仅Rx

西酞普兰胶囊说明

氢溴酸西酞普兰是一种口服给药的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），其化学结构与其他SSRI或三环，四环或其他可用的抗抑郁药无关。西酞普兰氢溴酸盐是一种外消旋的双环邻苯二甲酰衍生物，命名为（±）-1-（3-二甲基氨基丙基）-1-（4-氟苯基）-1,3-二氢异苯并呋喃-5-甲腈，HBr具有以下结构式：

分子式为C 20 H 22 BrFN 2 O，分子量为405.35。

氢溴酸西酞普兰为白色至类白色粉末。氢溴酸西酞普兰微溶于水，溶于乙醇。

氢溴酸西酞普兰10毫克胶囊具有象牙色的身体和黄色的帽子，并且含有与10毫克西酞普兰碱相当的氢溴酸西酞普兰。氢溴酸西酞普兰20毫克胶囊有一个象牙的身体和粉红色的帽子，并含有氢溴酸西酞普兰，相当于20毫克西酞普兰碱。氢溴酸西酞普兰40毫克胶囊有一个象牙的身体和一个绿色的帽子，并含有相当于40毫克西酞普兰碱的氢溴酸西酞普兰。胶囊还包含以下非活性成分：玉米淀粉，交聚维酮，食用墨水，明胶，乳糖一水合物，硬脂酸镁，二氧化钛和黄色氧化铁。黄色（10 mg）胶囊使用以下着色剂：D＆C红色28号，D＆C黄色10号和FD＆C黄色6号。粉红色（20 mg）胶囊中使用以下着色剂：D＆C红色28号，D＆C黄色10号，FD＆C蓝色1号和FD＆C红色40号。绿色（40 mg）胶囊使用以下着色剂：D＆C黄色10号和FD＆C蓝色1号。 。

西酞普兰胶囊-临床药理学

药效学

据推测，氢溴酸西酞普兰作为抗抑郁药的作用机理与中枢神经系统（CNS）中血清素能活性的增强有关，这是由于它抑制了CNS神经元对5-羟色胺（5-HT）的再摄取所致。在动物中进行的体外和体内研究表明，西酞普兰是一种高度选择性的血清素再摄取抑制剂（SSRI），对去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）神经元再摄取的影响极小。西酞普兰对大鼠的长期（14天）治疗不会诱导抑制5-HT摄取。西酞普兰是一种外消旋混合物（50/50），西酞普兰对5-HT再摄取的抑制作用主要归因于（S）-对映体。

西酞普兰不具有或具有非常低的亲和力对5-HT 1A，5-HT 2A，多巴胺d 1和d 2，α1 - ，α2 - ，和β肾上腺素能，组胺H 1，γ氨基丁酸（GABA），毒蕈碱性胆碱能和苯二氮卓受体。毒蕈碱，组胺能和肾上腺素能受体的拮抗作用被认为与其他精神药物的多种抗胆碱能，镇静和心血管作用有关。

药代动力学

西酞普兰的单剂量和多剂量药代动力学是线性的，与剂量成比例，剂量范围为10至60 mg / day。西酞普兰的生物转化主要是肝脏，平均终末半衰期约为35小时。每天给药一次，大约一个星期内即可达到稳态血浆浓度。在稳态下，基于半衰期，西酞普兰在血浆中的蓄积程度预计是单剂后观察到的血浆浓度的2.5倍。氢溴酸西酞普兰的片剂和口服溶液剂型是生物等效的。

单次口服西酞普兰（40毫克片剂）后，约4小时出现峰值血药浓度。西酞普兰的绝对生物利用度相对于静脉内剂量约为80％，吸收不受食物的影响。西酞普兰的分布量约为12 L / kg，西酞普兰（CT），去甲基西酞普兰（DCT）和双二甲基西酞普兰（DDCT）与人血浆蛋白的结合率约为80％。

静脉注射西酞普兰后，尿中回收的药物西酞普兰和DCT分别约为10％和5％。西酞普兰的全身清除率为330 mL / min，其中约20％是由于肾脏清除所致。

西酞普兰被代谢为去甲基西酞普兰（DCT），双二甲基西酞普兰（DDCT），西酞普兰-N-氧化物和脱氨基的丙酸衍生物。在人类中，不变的西酞普兰是血浆中的主要化合物。在稳态下，血浆中西酞普兰代谢产物DCT和DDCT的浓度分别约为母体药物的一半和十分之一。体外研究表明，西酞普兰在抑制5-羟色胺再摄取方面的功效至少是其代谢物的8倍，这表明所评估的代谢物不太可能显着促进西酞普兰的抗抑郁作用。

使用人肝微粒体的体外研究表明，CYP3A4和CYP2C19是参与西酞普兰N-去甲基化的主要同工酶。

年龄-在两项正常志愿者研究中，将≥60岁受试者的西酞普兰药代动力学与年轻受试者进行了比较。在单剂量研究中，老年受试者的西酞普兰AUC和半衰期分别增加了30％和50％，而在多剂量研究中，其分别增加了23％和30％。对于大多数老年患者，建议剂量为20 mg（请参阅剂量和用法）。

性别-在三项药代动力学研究中（总计N = 32），女性的西酞普兰AUC是男性的1-2倍。在其他五项药代动力学研究中未观察到这种差异（总N = 114）。在临床研究中，男性（N = 237）和女性（N = 388）的稳态血清西酞普兰水平没有差异。 DCT和DDCT的药代动力学没有性别差异。建议不要根据性别调整剂量。

肝功能降低-与正常受试者相比，肝功能降低的患者西酞普兰的口服清除率降低了37％，半衰期延长了一倍。对于大多数肝功能不全的患者，建议的剂量为20 mg（请参阅剂量和管理）。

肾功能降低-在轻度至中度肾功能受损的患者中，西酞普兰的口服清除率与正常受试者相比降低了17％。建议不为此类患者调整剂量。没有有关西酞普兰在肾功能严重降低（肌酐清除率<20 mL / min）的患者中药代动力学的信息。

体外酶抑制数据未显示西酞普兰对CYP3A4，-2C9或-2E1有抑制作用，但确实表明它是CYP1A2，-2D6和-2C19的弱抑制剂。西酞普兰对这些细胞色素介导的体内代谢几乎没有抑制作用。然而，用于解决该问题的体内数据是有限的。

由于CYP3A4和2C19是参与西酞普兰代谢的主要酶，因此预期3A4的强效抑制剂（例如酮康唑，伊曲康唑和大环内酯抗生素）和CYP2C19的强效抑制剂（例如奥美拉唑）可能会降低西酞普兰的清除率。但是，西酞普兰和有效的3A4抑制剂酮康唑的共同给药对西酞普兰的药代动力学没有明显影响。由于西酞普兰由多种酶系统代谢，因此抑制单一酶可能不会明显降低西酞普兰的清除率。在多剂量给予西酞普兰后，不良代谢者和广泛的2D6代谢者中西酞普兰的稳态水平没有显着差异，这表明与西酞普兰合用的抑制CYP2D6的药物不太可能对西酞普兰的代谢产生临床显着影响。参见下注意事项，了解有关可用药物相互作用数据的更多详细信息，药物相互作用。

