺发育不全和骨骼变形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全，无尿，低血压，肾功能衰竭和死亡。如果检测到怀孕，请尽快停用卡托普利片。这些不良后果通常与妊娠中期和中期使用这些药物有关。多数在妊娠前三个月检查过抗高血压药后检查胎儿异常的流行病学研究并未将影响肾素-血管紧张素系统的药物与其他抗高血压药区分开。孕妇在孕期进行适当的高血压治疗对于优化母亲和胎儿的结局非常重要。
在特殊情况下，除了针对特定患者的影响肾素-血管紧张素系统的药物之外，没有其他适当的治疗方法，应告知母亲该胎儿有潜在风险。进行连续超声检查以评估羊膜内环境。如果发现羊水过少，请停止服用卡托普利片，除非它被认为可以挽救母亲的生命。根据怀孕的一周，可能需要进行胎儿检查。但是，患者和医生应该意识到，羊水过少可能要等到胎儿遭受不可逆转的伤害之后才会出现。密切观察有子宫内接触卡托普利片的婴儿有低血压，少尿和高钾血症的历史（见预防措施：小儿使用）。
当卡托普利以最大推荐人剂量的约0.8到70倍（以mg / kg为基础）给予兔子时，发现颅面部畸形的发生率较低。在怀孕大鼠和仓鼠的研究中未观察到卡托普利的致畸作用。以mg / kg为基础，所用剂量最高为建议最大人类剂量的150倍（仓鼠）和625倍（大鼠）。
肝功能衰竭
很少有ACE抑制剂与以胆汁淤积性黄疸开始并发展为暴发性肝坏死和（有时）死亡的综合征相关。该综合征的机制尚不清楚。接受ACE抑制剂而出现黄疸或肝酶显着升高的患者应停用ACE抑制剂并接受适当的医学随访。
预防措施
一般
肾功能受损高血压
卡托普利降低血压后，一些肾脏疾病患者，特别是严重肾动脉狭窄的患者，BUN和血清肌酐升高。可能需要降低卡托普利的剂量和/或停用利尿剂。对于其中一些患者，可能无法使血压正常化并维持足够的肾脏灌注。
心脏衰竭
长期接受卡托普利治疗后，约有20％的患者BUN稳定升高，血清肌酐比正常值或基线高出20％以上。少于5％的患者（通常患有严重的既往有肾脏疾病的患者）由于肌酐的逐渐增加而需要中止治疗；随后的改善可能取决于潜在的肾脏疾病的严重程度。参见临床药理学，剂量和管理，不良反应：改变的实验室检查结果。
高钾血症在一些接受ACE抑制剂（包括卡托普利）治疗的患者中，血清钾水平升高。当使用ACE抑制剂治疗时，有发生高钾血症风险的患者包括：肾功能不全；糖尿病以及那些同时使用保钾利尿剂，补钾剂或含钾盐替代品的人；在I型糖尿病蛋白尿患者的试验中，使用氯吡格雷或其他与血清钾增加相关的药物时，停用卡托普利治疗高钾血症的发生率为2％（4/207）。在两项降压性I型糖尿病微蛋白尿患者的试验中，无卡托普利组受试者发生高钾血症（0/116）（请参阅预防措施：患者和药物相互作用的信息；不良反应：实验室检查结果的改变）。
咳嗽据推测，由于抑制了内源性缓激肽的降解，所有ACEI抑制剂均出现持续性非生产性咳嗽，在治疗中断后总能缓解。在咳嗽的鉴别诊断中应考虑ACE抑制剂引起的咳嗽。
瓣膜狭窄从理论上讲，人们担心，使用血管扩张药治疗时，主动脉瓣狭窄的患者可能有降低冠状动脉灌注的风险，因为它们的后负荷减少不如其他人那么多。
手术/麻醉在进行大手术或在麻醉过程中使用会产生低血压的药物的患者，卡托普利会阻断继发性补肾素释放后血管紧张素II的形成。如果发生低血压并且被认为是由于这种机制引起的，则可以通过体积扩张予以纠正。
