A 4/2020版
仅Rx
氢氯噻嗪,USP是利尿剂和降压药。它是氯噻嗪的3,4-二氢衍生物。它的化学名称为6-氯-3,4-二氢-2 H -1,2,4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺1,1-二氧化物,具有以下结构式:
C 7 H 8 ClN 3 O 4 S 2 MW 297.74
USP氢氯噻嗪为白色或几乎白色的结晶性粉末,微溶于水,但易溶于氢氧化钠溶液。每个口服片剂含有12.5mg的氢氯噻嗪。此外,每片含有以下非活性成分:硬脂酸钙,玉米淀粉,FD&C黄6号(日落黄),乳糖一水合物,预胶化淀粉,十二烷基硫酸钠和硬脂酸。
噻嗪类药物降压作用的机制尚不清楚。氢氯噻嗪通常不会影响正常血压。
氢氯噻嗪影响远端肾小管的电解质重吸收机制。在最大治疗剂量下,所有噻嗪类的利尿功效大致相同。
氢氯噻嗪增加钠和氯的排泄量大约相等。利钠血症可能伴有钾和碳酸氢盐的流失。
口服利尿作用在2小时内开始后,在约4小时内达到峰值,并持续约6至12小时。
氢氯噻嗪不被代谢,但被肾脏迅速清除。当跟踪血浆水平至少24小时后,观察到血浆半衰期在5.6和14.8小时之间变化。至少61%的口服剂量在24小时内保持不变。氢氯噻嗪穿过胎盘,但不穿过血脑屏障,并从母乳中排出。
氢氯噻嗪片适用于充血性心力衰竭,肝硬化,皮质类固醇和雌激素治疗相关的水肿的辅助治疗。
由于各种形式的肾功能不全,例如肾病综合征,急性肾小球肾炎和慢性肾衰竭,还发现氢氯噻嗪可用于水肿。
氢氯噻嗪片可作为唯一的治疗剂用于高血压治疗,或在其他更严重的高血压形式中增强其他抗高血压药的疗效。
在正常怀孕期间常规使用利尿剂是不合适的,这会使母亲和胎儿面临不必要的危害。利尿剂不能预防妊娠毒血症的发生,也没有令人满意的证据表明它们可用于治疗毒血症。
怀孕期间的水肿可能源于病理原因或怀孕的生理和机械后果。噻嗪类药物是由于病理原因引起的水肿而在妊娠期使用的,就像没有妊娠时一样(参见预防措施,怀孕)。由妊娠子宫限制静脉回流导致的妊娠相关性水肿可通过下肢抬高和使用支撑袜得到适当治疗。在这种情况下,使用利尿剂降低血管内容积是不合逻辑且不必要的。在正常妊娠期间,存在高血容量,在没有心血管疾病的情况下对胎儿或母亲无害。但是,它可能与水肿有关,很少是全身性水肿。如果这种水肿引起不适,则靠卧姿势通常可以缓解疼痛。这种水肿很少会引起极度不适,休息后无法缓解。在这些情况下,短期的利尿剂治疗可能会缓解症状,并且是适当的。
无尿。
对本产品或其他磺酰胺类药物过敏。
在严重的肾脏疾病中谨慎使用。在患有肾脏疾病的患者中,噻嗪类可能会导致氮质血症。肾功能受损的患者可能会产生药物的累积作用。
肝功能受损或进行性肝病的患者应谨慎使用噻嗪类药物,因为体液和电解质平衡的轻微改变可能会引起肝昏迷。
噻嗪类可能会增加或增强其他降压药的作用。
有或没有过敏或支气管哮喘病史的患者可能会发生敏感反应。
已经报道了全身性红斑狼疮恶化或激活的可能性。
锂通常不应与利尿剂一起使用(请参见预防措施,药物相互作用)。