临床疗效试验

西酞普兰治疗抑郁症的功效在两项符合DSM-III或DSM-III-R重度抑郁症标准的成人门诊患者（年龄18至66岁）中进行了两项安慰剂对照研究（持续4至6周）。研究1，为期6周的试验，其中患者接受固定剂量的西酞普兰10、20、40和60 mg /天，通过汉密尔顿抑郁量表测量，西酞普兰40和60 mg /天的剂量是有效的（HAMD）总分，HAMD抑郁情绪项目（项目1），蒙哥马利·阿斯伯格抑郁量表和临床总体印象（CGI）严重程度表。这项研究显示10和20 mg /天的剂量没有明显的作用，60 mg /天的剂量没有比40 mg /天的剂量更有效。在研究2中，一项针对抑郁症患者的4周安慰剂对照试验，其中85％符合忧郁症标准，初始剂量为20 mg /天，然后滴定至最大耐受剂量或最大剂量80 mg /天。西酞普兰治疗的患者在HAMD总分，HAMD第1项和CGI严重度评分方面显示出明显优于安慰剂患者。在另外三项安慰剂对照抑郁试验中，接受西酞普兰的患者与接受安慰剂的患者在治疗反应上的差异无统计学意义，这可能是由于自发反应率高，样本量较小，或者在一项研究中低剂量。

在两项长期研究中，在最初的6或8周急性治疗中对西酞普兰有反应的抑郁症患者（一项研究中固定剂量为20或40 mg /天，第二项研究中为20到60 mg /天的灵活剂量研究）被随机分配为继续使用西酞普兰或安慰剂。在两项研究中，与接受安慰剂的患者相比，接受西酞普兰持续治疗的患者在随后的6个月内复发率均显着降低。在固定剂量研究中，每天接受20或40 mg西酞普兰的患者抑郁症复发率下降情况相似。

根据这些患者的特征对治疗结果与年龄，性别和种族之间的关系进行的分析并未显示出任何不同的反应性。

在所有抗抑郁药的临床开发中已经看到了高度可变的结果。此外，在没有在同一对照临床试验中研究药物的情况下，评估不同抗抑郁药产品有效性的研究结果之间的比较固有地是不可靠的。由于试验的条件（例如，患者样品，研究者，所用和比较的治疗剂量，结局指标等）在各个试验中有所不同，因此实际上不可能将药物效果的差异与由于混淆之一引起的差异区分开来刚才列举的因素。

西酞普兰胶囊的适应症和用法

西酞普兰用于治疗抑郁症。

西酞普兰治疗抑郁症的疗效已在4至6周的对照试验中建立，该试验的门诊患者的诊断与重度抑郁症的DSM-III和DSM-III-R类别最接近（参见临床药理学）。

重度抑郁发作（DSM-IV）表示明显且相对持续的抑郁或烦躁情绪（通常每天至少持续2周），通常会干扰日常功能，并且包括以下九种症状中的至少五种：情绪低落，对日常活动失去兴趣，体重和/或食欲明显改变，失眠或失眠，精神运动性躁动或发育迟缓，疲倦，内，感或毫无价值感，思维减慢或注意力不集中，自杀企图或自杀意念。

西酞普兰对住院抑郁症患者的抗抑郁作用尚未得到充分研究。

在两项安慰剂对照试验中，证明了西酞普兰在急性治疗6至8周后维持抗抑郁应答长达24周的功效（请参阅临床药理学）。但是，选择长期使用西酞普兰的医师应定期重新评估该药物对个别患者的长期用药。

禁忌症

禁止在服用单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）的患者中同时使用（请参阅警告）。

禁忌在服用匹莫齐特的患者中同时使用（请参阅注意事项）。

西酞普兰对西酞普兰或氢溴酸西酞普兰胶囊中的任何非活性成分过敏的患者禁用。

警告事项

临床恶化和自杀风险

无论是成人还是儿童，无论是成人还是小儿，患有严重抑郁症（MDD）的患者都可能经历抑郁症的恶化和/或自杀意念和行为（自杀性）的出现或行为的异常变化，无论是否服用抗抑郁药，风险可能会持续到出现重大缓解。自杀是患抑郁症和某些其他精神疾病的已知风险，而这些疾病本身就是自杀的最强预测因子。然而，长期以来人们一直担心，抗抑郁药可能在治疗的早期阶段导致某些患者的抑郁加剧和自杀倾向的出现。对抗抑郁药（SSRIs和其他药物）的短期安慰剂对照试验的汇总分析表明，这些药物会增加患有严重抑郁症的儿童，青少年和年轻人（18至24岁）的自杀思维和行为（自杀）的风险。疾病（MDD）和其他精神疾病。短期研究并未显示与安慰剂相比，超过24岁的成年人服用抗抑郁药自杀的风险增加。与安慰剂相比，在65岁及以上的成年人中抗抑郁药的含量有所降低。

对患有MDD，强迫症（OCD）或其他精神疾病的儿童和青少年进行的安慰剂对照试验的汇总分析，包括针对4400例患者的9种抗抑郁药的24项短期试验。对患有MDD或其他精神疾病的成人进行的安慰剂对照试验的汇总分析包括对7.7万名患者中的11种抗抑郁药进行的总共295项短期试验（中位持续时间2个月）。药物自杀的风险差异很大，但几乎所有研究的药物，年轻患者的发病率都有增加的趋势。在不同适应症中，自杀的绝对风险存在差异，其中MDD的发生率最高。但是，风险差异（药物与安慰剂）在年龄分层内和跨适应症相对稳定。表1列出了这些风险差异（每1000名接受治疗的自杀性药物中安慰剂的数量差异）。

在任何儿科试验中均未发生自杀。成人试验中有自杀，但数量不足以得出有关自杀药作用的任何结论。

自杀风险是否会扩展到长期使用（即超过数月）尚不清楚。但是，在患有抑郁症的成人中进行的安慰剂对照维持试验的大量证据表明，使用抗抑郁药可以延迟抑郁症的复发。

应适当监测所有接受抗抑郁药治疗的患者的任何适应症，并密切观察其临床恶化，自杀倾向和异常行为变化，尤其是在药物治疗过程的最初几个月中，或在剂量变化时，无论是否增加或减少。