血液透析
最近的临床观察表明，接受ACE抑制剂的患者在血液透析过程中的超敏反应（类过敏反应）与高通量透析膜（例如AN69）相关。在这些患者中，应考虑使用不同类型的透析膜或不同种类的药物（请参阅警告：膜暴露期间的类过敏反应）。
病人须知
建议患者立即向医师报告任何提示血管水肿的体征或症状（例如，面部，眼睛，嘴唇，舌头，喉头和四肢肿胀；吞咽或呼吸困难；声音嘶哑），并停止治疗（请参阅警告：头和颈部血管性水肿和肠道血管性水肿）。
应告知患者及时报告任何感染迹象（例如，喉咙痛，发烧），这可能是嗜中性白血球减少症或进行性水肿的迹象，可能与蛋白尿和肾病综合征有关。
所有患者均应注意，由于体液减少，过度排汗和脱水可能导致血压过度下降。其他引起体力消耗的原因，例如呕吐或腹泻，也可能导致血压下降；建议患者咨询医师。
不建议患者在未咨询医生的情况下不要使用保钾利尿剂，钾补充剂或含钾盐替代品（请参阅预防措施：一般和药物相互作用；不良反应）。
除非医生指示，否则应警告患者不要中断或终止用药。
应注意使用卡托普利治疗的心力衰竭患者，避免身体活动迅速增加。
应告知患者饭前一小时服用卡托普利片（参见剂量和用法）。
怀孕
应告知育龄女性患者怀孕期间接触卡托普利片的后果。与计划怀孕的妇女讨论治疗方案。应要求患者尽快向医生报告怀孕情况。
药物相互作用
肾素-血管紧张素系统（RAS）的双重阻断与单一疗法相比，用血管紧张素受体阻滞剂，ACEI抑制剂或阿利吉仑双重阻断RAS与低血压，高钾血症和肾功能变化（包括急性肾衰竭）的风险增加有关。与单一疗法相比，大多数接受两种RAS抑制剂联合治疗的患者没有获得任何其他益处。通常，避免同时使用RAS抑制剂。使用卡托普利片剂和其他阻断RAS的药物密切监测患者的血压，肾功能和电解质。
糖尿病患者请勿将阿利吉仑与卡托普利片同时使用。对于肾功能不全（GFR <60 ml / min）的患者，避免将阿利吉仑与卡托普利片一起使用。
非甾体类抗炎药，包括选择性环氧合酶2抑制剂（COX-2抑制剂）
对于年老，体量减少（包括利尿剂治疗）或肾功能不全的患者，将NSAIDs（包括选择性COX-2抑制剂）与ACE抑制剂（包括卡托普利）并用可能会导致肾功能恶化，包括可能出现急性肾功能衰竭。这些影响通常是可逆的。定期监测接受卡托普利和非甾体抗炎药治疗的患者的肾功能。 NSAID可能会削弱ACE抑制剂（包括卡托普利）的抗高血压作用。
低血压–利尿剂治疗的患者
使用利尿剂的患者，尤其是最近开始使用利尿剂治疗的患者，以及饮食中严格限制食盐或透析的患者，通常在接受卡托普利初始剂量后的第一小时内，有时可能会突然血压急剧下降。
在开始用卡托普利片治疗前约一周，或停用利尿剂或增加盐摄入量，或开始小剂量（6.25或12.5 mg）治疗，可将卡托普利产生降压作用的可能性降至最低。或者，在初始剂量后至少一小时提供医疗监督。如果发生低血压，应将患者仰卧，必要时可静脉输注生理盐水。这种短暂的降压反应不是进一步剂量的禁忌症，一旦在体积膨胀后血压升高，就可以毫无困难地给予更多剂量。
具有血管扩张药活性的药物
目前尚无关于接受卡托普利片治疗心力衰竭患者同时使用其他血管扩张药的效果的数据；因此，如果可能的话，在开始服用卡托普利片剂之前，应停止使用硝酸甘油或其他硝酸盐（用于控制心绞痛）或其他具有血管扩张活性的药物。如果在卡托普利片治疗期间恢复使用，则应谨慎使用此类药物，也许应降低剂量。