应观察所有接受利尿治疗的患者的体液或电解质不平衡的迹象:即低钠血症,低氯性碱中毒和低钾血症。当患者呕吐过多或接受肠胃外输液时,血清和尿液电解质的测定尤其重要。液体和电解质失衡的警告信号或症状,无论原因如何,包括口干,口渴,无力,嗜睡,嗜睡,躁动,精神错乱,癫痫发作,肌肉疼痛或抽筋,肌肉疲劳,低血压,少尿,心动过速和胃肠道疾病例如恶心和呕吐。
当存在严重肝硬化或长时间治疗后,可能会发生低钾血症,尤其是利尿快。
干扰摄入足够的口服电解质也会导致低血钾症。低钾血症可能导致心律不齐,也可能使心脏对洋地黄的毒性作用(例如,增加的心室易怒性)敏感或夸大。低钾血症可以通过使用低钾利尿剂或补充钾(例如钾含量高的食物)来避免或治疗。
尽管任何氯化物缺乏症一般都是轻度的,除非在特殊情况下(例如在肝脏疾病或肾脏疾病中),通常不需要特殊的治疗,但是在代谢性碱中毒的治疗中可能需要补充氯化物。
炎热天气下水肿患者可能发生稀释性低钠血症;适当的治疗方法是用水限制,而不是撒盐,除非在少数情况下低钠血症危及生命。在实际的盐消耗中,适当的替代疗法是选择的治疗方法。
在某些接受噻嗪类药物的患者中,可能会发生高尿酸血症或可能引起急性痛风。
在糖尿病患者中,可能需要调整胰岛素或口服降糖药的剂量。噻嗪类利尿剂可能会引起高血糖症。因此,在噻嗪类治疗期间潜在的糖尿病可能变得明显。
在交感神经切除术后的患者中,该药物的抗高血压作用可能会增强。
如果明显出现进行性肾功能不全,请考虑停止或终止利尿剂治疗。
噻嗪类药物可增加镁的尿排泄。这可能会导致低镁血症。
噻嗪类药物可能会减少尿钙排泄。在没有已知的钙代谢异常的情况下,噻嗪类药物可能导致血清钙的间歇性和轻微升高。明显的高钙血症可能是隐藏的甲状旁腺功能亢进的证据。在进行甲状旁腺功能检查之前,应停用噻嗪类药物。
胆固醇和甘油三酸酯水平升高可能与噻嗪类利尿剂治疗有关。
应当以适当的间隔定期确定血清电解质以检测可能的电解质失衡。
同时使用以下药物可能会与噻嗪类利尿剂发生相互作用。
酒精,巴比妥类药物或麻醉品
体位性低血压可能会增强。
抗糖尿病药-(口服药物和胰岛素)
可能需要调整抗糖尿病药的剂量。
其他降压药
加性作用或增强作用。
胆固醇胺和Celestipol树脂
在阴离子交换树脂的存在下,氢氯噻嗪的吸收受到损害。单剂量的胆甾胺或胆甾醇树脂可与氢氯噻嗪结合,并降低其从胃肠道的吸收率,分别高达85%和43%。
皮质类固醇,促肾上腺皮质激素
电解质耗竭加剧,尤其是低钾血症。
升压胺(例如去甲肾上腺素)
对加压胺的反应可能降低,但不足以阻止其使用。
骨骼肌松弛剂,非去极化的(例如,Tubocurarine)
对肌肉松弛剂的反应性可能增加。
锂
通常不应给予利尿剂。利尿剂会降低锂的肾脏清除率,并增加锂中毒的风险。与氢氯噻嗪一起使用之前,请参阅锂制剂的包装说明书。
非甾体类抗炎药
在某些患者中,非甾体类抗炎药的给药可以降低of,保钾和噻嗪类利尿剂的利尿,利钠和降压作用。因此,当同时使用氢氯噻嗪和非甾体类抗炎药时,应密切观察患者,以确定是否获得所需的利尿剂作用。
在进行甲状旁腺功能检查之前,应停止使用噻嗪类药物(见预防措施,一般)。
在国家毒理学计划(NTP)的主持下对小鼠和大鼠进行的为期两年的喂养研究未发现证据表明氢氯噻嗪对雌性小鼠(剂量约600 mg / kg / day)或雄性有致癌潜力和雌性大鼠(剂量最高约100 mg / kg /天)。但是,NTP发现雄性小鼠肝癌的模棱两可的证据。