在成年和儿科患者中也有以下症状，焦虑，激动，惊恐发作，失眠，易怒，敌意，攻击性，冲动性，静坐不安（精神运动性躁动不安），躁狂症和躁狂症，也已报告了接受抗抑郁药治疗的重性抑郁症患者。至于其他适应症，包括精神病和非精神病。尽管这种症状的出现与抑郁症的恶化和/或自杀性冲动的出现之间的因果关系尚未建立，但令人担忧的是，此类症状可能是自杀倾向的先兆。

对于抑郁持续恶化或正在出现自杀倾向或可能是抑郁或自杀倾向加剧的症状的患者，应考虑改变治疗方案，包括可能中止用药，尤其是在这些症状严重，突然的情况下发病或不是患者出现症状的一部分。

如果已决定中止治疗，则应尽速使药物逐渐服药，但应认识到突然中止可能与某些症状相关（请参阅预防措施和剂量与管理-西酞普兰中止治疗，以获取描述停用西酞普兰的风险）。

应提醒正在接受抗抑郁药治疗严重抑郁症或其他精神病和非精神病患者的家属和照顾者注意需要监测患者出现的躁动，烦躁，行为异常变化以及上述其他症状的情况，以及自杀倾向的出现，并立即向医护人员报告此类症状。这种监测应包括家庭和看护者的日常观察。西酞普兰的处方应尽量减少胶囊用量，并与良好的患者管理保持一致，以减少用药过量的风险。

筛查双相情感障碍患者：

严重的抑郁发作可能是双相情感障碍的最初表现。通常认为（尽管尚未在对照试验中建立），仅用抗抑郁药治疗此类发作可能会增加患有双相情感障碍风险的患者出现混合性/躁狂发作的可能性。上述症状是否代表这种转换尚不清楚。但是，在开始使用抗抑郁药治疗之前，应对具有抑郁症状的患者进行充分筛查，以确定他们是否有患躁郁症的风险；此类筛查应包括详细的精神病史，包括自杀，双相情感障碍和抑郁症的家族史。应当指出，西酞普兰未经批准可用于治疗双相抑郁症。

与单胺氧化酶抑制剂相互作用的潜力

在接受血清素再摄取抑制剂药物和单胺氧化酶抑制剂（MAOI）联合治疗的患者中，有严重的反应，有时甚至是致命的反应，包括热疗，僵硬，肌阵挛，自主神经不稳定，可能会出现生命体征的快速波动以及精神状态改变其中包括极端的躁动发展到del妄和昏迷。在最近已停止SSRI治疗并已开始进行MAOI的患者中，也已经报道了这些反应。一些病例表现出类似精神安定性恶性综合征的特征。此外，关于SSRIs和MAOIs联合使用效果的有限动物数据表明，这些药物可能协同作用来升高血压并引起行为兴奋。因此，建议不要将西酞普兰与MAOI组合使用，或在停止使用MAOI治疗的14天内使用。同样，在停止西酞普兰治疗后，应至少允许14天开始进行MAOI。

预防措施

一般

在销售西酞普兰和其他SSRI和SNRI（5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂）期间，自发报告了这些药物停用后发生的不良事件，特别是突然停用时，包括以下情况：烦躁不安，烦躁不安，激动，头晕，感觉障碍（例如电击感等感觉异常），焦虑，精神错乱，头痛，嗜睡，情绪不稳，失眠和轻躁狂。虽然这些事件通常是自限性的，但有报告称出现严重的停药症状。

当停用西酞普兰治疗时，应监测患者的这些症状。建议尽可能减少剂量而不是突然停止。如果在剂量降低后或停止治疗后出现无法忍受的症状，则可以考虑恢复先前规定的剂量。随后，医师可以继续降低剂量，但以逐渐增加的速率（请参阅剂量和管理）。

已发表的病例报告已记录了接受抗5-羟色胺再摄取的精神药物治疗的患者出血事件的发生。随后的病例对照和队列设计的流行病学研究表明，使用干扰5-羟色胺再摄取的精神药物与上消化道出血的发生之间存在关联。在两项研究中，同时使用非甾体类抗炎药（NSAID）或阿司匹林可增加出血风险（请参阅药物相互作用）。尽管这些研究集中于上消化道出血，但仍有理由相信其他部位的出血也可能被类似地增强。应注意与西酞普兰与NSAID，阿司匹林或其他影响凝血的药物同时使用可能引起的出血风险。

据报道与西酞普兰治疗有关的低钠血症和SIADH（抗利尿激素分泌不当综合征）病例。停用西酞普兰和/或药物干预后，所有发生这些事件的患者均已康复。低钠血症和SIADH也已与有效治疗重度抑郁症的其他市售药物联合使用。

在西酞普兰的安慰剂对照试验中，其中一些包括躁郁症患者，据报道，在使用西酞普兰治疗的1,063例患者中，有0.2％的人躁狂/低躁狂发作，而在用安慰剂治疗的446例患者中，没有一个。在使用其他市售抗抑郁药治疗的患有严重情感障碍的患者中，也有少数人报告了躁狂/低躁狂的激活。与所有抗抑郁药一样，具有躁狂病史的患者应谨慎使用西酞普兰。

尽管在动物研究中已观察到西酞普兰具有抗惊厥作用，但尚未对癫痫发作患者进行西酞普兰的系统评价。在产品的上市前测试期间，这些患者被排除在临床研究之外。在西酞普兰的临床试验中，使用西酞普兰治疗的患者发生癫痫发作的比例为0.3％（每98年接触者1例），使用安慰剂治疗的患者为0.5％（每50年接触者1例）。与其他抗抑郁药一样，对于有癫痫病史的患者，应谨慎使用西酞普兰。

在正常志愿者的研究中，西酞普兰40毫克/天的剂量不会导致智力功能或精神运动能力的损害。但是，由于任何一种精神活性药物都可能损害判断，思维或运动技能，因此应警告患者注意操作危险性机械（包括汽车），直到他们合理确定西酞普兰疗法不会影响其从事此类活动的能力为止。

西酞普兰在某些伴发的系统性疾病中的临床经验有限。在患有代谢或血液动力学反应改变的疾病或状况的患者中，谨慎使用西酞普兰是明智的。

在近期有心肌梗塞或不稳定心脏病史的患者中，尚未对西酞普兰进行系统评价。在产品的上市前测试期间，通常将具有这些诊断的患者排除在临床研究之外。然而，对临床试验中接受西酞普兰的1,116例患者的心电图进行了评估，数据表明西酞普兰与临床上重要的ECG异常的发生无关。

在患有肝功能不全的受试者中，西酞普兰清除率降低，血浆浓度升高。在肝功能不全患者中应谨慎使用西酞普兰，并建议降低最大剂量（参见剂量和用法）。

由于西酞普兰被广泛代谢，因此尿中不变药物的排泄是消除的一个次要途径。直到在西酞普兰的长期治疗期间评估了足够数量的严重肾功能不全的患者之前，在此类患者中应谨慎使用（请参阅剂量和用法）。