导致肾素释放的代理商
引起肾素释放的降压药会增强卡托普利的作用。例如，利尿剂（例如，噻嗪类）可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
影响交感神经活动的因素
交感神经系统对于单独接受卡托普利或利尿剂的患者维持血压特别重要。因此，应谨慎使用影响交感神经活动的药物（例如神经节阻滞剂或肾上腺素能神经元阻滞剂）。 β-肾上腺素能阻断药对卡托普利有进一步的降压作用，但总的应答作用小于加和作用。
增加血清钾的药剂
由于卡托普利会降低醛固酮的产生，因此可能会导致血清钾的升高。保螺利尿剂（如螺内酯，氨苯蝶啶或阿米洛利）或钾补充剂仅应用于有记录的低钾血症，然后应谨慎使用，因为它们可能导致血清钾显着增加。含钾的盐替代品也应谨慎使用。
锂
据报道，接受锂和ACE抑制剂同时治疗的患者血清锂水平升高，并出现锂中毒症状。这些药物应谨慎并用，建议经常监测血清锂水平。如果还使用利尿剂，可能会增加锂中毒的风险。
心脏糖苷
在对年轻健康男性受试者的研究中，未发现卡托普利-地高辛直接药代动力学相互作用的证据。
循环利尿剂
卡托普利同时使用速尿不改变卡托普利在肾功能不全高血压患者中的药代动力学。
别嘌醇
在一项对健康男性志愿者的研究中，卡托普利和别嘌呤醇同时服用6天没有发生明显的药代动力学相互作用。
脑啡肽酶抑制剂
服用中性溶酶抑制剂的患者可能出现血管性水肿的风险增加（请参阅警告：头颈部血管性水肿）。
金
很少有人在接受注射金（金硫代苹果酸钠）和伴有ACE抑制剂（包括卡托普利片）治疗的患者中出现亚硝酸盐反应（症状包括面部潮红，恶心，呕吐和低血压）。
药物/实验室测试相互作用
卡托普利可能会导致丙酮的尿液检查呈假阳性。
致癌，诱变和生育能力受损
在小鼠和大鼠中进行的为期50到1350 mg / kg /天的为期两年的研究未能显示出任何潜在的致癌证据。在这些研究中，假设受试者为50公斤，则高剂量是人体最大推荐剂量450毫克的150倍。在体表面积上，高剂量的小鼠和大鼠分别是最大推荐人剂量的13倍和26倍。
对大鼠的研究表明，生育能力没有受到损害。
动物毒理学
在大鼠（2年），狗（47周； 1年），小鼠（2年）和猴子（1年）中进行了慢性口服毒性研究。药物相关的重大毒性包括对造血功能，肾毒性，胃糜烂/溃疡和视网膜血管变化的影响。
假设是50公斤的受试者，在小鼠，大鼠和猴子中，血红蛋白和/或血细胞比容值的降低是450毫克最大推荐人剂量（MRHD）的50至150倍。在体表区域，这些剂量是最大推荐剂量（MRHD）的5至25倍。犬的MRHD为体重的8至30倍（表面积的基础上为MRHD的4至15倍）时，发生贫血，白细胞减少，血小板减少和骨髓抑制。在大鼠和小鼠中，血红蛋白和血细胞比容值的降低仅在1年时才显着降低，并在研究结束时继续给药后恢复正常。在所有剂量水平（MRHD的8至30倍）中均可观察到明显的贫血，而仅在MRHD的15和30倍时发现中度至明显的白细胞减少，而在MRHD的30倍时出现血小板减少。停药后可逆转贫血。在为期1年的研究中，骨髓抑制的发生程度不同，仅与在垂死状态下死亡或处死的狗有关。然而，在47周研究中，MRHD的剂量是MRHD的30倍，在继续给药后，骨髓抑制作用是可逆的。