给患者的信息

建议医师与开处方西酞普兰的患者讨论以下问题。

尽管在对照研究中尚未证明西酞普兰会损害精神运动能力，但任何精神活性药物均可能会损害判断力，思维或运动技能，因此应警告患者在操作危险机械（包括汽车）之前，应合理确定西酞普兰治疗不会影响他们从事这类活动的能力。

应该告诉患者，尽管在正常受试者的实验中未显示西酞普兰会增加酒精引起的精神和运动技能障碍，但不建议在抑郁症患者中同时使用西酞普兰和酒精。

建议患者如果正在服用或计划服用任何处方药或非处方药，则应告知医生，因为这可能会产生相互作用。

应警告患者同时使用西酞普兰和非甾体抗炎药，阿司匹林或其他影响凝血的药物，因为联合使用会干扰5-羟色胺再摄取的精神药物，这些药物与出血风险增加有关。

建议患者在治疗期间怀孕或打算怀孕时通知医生。

如果患者正在母乳喂养婴儿，应建议患者通知医师。

尽管患者可能会在1至4周内注意到西酞普兰治疗的改善，但应建议他们按照指示继续治疗。

开处方者或其他卫生专业人员应将西酞普兰治疗的相关益处和风险告知患者，其家人和看护者，并应向他们提供适当使用的建议。西酞普兰可提供有关“抗抑郁药，抑郁症和其他严重精神疾病以及自杀念头或行为”的患者用药指南。开处方者或卫生专业人员应指导患者，其家人和护理人员阅读《用药指南》，并应帮助他们了解其内容。应该使患者有机会讨论《药物指南》的内容，并获得他们可能遇到的任何问题的答案。本文末尾会重印《用药指南》的全文。

应告知患者以下问题，并要求他们在服用西酞普兰时发生这些情况并提醒他们的开药者。

临床恶化和自杀风险：

应鼓励患者，家人及其护理人员警惕出现焦虑，激动，惊恐发作，失眠，易怒，敌对，攻击性，冲动性，静坐不全（精神运动性躁动），躁狂，躁狂，其他异常行为改变，抑郁恶化和自杀意念，尤其是在抗抑郁药治疗的早期以及调高或调低剂量时。应建议患者的家属和照顾者每天寻找此类症状的出现，因为变化可能会突然发生。此类症状应报告给患者的开处方者或卫生专业人员，特别是如果症状严重，起病突然或不属于患者出现的症状。诸如此类的症状可能与自杀思维和行为的风险增加有关，并表明需要非常密切的监控，并可能需要更换药物。

实验室测试

没有推荐的具体实验室测试。

药物相互作用

中枢神经系统药物-鉴于西酞普兰具有主要的中枢神经系统作用，因此与其他中枢性药物合用时应谨慎。

酒精-尽管在临床试验中西酞普兰没有像其他精神药物那样增强酒精的认知和运动作用，但不建议服用西酞普兰的抑郁症患者使用酒精。

单胺氧化酶抑制剂（MAOI）-参见禁忌症和警告。

干扰止血的药物（NSAID，阿司匹林，华法林等）-血小板释放的血清素在止血中起重要作用。 Epidemiological studies of the case-control and cohort design that have demonstrated an association between use of psychotropic drugs that interfere with serotonin reuptake and the occurrence of upper gastrointestinal bleeding have also shown that concurrent use of an NSAID or aspirin potentiated the risk of bleeding. Thus, patients should be cautioned about the use of such drugs concurrently with citalopram.

Cimetidine - In subjects who had received 21 days of 40 mg/day citalopram, combined administration of 400 mg/day cimetidine for 8 days resulted in an increase in citalopram AUC and C max of 43% and 39%, respectively. The clinical significance of these findings is unknown.

Digoxin - In subjects who had received 21 days of 40 mg/day citalopram, combined administration of citalopram and digoxin (single dose of 1 mg) did not significantly affect the pharmacokinetics of either citalopram or digoxin.

Lithium - Coadministration of citalopram (40 mg/day for 10 days) and lithium (30 mmol/day for 5 days) had no significant effect on the pharmacokinetics of citalopram or lithium. Nevertheless, plasma lithium levels should be monitored with appropriate adjustment to the lithium dose in accordance with standard clinical practice. Because lithium may enhance the serotonergic effects of citalopram, caution should be exercised when citalopram and lithium are coadministered.

Pimozide - In a controlled study, a single dose of pimozide 2 mg coadministered with citalopram 40 mg given once daily for 11 days was associated with a mean increase in QTc values of approximately 10 msec compared to pimozide given alone. Citalopram did not alter the mean AUC or C max of pimozide. The mechanism of this pharmacodynamic interaction is not known.

Theophylline - Combined administration of citalopram (40 mg/day for 21 days) and the CYP1A2 substrate theophylline (single dose of 300 mg) did not affect the pharmacokinetics of theophylline. The effect of theophylline on the pharmacokinetics of citalopram was not evaluated.

Sumatriptan - There have been rare postmarketing reports describing patients with weakness, hyperreflexia, and incoordination following the use of a SSRI and sumatriptan. If concomitant treatment with sumatriptan and an SSRI (eg, fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, sertraline, citalopram) is clinically warranted, appropriate observation of the patient is advised.

Warfarin - Administration of 40 mg/day citalopram for 21 days did not affect the pharmacokinetics of warfarin, a CYP3A4 substrate. Prothrombin time was increased by 5%, the clinical significance of which is unknown.

Carbamazepine - Combined administration of citalopram (40 mg/day for 14 days) and carbamazepine (titrated to 400 mg/day for 35 days) did not significantly affect the pharmacokinetics of carbamazepine, a CYP3A4 substrate. Although trough citalopram plasma levels were unaffected, given the enzyme-inducing properties of carbamazepine, the possibility that carbamazepine might increase the clearance of citalopram should be considered if the two drugs are coadministered.

Triazolam - Combined administration of citalopram (titrated to 40 mg/day for 28 days) and the CYP3A4 substrate triazolam (single dose of 0.25 mg) did not significantly affect the pharmacokinetics of either citalopram or triazolam.

Ketoconazole - Combined administration of citalopram (40 mg) and ketoconazole (200 mg) decreased the C max and AUC of ketoconazole by 21% and 10%, respectively, and did not significantly affect the pharmacokinetics of citalopram.

CYP3A4 and 2C19 Inhibitors - In vitro studies indicated that CYP3A4 and 2C19 are the primary enzymes involved in the metabolism of citalopram. However, coadministration of citalopram (40 mg) and ketoconazole (200 mg), a potent inhibitor of CYP3A4, did not significantly affect the pharmacokinetics of citalopram. Because citalopram is metabolized by multiple enzyme systems, inhibition of a single enzyme may not appreciably decrease citalopram clearance.

Metoprolol - Administration of 40 mg/day citalopram for 22 days resulted in a two-fold increase in the plasma levels of the beta-adrenergic blocker metoprolol. Increased metoprolol plasma levels have been associated with decreased cardioselectivity. Coadministration of citalopram and metoprolol had no clinically significant effects on blood pressure or heart rate.

Imipramine and Other Tricyclic Antidepressants (TCAs) - In vitro studies suggest that citalopram is a relatively weak inhibitor of CYP2D6. Coadministration of citalopram (40 mg/day for 10 days) with the TCA imipramine (single dose of 100 mg), a substrate for CYP2D6, did not significantly affect the plasma concentrations of imipramine or citalopram. However, the concentration of the imipramine metabolite desipramine was increased by approximately 50%. The clinical significance of the desipramine change is unknown. Nevertheless, caution is indicated in the coadministration of TCAs with citalopram.

Electroconvulsive Therapy (ECT) -There are no clinical studies of the combined use of electroconvulsive therapy (ECT) and citalopram.

致癌，诱变，生育力受损

Citalopram was administered in the diet to NMRI/BOM strain mice and COBS WI strain rats for 18 and 24 months, respectively. There was no evidence for carcinogenicity of citalopram in mice receiving up to 240 mg/kg/day, which is equivalent to 20 times the maximum recommended human daily dose (MRHD) of 60 mg on a surface area (mg/m 2 ) basis. There was an increased incidence of small intestine carcinoma in rats receiving 8 or 24 mg/kg/day, doses which are approximately 1.3 and 4 times the MRHD, respectively, on a mg/m 2 basis. A no-effect dose for this finding was not established. The relevance of these findings to humans is unknown.

Citalopram was mutagenic in the in vitro bacterial reverse mutation assay (Ames test) in 2 of 5 bacterial strains (Salmonella TA98 and TA1537) in the absence of metabolic activation. It was clastogenic in the in vitro Chinese hamster lung cell assay for chromosomal aberrations in the presence and absence of metabolic activation. Citalopram was not mutagenic in the in vitro mammalian forward gene mutation assay (HPRT) in mouse lymphoma cells or in a coupled in vitro/in vivo unscheduled DNA synthesis (UDS) assay in rat liver. It was not clastogenic in the in vitro chromosomal aberration assay in human lymphocytes or in two in vivo mouse micronucleus assays.

When citalopram was administered orally to 16 male and 24 female rats prior to and throughout mating and gestation at doses of 32, 48, and 72 mg/kg/day, mating was decreased at all doses, and fertility was decreased at doses ≥ 32 mg/kg/day, approximately 5 times the MRHD of 60 mg/day on a body surface area (mg/m 2 ) basis. Gestation duration was increased at 48 mg/kg/day, approximately 8 times the MRHD.

怀孕

In animal reproduction studies, citalopram has been shown to have adverse effects on embryo/fetal and postnatal development, including teratogenic effects, when administered at doses greater than human therapeutic doses.

In two rat embryo/fetal development studies, oral administration of citalopram (32, 56, or 112 mg/kg/day) to pregnant animals during the period of organogenesis resulted in decreased embryo/fetal growth and survival and an increased incidence of fetal abnormalities (including cardiovascular and skeletal defects) at the high dose, which is approximately 18 times the MRHD of 60 mg/day on a body surface area (mg/m 2 ) basis. This dose was also associated with maternal toxicity (clinical signs, decreased body weight gain). The developmental, no-effect dose of 56 mg/kg/day is approximately 9 times the MRHD on a mg/m 2 basis. In a rabbit study, no adverse effects on embryo/fetal development were observed at doses of up to 16 mg/kg/day, or approximately 5 times the MRHD on a mg/m 2 basis. Thus, teratogenic effects were observed at a maternally toxic dose in the rat and were not observed in the rabbit.

When female rats were treated with citalopram (4.8, 12.8, or 32 mg/kg/day) from late gestation through weaning, increased offspring mortality during the first 4 days after birth and persistent offspring growth retardation were observed at the highest dose, which is approximately 5 times the MRHD on a mg/m 2 basis. The no-effect dose of 12.8 mg/kg/day is approximately 2 times the MRHD on a mg/m 2 basis. Similar effects on offspring mortality and growth were seen when dams were treated throughout gestation and early lactation at doses ≥ 24 mg/kg/day, approximately 4 times the MRHD on a mg/m 2 basis. A no-effect dose was not determined in that study.

There are no adequate and well-controlled studies in pregnant women; therefore, citalopram should be used during pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the fetus.

Pregnancy - Nonteratogenic Effects

Neonates exposed to citalopram and other SSRIs or SNRIs, late in the third trimester, have developed complications requiring prolonged hospitalization, respiratory support, and tube feeding. Such complications can arise immediately upon delivery. Reported clinical findings have included respiratory distress, cyanosis, apnea, seizures, temperature instability, feeding difficulty, vomiting, hypoglycemia, hypotonia, hypertonia, hyperreflexia, tremor, jitteriness, irritability, and constant crying. These features are consistent with either a direct toxic effect of SSRIs and SNRIs or, possibly, a drug discontinuation syndrome. It should be noted that, in some cases, the clinical picture is consistent with serotonin syndrome (see WARNINGS ).

When treating a pregnant woman with citalopram during the third trimester, the physician should carefully consider the potential risks and benefits of treatment (see DOSAGE AND ADMINISTRATION ).

人工与分娩

The effect of citalopram on labor and delivery in humans is unknown.

护理母亲

As has been found to occur with many other drugs, citalopram is excreted in human breast milk. There have been two reports of infants experiencing excessive somnolence, decreased feeding, and weight loss in association with breastfeeding from a citalopram-treated mother; in one case, the infant was reported to recover completely upon discontinuation of citalopram by its mother, and in the second case, no follow-up information was available. The decision whether to continue or discontinue either nursing or citalopram therapy should take into account the risks of citalopram exposure for the infant and the benefits of citalopram treatment for the mother.

儿科用

Safety and effectiveness in the pediatric population have not been established (see BOX WARNING and WARNINGS - Clinical Worsening and Suicide Risk ). Two placebo-controlled trials in 407 pediatric patients with MDD have been conducted with citalopram, and the data were not sufficient to support a claim for use in pediatric patients. Anyone considering the use of citalopram in a child or adolescent must balance the potential risks with the clinical need.

老人用

Of 4,422 patients in clinical studies of citalopram, 1,357 were 60 and over, 1,034 were 65 and over, and 457 were 75 and over.在这些受试者与较年轻的受试者之间未观察到安全性或有效性的总体差异，其他报告的临床经验也未发现老年与较年轻患者之间的反应差异，但是不能排除某些老年患者的敏感性更高。 Most elderly patients treated with citalopram in clinical trials received daily doses between 20 and 40 mg (see DOSAGE AND ADMINISTRATION ).