卡托普利在小鼠和大鼠中引起的肾脏近肾小球增生，其剂量为体重的MRHD的7至200倍（表面积为MRHD的0.6至35倍）；以体重为基础的MRHD为20至60倍的猴子（以表面积为基础的MRHD为7至20倍）；狗的体重是MRHD的30倍（表面积是MRHD的15倍）。
雄性大鼠胃糜烂/溃疡的发生率是体重的20至200倍MRHD（以表面积为基础的MRHD的3.5和35倍）；体重为MRHD的30倍（表面积为MRHD的15倍）的犬；猴子的体重是MRHD的65倍（表面积是MRHD的20倍）。兔子在按体重计口服MRHD约30倍（按表面积计MRHD的10倍）时仅口服5至7天，就会出现胃溃疡和小肠溃疡。
在这项为期两年的大鼠研究中，在所有剂量水平（MRHD的7至200倍）下，视网膜血管的口径（局灶性收缩和收缩）的不可逆和进行性变化均发生； MRHD以剂量相关的方式在表面积上是MRHD的1到35倍。在给药的第88周首次观察到了这种作用，此后甚至在停止给药后也逐渐增加了发病率。
护理母亲
人乳中卡托普利的浓度约为母体血液中卡托普利的百分之一。由于卡托普利片对哺乳期婴儿可能产生严重的不良反应，因此应考虑卡托普利片对母亲的重要性，决定是否停止护理或停止用药（参见预防措施：儿科使用）。
儿科用
具有卡托普利片子宫内暴露史的新生儿如果发生少尿或低血压，请直接注意支持血压和肾灌注。作为逆转低血压和/或替代功能紊乱的肾功能的手段，可能需要进行换血或透析。尽管卡托普利可通过血液透析从成人循环系统中清除，但有关血液透析从新生儿或儿童循环系统中清除血液透析的有效性的数据不足。腹膜透析对去除卡托普利无效。没有关于从全身循环中去除卡托普利的交换输血的信息。
儿科患者的安全性和有效性尚未确定。文献报道在儿童人群中使用卡托普利的经验有限。据报道，以重量为基础的剂量通常与成人相当或更少。
婴儿，尤其是新生儿，可能更容易受到卡托普利的不良血液动力学影响。据报道，血压过低，持续时间长且不可预测地降低，以及相关的并发症，包括少尿和癫痫发作。
只有在其他控制血压的措施无效的情况下，卡托普利片才应用于儿科患者。
不良反应
报告的发病率基于涉及约7000名患者的临床试验。
肾的
100名患者中约有1名发展为蛋白尿（请参阅警告）。
在1000例患者中，约有1-2例报道了以下各项，它们与药物使用之间的关系不确定：肾功能不全，肾衰竭，肾病综合征，多尿，少尿和尿频。
血液学
发生中性粒细胞减少症/粒细胞缺乏症（请参阅警告）。贫血，血小板减少和全血细胞减少症的病例已有报道。
皮肤科的
100例患者中约有4至7例（取决于肾脏状况和剂量）发生皮疹，通常伴有瘙痒，有时伴有发热，关节痛和嗜酸性粒细胞增多，通常发生在治疗的前四周。它通常是丘疹，很少有荨麻疹。皮疹通常是轻度的，在减少剂量，用抗组胺药短期治疗和/或中止治疗后几天内消失。即使卡托普利持续使用，缓解也可能发生。大约100名患者中有2名出现瘙痒，无皮疹。皮疹患者中有7％至10％表现出嗜酸性粒细胞增多和/或ANA滴度呈阳性。还已经报道了可逆的相关类天疱疮样病变和光敏性。
据报道，每1000名患者中有2至5名出现潮红或苍白。
心血管的
可能发生低血压；有关卡托普利治疗低血压的讨论，请参阅警告和注意事项：药物相互作用。
大约每100名患者中就有1名出现心动过速，胸痛和心。
在1000例患者中，有2至3例发生了心绞痛，心肌梗塞，雷诺氏综合征和充血性心力衰竭。
味觉障碍