In two pharmacokinetic studies, citalopram AUC was increased by 23% and 30%, respectively, in elderly subjects as compared to younger subjects, and its half-life was increased by 30% and 50%, respectively (see CLINICAL PHARMACOLOGY ).

20 mg/day is the recommended dose for most elderly patients (see DOSAGE AND ADMINISTRATION ).

不良反应

The premarketing development program for citalopram included citalopram exposures in patients and/or normal subjects from 3 different groups of studies: 429 normal subjects in clinical pharmacology/pharmacokinetic studies; 4,422 exposures from patients in controlled and uncontrolled clinical trials, corresponding to approximately 1,370 patient-exposure years. There were, in addition, over 19,000 exposures from mostly open-label, European postmarketing studies. The conditions and duration of treatment with citalopram varied greatly and included (in overlapping categories) open-label and double-blind studies, inpatient and outpatient studies, fixed-dose and dose-titration studies, and short-term and long-term exposure. Adverse reactions were assessed by collecting adverse events, results of physical examinations, vital signs, weights, laboratory analyses, ECGs, and results of ophthalmologic examinations.

Adverse events during exposure were obtained primarily by general inquiry and recorded by clinical investigators using terminology of their own choosing. Consequently, it is not possible to provide a meaningful estimate of the proportion of individuals experiencing adverse events without first grouping similar types of events into a smaller number of standardized event categories. In the tables and tabulations that follow, standard World Health Organization (WHO) terminology has been used to classify reported adverse events.

The stated frequencies of adverse events represent the proportion of individuals who experienced, at least once, a treatment-emergent adverse event of the type listed. An event was considered treatment-emergent if it occurred for the first time or worsened while receiving therapy following baseline evaluation.

Adverse Findings Observed in Short-Term, Placebo-Controlled Trials

Among 1,063 depressed patients who received citalopram at doses ranging from 10 to 80 mg/day in placebo-controlled trials of up to 6 weeks in duration, 16% discontinued treatment due to an adverse event, as compared to 8% of 446 patients receiving placebo. The adverse events associated with discontinuation and considered drug-related (ie, associated with discontinuation in at least 1% of citalopram-treated patients at a rate at least twice that of placebo) are shown in TABLE 2. It should be noted that one patient can report more than one reason for discontinuation and be counted more than once in this table.

TABLE 3 enumerates the incidence, rounded to the nearest percent, of treatment-emergent adverse events that occurred among 1,063 depressed patients who received citalopram at doses ranging from 10 to 80 mg/day in placebo-controlled trials of up to 6 weeks in duration. Events included are those occurring in 2% or more of patients treated with citalopram and for which the incidence in patients treated with citalopram was greater than the incidence in placebo-treated patients.

The prescriber should be aware that these figures cannot be used to predict the incidence of adverse events in the course of usual medical practice where patient characteristics and other factors differ from those which prevailed in the clinical trials. Similarly, the cited frequencies cannot be compared with figures obtained from other clinical investigations involving different treatments, uses, and investigators. The cited figures, however, do provide the prescribing physician with some basis for estimating the relative contribution of drug and non-drug factors to the adverse event incidence rate in the population studied.

The only commonly observed adverse event that occurred in citalopram patients with an incidence of 5% or greater and at least twice the incidence in placebo patients was ejaculation disorder (primarily ejaculatory delay) in male patients (see TABLE 3).

*Events reported by at least 2% of patients treated with citalopram are reported, except for the following events which had an incidence on placebo ≥ citalopram: headache, asthenia, dizziness, constipation, palpitation, vision abnormal, sleep disorder, nervousness, pharyngitis, micturition disorder, back pain.

1 Denominator used was for females only (N=638 citalopram; N=252 placebo).

2 Primarily ejaculatory delay.

3 Denominator used was for males only (N=425 citalopram; N=194 placebo).

The potential relationship between the dose of citalopram administered and the incidence of adverse events was examined in a fixed-dose study in depressed patients receiving placebo or citalopr

综上所述

常见的西酞普兰副作用包括：嗜睡，射精障碍，恶心，失眠和发汗。其他副作用包括：自杀倾向，躁动，腹泻，阳imp，鼻窦炎，焦虑，精神错乱，抑郁加重，注意力不集中，震颤，呕吐，厌食和口干症。有关不良影响的完整列表，请参见下文。

对于消费者

适用于西酞普兰：口服溶液，口服片剂

需要立即就医的副作用

除必要的作用外，西酞普兰可能引起一些不良作用。尽管并非所有这些副作用都可能发生，但如果确实发生了，则可能需要医疗护理。

服用西酞普兰时，如果有下列任何副作用，请立即与医生联系：

不常见

• 搅动
• 模糊的视野
• 混乱
• 发热
• 排尿次数增加或尿量增加
• 缺乏情感
• 记忆力减退
• 月经变化
• 皮疹或瘙痒
• 呼吸困难

罕见

• 行为改变类似于醉酒
• 牙龈出血
• 乳房压痛或肿胀或乳汁异常分泌（女性）
• 发冷
• 抽搐（癫痫发作）
• 腹泻
• 集中注意力困难
• 头晕或昏厥
• 睡意
• 饥饿加剧
• 口渴
• 心律不齐
• 能源短缺
• 昏睡
• 鼻血
• 过度反应
• 排尿疼痛
• 协调不良
• 皮肤上的紫色或红色斑点
• 体重快速增加
• 眼睛发红或发炎
• 皮肤发红，压痛，瘙痒，灼热或脱皮
• 发抖
• 心律不齐或缓慢（每分钟少于50次）
• 咽喉痛
• 麻木
• 出汗
• 脸，脚踝或手肿胀
• 说话或激动时无法控制
• 颤抖，颤抖或抽搐
• 持有或释放尿液的麻烦
• 不寻常或突然的身体或面部运动或姿势
• 异常疲倦或虚弱

发病率未知

• 腹部或胃痛
• 背部或腿部疼痛
• 黑色，柏油样凳子
• 腹胀
• 血便
• 胸痛
• 时间，地点或人的困惑
• 便秘
• 咳嗽
• 尿液变黑
• 呼吸困难或快速
• 吞咽困难
• 流口水
• 快，慢或不规则心跳
• 全身肿胀
• 面部，眼睑，嘴唇，舌头或喉咙上出现蜂巢状肿胀
• 麻疹
• 持有无法通过事实改变的错误信念
• 意识受损，范围从混乱到昏迷
• 消化不良
• 眼睑或眼睛，面部，嘴唇或舌头周围发痒，浮肿或肿胀
• 食欲不振
• 失去膀胱控制
• 意识丧失
• 肌肉痉挛或痉挛
• 肌肉紧绷
• 肌肉抽搐或抽搐
• 阴茎疼痛或长时间勃起
• 皮肤苍白
• 阴茎勃起，频繁或持续
• 反复晕厥
• 肌肉的节奏运动
• 看到，听到或感觉不到的东西
• 乳房肿胀或产生异常的牛奶
• 患处有压痛，疼痛，肿胀，发热，皮肤变色和明显的浅表静脉
• 胸闷
• 全身抽搐
• 舌，嘴唇，脸，手臂或腿的抽搐，扭曲，不受控制的重复运动
• 不受控制的抽动或扭曲动作
• 异常兴奋
• 呕吐的血液或看起来像咖啡渣的物质
• 眼睛或皮肤发黄

不需要立即就医的副作用

西酞普兰可能会产生某些副作用，通常不需要医治。随着身体对药物的适应，这些副作用可能会在治疗期间消失。另外，您的医疗保健专业人员可能会告诉您一些预防或减少这些副作用的方法。

请咨询您的医疗保健专业人员，是否持续存在以下不良反应或令人讨厌，或者是否对这些副作用有任何疑问：

比较普遍;普遍上

• 性欲或能力下降
• 嗜睡或异常嗜睡

不常见

• 身体酸痛或疼痛
• 味觉改变
• 加油站
• 头痛（剧烈和抽动）
• 胃灼热
• 出汗增加
• 打哈欠
• 失去声音
• 肌肉或关节疼痛
• 打喷嚏
• 鼻塞或流鼻涕
• 皮肤刺痛，灼热或刺痛感
• 牙齿打磨
• 体重异常增加或减少
• 浇水

发病率未知

• 瘀血
• 无法坐下来
• 皮肤大而扁平的蓝色或紫色斑点
• 需要继续前进
• 眼球运动不受控制

对于医疗保健专业人员

适用于西酞普兰：口服溶液，口服片剂

一般

据报道，在临床试验中观察到的西酞普兰的副作用为轻度和短暂性，最常见于治疗的前1至2周，随后逐渐减轻。最常见的副作用是恶心，嗜睡，口干，出汗增多，震颤，腹泻和射精障碍。 ^[参考]

神经系统

非常常见（10％或更多）：头痛（高达26.9％），嗜睡（高达17.9％），头晕（高达10.3％）

常见（1％至10％）：健忘症，锥体束外疾病，偏头痛，感觉异常，震颤，

罕见（0.1％至1％）：步态异常，共济失调，脑血管意外，抽搐，肌张力障碍，感觉不足，肌肉非自愿收缩，神经痛，言语障碍，晕厥，运动亢进，肌张力亢进，运动减退，运动障碍，眩晕，短暂性脑缺血发作

罕见（少于0.1％）：协调异常，运动障碍，大惊厥，感觉异常，木僵

未报告频率：静坐症，运动障碍，5-羟色胺综合征

上市后报告：胆脂症，肌阵挛，抗精神病药物恶性综合症，眼球震颤^[参考]

据报道，SSRI和SNRI作为单药治疗可能威胁生命的血清素综合症，但特别是与其他血清素药物和损害5-羟色胺代谢的药物同时使用时。 ^[参考]

胃肠道

非常常见（10％或更多）：恶心（高达21.4％），口干（高达20％）

常见（1％至10％）：腹痛，便秘，腹泻，消化不良，肠胃气胀，唾液增加，味觉丧失/变态，呕吐

罕见（0.1％至1％）：异常出血（主要是粘膜出血），吞咽困难，发炎，食道炎，胃肠道出血，胃炎，胃肠炎，牙龈炎，痔疮，口腔炎，牙齿磨碎

罕见（少于0.1％）：结肠炎，憩室炎，十二指肠溃疡，胃溃疡，胃食管反流，牙龈出血，舌炎，直肠出血

未报告频率：胃肠道出血

上市后报告：胰腺炎^[参考]

精神科

很常见（10％或更多）：失眠（高达18.8％）

常见（1％至10％）：梦境异常，抑郁加剧，躁动，焦虑，冷漠，精神错乱，沮丧，注意力不集中，神经质，自杀企图，睡眠障碍

罕见（0.1％至1％）：攻击性反应，妄想，人格解体，药物依赖，情绪不稳，欣快感，幻觉，躁狂，恐慌反应，偏执反应，妄想症，精神病，精神病性抑郁症

稀有（小于0.1％）：紧张反应，忧郁症，自杀相关事件

未报告的频率：磨牙症，躁动不安，惊恐发作，自杀意念/行为

上市后报告：Deli妄，戒断综合症^[参考]

其他

非常常见（10％或更多）：虚弱（最高11.5％）

常见（1％至10％）：疲劳，发烧/发热，耳鸣，乏力

稀有（少于0.1％）：面部水肿，全身乏力，僵硬

上市后报告：自然流产^[参考]

皮肤科

非常常见（10％或更多）：出汗增加（高达11.3％）

常见（1％至10％）：皮疹，瘙痒

罕见（0.1％至1％）：皮肤，痤疮，脱发，皮炎，皮肤干燥，湿疹，潮红，光敏反应，牛皮癣，紫癜，皮肤变色，荨麻疹异常出血

罕见（少于0.1％）：出汗减少，蜂窝组织炎，肥大症，角膜炎，黑变病，肛门瘙痒

未报告频率：血管性水肿，瘀斑

上市后报告：表皮坏死，多形性红斑^[参考]

泌尿生殖

常见（1％至10％）：高潮/性高潮异常（女性），闭经，性欲降低，痛经，射精障碍/射精延迟，阳ence，月经失调，多尿，射精失败，排尿障碍

罕见（0.1％至1％）：乳房增大，乳房疼痛，排尿困难，溢乳，性欲增加，月经过多，排尿次数，非产褥期泌乳，阴道出血，阴道出血，尿失禁，尿retention留

稀有（少于0.1％）：血尿，尿少

未报告频率：子宫出血，阴茎异常勃勃^[参考]

已有其他SSRIs报道了尿retention留和溢乳。

不良性经历和性行为发生率的估计值可能会低估其实际发生率，部分原因是患者和医生可能不愿讨论此问题。在安慰剂对照的临床试验中，据报道射精障碍（主要是射精延迟）是一种治疗出现的副作用，发生率为6％，是接受安慰剂治疗的男性患者的至少两倍。 ^[参考]

呼吸道

常见（1％至10％）：咳嗽，咽炎，鼻炎，鼻窦炎，上呼吸道感染，打哈欠

罕见（0.1％至1％）：支气管炎，呼吸困难，鼻epi，肺炎

罕见（少于0.1％）：哮喘，支气管痉挛，打ic，痰增加，喉炎，肺炎，肺栓塞^[参考]