100名患者中约有2至4名（取决于肾脏状况和剂量）出现了味觉减退或丧失。味觉损害是可逆的，即使持续服用药物也通常会自我限制（2至3个月）。体重减轻可能与味觉下降有关。
血管性水肿
据报道，大约每千名患者中就有一位患有涉及四肢，面部，嘴唇，粘膜，舌头，声门或喉头的血管性水肿。涉及上呼吸道的血管性水肿已导致致命的气道阻塞（请参阅警告：头颈部血管性水肿，肠血管性水肿和注意事项：患者信息）。
咳嗽
在临床试验中，据报道有0.5％至2％的卡托普利治疗的患者出现了咳嗽（请注意：一般：咳嗽）。
据报道，约有0.5％至2％的患者出现以下情况，但与对照试验中使用的安慰剂或其他治疗方法相比，出现频率没有增加：胃刺激，腹痛，恶心，呕吐，腹泻，厌食，便秘，口疮，消化性溃疡，头晕，头痛，不适，疲劳，失眠，口干，呼吸困难，脱发，感觉异常。
自该药物上市以来，报告的其他临床不良反应按人体系统列出如下。在这种情况下，无法准确确定发生率或因果关系。
整个身体：类过敏反应（请参阅警告：类过敏反应和可能的相关反应以及预防措施：血液透析）。
一般：虚弱，女性乳房发育。
心血管：心脏骤停，脑血管意外/功能不全，节律紊乱，体位性低血压，晕厥。
皮肤病：大疱性天疱疮，多形性红斑（包括史蒂文斯-约翰逊综合症），剥脱性皮炎。
胃肠道：胰腺炎，舌炎，消化不良。
血液学：贫血，包括再生障碍和溶血。
肝胆：黄疸，肝炎，包括罕见的坏死，胆汁淤积。
代谢性：症状性低钠血症。
肌肉骨骼：肌痛，肌无力。
神经/精神病：共济失调，精神错乱，抑郁，神经质，嗜睡。
呼吸道：支气管痉挛，嗜酸性肺炎，鼻炎。
特殊感觉：视力模糊。
泌尿生殖系统：阳Imp。
与其他ACE抑制剂一样，已报道一种综合症，包括：发烧，肌痛，关节痛，间质性肾炎，血管炎，皮疹或其他皮肤病学表现，嗜酸性粒细胞增多和ESR升高。
改变的实验室发现
血清电解质高钾血症：血清钾含量略有增加，尤其是在肾功能不全的患者中（请参见注意事项）。
低钠血症：特别是在低钠饮食或同时使用利尿剂的患者中。
BUN /血清肌酐可能会出现BUN或血清肌酐的短暂升高，尤其是在体液或盐分缺乏的患者或肾血管性高血压患者中。长期血压或血压显着升高的迅速降低会导致肾小球滤过率降低，进而导致BUN或血清肌酐升高。
血液学ANA报道阳性。
肝功能检查肝转氨酶，碱性磷酸酶和血清胆红素升高。
过量
低血压的矫正将是主要问题。通过静脉输注生理盐水来扩大容量是恢复血压的一种选择治疗方法。
尽管卡托普利可通过血液透析从成人循环系统中清除，但有关血液透析从新生儿或儿童循环系统中清除血液透析的有效性的数据不足。腹膜透析对去除卡托普利无效。没有关于从全身循环中去除卡托普利的交换输血的信息。
卡托普利片的剂量和给药
卡托普利片剂应在饭前一小时服用。剂量必须个性化。
高血压
开始治疗需要考虑最近的降压药物治疗，血压升高的程度，盐限制和其他临床情况。如果可能，在开始使用卡托普利片之前，应中断患者先前的降压药物治疗方案一周。
卡托普利片剂的初始剂量为25 mg每日两次或每日两次tid如果一两周后仍未达到令人满意的血压降低，则剂量可增加至50 mg每日两次或tid。单独。
卡托普利片在高血压中的剂量通常不超过50 mg tid。因此，如果在此剂量下一到两周后血压没有得到令人满意的控制（并且患者尚未接受利尿剂治疗），则适量服用应添加噻嗪类利尿剂（例如氢氯噻嗪，每天25 mg）。利尿剂的剂量可以每隔一到两周增加一次，直到达到其通常的最高降压剂量为止。
如果已经在接受利尿剂的患者中开始使用卡托普利片，则应在密切的医学监督下开始卡托普利片的治疗（请参阅警告和注意事项：有关低血压的药物相互作用），并如上所述使用卡托普利片的剂量和滴定。
如果需要进一步降低血压，可将卡托普利片剂的剂量增加至100 mg每日两次或每日两次，如有必要，可增加至150 mg每日两次或每日两次（同时继续利尿剂使用）。通常的剂量范围是25至150 mg每日两次或每日两次tid。最大每日剂量450 mg卡托普利片不应超过。
对于患有严重高血压（例如，加速或恶性高血压）的患者，当暂时不可行或不希望采用目前的降压治疗方法时，或者当提示迅速滴定至更高的血压水平时，应继续使用利尿剂，但应停止使用其他降压药卡托普利片的剂量应在密切的医学监督下以25 mg每日两次或每日两次开始。
当患者的临床情况需要时，可在连续的医学指导下每24小时或更短时间增加一次卡托普利片剂的日剂量，直到获得令人满意的血压反应或达到卡托普利片剂的最大剂量。在该方案中，还可指示加入更有效的利尿剂，例如速尿。
β-受体阻滞剂也可以与卡托普利片剂治疗联合使用（请参阅预防措施：药物相互作用），但两种药物的作用均不如累加药物。
心脏衰竭
开始治疗需要考虑最近的利尿剂治疗以及严重的盐/容量消耗的可能性。对于已经接受过利尿剂大力治疗且可能出现低钠血症和/或低血容量的血压正常或低血压的患者，开始剂量为6.25或12.5 mg tid可能会最小化降压作用的程度或持续时间（请参阅警告：低血压）;对于这些患者，然后可以在接下来的几天之内进行日常剂量的滴定。
对于大多数患者，通常的初始每日剂量为25 mg tid，当达到50 mg tid剂量后，应尽可能推迟剂量进一步增加至少两周，以确定是否出现满意的反应。大多数接受研究的患者在50或100 mg tid时均具有令人满意的临床改善。最大每日剂量450 mg卡托普利片不应超过。
卡托普利片通常应与利尿剂和洋地黄一起使用。
卡托普利片的治疗必须在非常严格的医学监督下开始。
心肌梗死后左心室功能障碍
心肌梗塞后患者长期服用的推荐剂量是目标维持剂量，每日50 mg tid
可以在心肌梗塞后的三天内开始治疗。单次服用6.25 mg后，应以12.5 mg tid开始卡托普利片治疗。然后，在接下来的几天内将Captopril片剂增加至25 mg tid，并在接下来的几周内增加至目标剂量50 mg tid（如可耐受）（参见临床药理学）。
卡托普利片剂可用于接受其他心肌梗死后治疗的患者，例如溶栓剂，阿司匹林，β受体阻滞剂。
糖尿病肾病
长期用于治疗糖尿病肾病的卡托普利片的推荐剂量为25毫克tid
如果需要进一步的治疗以进一步降低血压，可以将其他降压药（例如利尿药，β受体阻滞剂，中枢性药物或血管舒张药）与卡托普利片联合使用。
肾功能不全的剂量调整
由于卡托普利片主要通过肾脏排泄，因此肾功能受损的患者排泄率降低。与给定的每日剂量相比，这些患者将需要更长的时间才能达到稳态卡托普利水平，并且比具有正常肾功能的患者要达到更高的稳态水平。因此，这些患者可能对较小或更不频繁的剂量有反应。
因此，对于患有严重肾功能不全的患者，应减少卡托普利片剂的初始每日剂量，并采用较小的增量进行滴定，这应相当缓慢（间隔一到两周）。在达到所需的治疗效果后，应缓慢调整剂量，以确定最小有效剂量。当需要同时进行利尿剂治疗时，患有严重肾功能不全的患者优选使用loop利尿剂（例如速尿）而不是噻嗪类利尿剂。 （请参阅警告：膜暴露期间的类过敏反应和注意事项：血液透析）。