心血管的

常见（1％至10％）：胸痛，低血压，心，体位性低血压，心动过速

罕见（0.1％至1％）：心绞痛，心房纤颤，心动过缓，心力衰竭，水肿（四肢），收缩期，血肿，潮热，高血压，心肌梗塞，心肌缺血

罕见（少于0.1％）：束支传导阻滞，心脏骤停，静脉炎，QT延长，尖尖扭转型

未报告频率：室性心律失常，体位性低血压

上市后报告：血栓形成^[参考]

该药物与剂量相关的QT间隔延长有关；已经有QT间期延长和室性心律失常的报道，包括尖端扭转型室速，特别是在女性，低钾血症或已存在QT间期延长或其他心脏病的女性中。 ^[参考]

肌肉骨骼

流行病学研究（主要在50岁以上的患者中进行）显示，接受SSRI或TCA的患者发生骨折的风险增加。 ^[参考]

常见（1％至10％）：关节痛，背痛，肌痛

罕见（0.1％至1％）：关节炎，腿抽筋，肌肉无力，骨骼疼痛

罕见（少于0.1％）：滑囊炎，骨质疏松症

上市后报告：横纹肌溶解症^[参考]

新陈代谢

常见（1％至10％）：厌食，体重减轻/增加，食欲降低/增加

罕见（0.1％至1％）：葡萄糖耐量异常，口渴

稀有（小于0.1％）：耐酒，脱水，低血钾，低钠血症，低血糖，肥胖^[参考]

眼科

普通（1％至10％）：异常住宿

罕见（0.1％至1％）：视力异常，结膜炎，眼睛干涩，眼痛，瞳孔散大

罕见（少于0.1％）：异常流泪，白内障，复视，畏光，上睑下垂

未报告频率：视觉障碍，急性窄角青光眼

上市后报告：闭角型青光眼^[参考]

肝的

常见（1％至10％）：碱性磷酸酶增加

罕见（0.1％至1％）：ALT，GGT和AST升高

罕见（少于0.1％）：胆红素血症，胆石症，胆囊炎，肝炎，黄疸

未报告频率：肝功能异常检查

上市后报告：胆汁淤积性肝炎，肝坏死^[参考]

免疫学的

常见（1％至10％）：流感样症状

稀有（小于0.1％）：花粉症^[参考]

血液学

罕见（0.1％至1％）：贫血，白细胞减少症，白细胞增多，淋巴结病

稀有（少于0.1％）：凝血障碍，粒细胞减少，出血，色素不足贫血，淋巴细胞增多，淋巴细胞减少

未报告频率：血小板减少

上市后报告：凝血酶原减少，溶血性贫血^[参考]

内分泌

罕见（少于0.1％）：甲状腺肿，甲状腺功能低下

未报告频率：ADH分泌不当

上市后报告：催乳素^[参考]

肾的

罕见（少于0.1％）：肾盂肾炎，肾结石，肾痛

上市后报告：急性肾衰竭^[参考]

过敏症

未报告频率：过敏反应，超敏反应另有规定

上市后报告：过敏反应^[参考]

某些副作用可能没有报道。您可以将其报告给FDA。

成年人抑郁症的常用剂量

初始剂量：每天口服20 mg
维持剂量：每天口服20至40毫克
最大剂量：每天口服40毫克

评论：
-如果需要，在治疗至少1周后，每天应增加一次初始剂量至40 mg。
-60毫克/天的剂量没有显示出超过40毫克/天的剂量的疗效优势。
-急性抑郁发作可能需要几个月或更长时间的持续药物治疗

用途：治疗抑郁症

老年抑郁症常用剂量

60岁以上：
建议剂量：每天口服20 mg

评论：
-60毫克/天的剂量没有显示出超过40毫克/天的剂量的疗效优势。
-抑郁症的急性发作可能需要几个月或更长时间的持续药物治疗。

用途：治疗抑郁症

肾脏剂量调整

轻度至中度肾功能不全：不建议调整
严重肾功能不全：慎用

肝剂量调整

肝功能障碍：
-通常剂量：每天一次口服20毫克

剂量调整

CYP450 2C19代谢不良：
建议剂量：每天口服20 mg

与西咪替丁或另一种CYP450 2C19抑制剂同时治疗：
建议剂量：每天口服20 mg

治疗停药：
-建议逐渐减少剂量，而不是在可能的情况下突然停止
-如果出现无法忍受的症状，建议考虑恢复先前规定的剂量，并逐步降低剂量。

在MAOI和西酞普兰治疗之间切换：停用其中一种药物与开始使用另一种药物之间至少应间隔14天。

预防措施

美国盒装警告：
-在重大抑郁症（MDD）和其他精神疾病的短期研究中，与安慰剂相比，儿童，青少年和年轻人的自杀思维和行为（自杀）的风险增加。考虑在儿童，青少年或年轻人中使用这种药物或任何其他抗抑郁药的任何人都必须在这种风险与临床需求之间取得平衡。
-短期研究并未显示与安慰剂相比，超过24岁的成年人使用抗抑郁药自杀的风险增加；与安慰剂相比，在65岁及以上的成年人中，抗抑郁药的风险有所降低。
-抑郁症和某些其他精神疾病本身与自杀风险增加有关。开始接受抗抑郁治疗的所有年龄段的患者均应接受适当监测，并密切观察其临床恶化，自杀倾向或异常行为改变。
-应告知家庭和看护者需要与处方者进行密切观察和沟通。

不建议该药物用于儿童。

有关其他注意事项，请参阅“警告”部分

透析

数据不可用

其他的建议

行政建议：
-该药物应在早晨或晚上以单日剂量服用；剂量可以不考虑进餐而服用。

一般：
-应根据患者的个人反应调整剂量。
-治疗应定期重新评估。

监控：
-心血管：心电图监测（有QT间期延长危险因素的患者）
-代谢：低钠血症，低钾血症，低镁血症
-神经系统：5-羟色胺综合征
-精神病学：抑郁症，自杀性思想或行为的出现或恶化，和/或情绪或行为的任何异常变化

患者建议：
-向您的医疗保健提供者介绍您服用的所有药物，包括处方药和非处方药。
-这种药物可能会增加自杀念头和行为的风险。警惕抑郁症的任何症状的出现或恶化，情绪或行为的任何异常变化，或自杀念头，行为或关于自残的念头的出现。尽快向您的医疗保健提供者报告任何关注的行为。
-该药可能引起嗜睡和头晕；在知道该药如何影响您之前，请勿驾驶汽车或操作危险的机械。
-在服药之前，请勿喝酒或服用可能引起嗜睡或头晕的其他药物。

版权所有1996-2020 Drugs.com。修订日期：2019年11月21日。