卡托普利片如何提供
卡托普利片剂USP含有12.5 mg，25 mg，50 mg或100 mg卡托普利USP。
12.5毫克片剂为白色至灰白色的弧形菱形片剂，一侧一分为二，另一侧为“ 131”。它们如下：
瓶100片NDC 69292-522-01
瓶1000片NDC 69292-522-10
25毫克药片为白色至类白色弧形菱形药片，一侧为四边形，另一侧为“ 132”。它们如下：
瓶100片NDC 69292-524-01
瓶1000片NDC 69292-524-10
50毫克片剂为白色至类白色弧形菱形片剂，一侧一分为二，另一侧为“ 133”。它们如下：
瓶100片NDC 69292-526-01
瓶1000片NDC 69292-526-10
100毫克片剂为白色至类白色胶囊状片剂，一侧一分为二，另一侧为“ 134”。它们如下：
瓶100片NDC 69292-528-01
每瓶500片NDC 69292-528-50
瓶子装有干燥剂炭罐。
所有卡托普利片剂都是白色的，可能会显示出轻微的硫味。
存储
存放在20°至25°C（68°至77°F）[请参阅USP控制的室温]。
防潮。
使用防儿童进入的封口分配在USP所定义的密封，防光的容器中。
由制造：
Innogenix，LLC。
纽约州Amityville 11701
发行人：
Amici Pharmaceuticals，LLC
纽约州梅尔维尔11747
Rev.06 / 2019
主显示面板
NDC 69292-522-01
卡托普利
USP平板电脑
12.5毫克
100片
仅接收
阿米西制药
NDC 69292-522-10
卡托普利
USP片剂
12.5毫克
1000片
仅接收
Amici制药
NDC 69292-524-01
卡托普利
USP片剂
25毫克
100片
仅接收
Amici制药
NDC 69292-524-10
卡托普利
USP片剂
25毫克
1000片
仅接收
Amici制药
NDC 69292-526-01
卡托普利
USP片剂
50毫克
100片
仅接收
Amici制药
NDC 69292-526-10
卡托普利
USP片剂
50毫克
1000片
仅接收
Amici制药
NDC 69292-528-01
卡托普利
USP片剂
100毫克
100片
仅接收
Amici制药
NDC 69292-528-50
卡托普利
USP片剂
100毫克
500片
仅接收
Amici制药
| 卡托普利 卡托普利片 | ||||||||||||||||||
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药物状态
美国日本医生 Heather Benjamin MD经验：11-20年 Heather Benjamin MD经验：11-20年  Suzanne Reitz MD经验：11-20年  Heather Miske DO经验：11-20年 Heather Miske DO经验：11-20年  渡邊剛经验：21年以上 渡邊剛经验：21年以上 渡邊剛经验：21年以上  宮崎総一郎 中部大学特聘教授经验：21年以上  百村伸一 教授经验：21年以上 | ||||||||||||||||||