在鼠伤寒沙门氏菌菌株TA 98,TA 100,TA 1535,TA 1537和TA 1538的Ames致突变性测定中以及在中国仓鼠卵巢(CHO)的染色体畸变测试中或使用该试剂的体内测定中,氢氯噻嗪在体外均无遗传毒性。小鼠生殖细胞染色体,中国仓鼠骨髓染色体以及果蝇性连锁隐性致死性状基因。仅在体外CHO姐妹染色单体交换(致死性)和小鼠淋巴瘤细胞(致突变性)测定中,使用浓度范围为43-1300μg/ mL的氢氯噻嗪和尼古丁曲霉非分离测定,才能获得阳性测试结果。浓度未指定。
在研究中,氢氯噻嗪对雌雄同体的小鼠和大鼠的生育能力均无不利影响,在这些研究中,这些物种通过饮食,分别在受孕前和整个妊娠期间分别接受了高达100和4 mg / kg的剂量。
致畸作用:怀孕B类:在怀孕的小鼠和大鼠各自的主要器官发生期间分别以3000和1000 mg氢氯噻嗪/ kg的剂量口服给予氢氯噻嗪的研究没有提供对胎儿有害的证据。
但是,尚无对孕妇的适当且对照良好的研究。由于动物繁殖研究并不总是能够预测人的反应,因此只有在明确需要的情况下,才应在怀孕期间使用这种药物。
非致畸作用:噻嗪类药物穿过胎盘屏障并出现在脐带血中。成人有胎儿或新生儿黄疸,血小板减少和其他不良反应的风险。
噻嗪类药物从母乳中排出。由于哺乳婴儿可能会出现严重的不良反应,因此应考虑该药物对母亲的重要性,决定是否停止哺乳或停止氢氯噻嗪。
儿科患者尚无良好对照的临床试验。有关该年龄组用药的信息得到了小儿患者经验性使用的证据以及有关此类患者高血压治疗的公开文献的支持。 (请参阅剂量和管理,婴儿和儿童)。
非黑色素瘤皮肤癌:指导服用氢氯噻嗪的患者保护皮肤免受阳光照射,并定期进行皮肤癌筛查。
已报告了以下不良反应,并且在每个类别中,按照严重程度从高到低的顺序列出。
身体整体:虚弱。
心血管疾病:低血压,包括体位性低血压(可能因酒精,巴比妥类药物,麻醉药或降压药而加重)。
消化系统:胰腺炎,黄疸(肝内胆汁淤积性黄疸),腹泻,呕吐、,骨炎,痉挛,便秘,胃刺激,恶心,厌食。
血液学:再生障碍性贫血,粒细胞缺乏症,白细胞减少症,溶血性贫血,血小板减少症。
过敏反应:过敏反应,坏死性血管炎(血管炎和皮肤血管炎),呼吸窘迫,包括肺炎和肺水肿,光敏,发烧,荨麻疹,皮疹,紫癜。
代谢:电解质失衡(请参阅注意事项),高血糖症,糖尿,高尿酸血症。
肌肉骨骼:肌肉痉挛。
神经系统/精神病:眩晕,感觉异常,头晕,头痛,躁动不安。
肾:肾功能衰竭,肾功能不全,间质性肾炎。 (请参阅警告。)
皮肤:包括史蒂文斯-约翰逊综合症在内的多形性红斑,包括毒性表皮坏死症的剥脱性皮炎,脱发。
特殊感觉:暂时性视力模糊,黄腐病。
泌尿生殖系统:阳Imp。
每当不良反应为中度或严重时,应减少噻嗪类药物的剂量或停止治疗。
上市后经验
非黑色素瘤皮肤癌
氢氯噻嗪与非黑色素瘤皮肤癌的风险增加有关。在Sentinel系统中进行的一项研究中,鳞状细胞癌(SCC)和服用大剂量累积剂量的白人患者的患病风险增加。在整个人群中,SCC的风险增加每年大约每16,000名患者增加1例病例,对于累积剂量≥50,000 mg的白人患者,每年每6700名患者大约增加1个SCC病例。
要报告可疑的不良事件,请致电1-800-432-8534与Actavis或联系1-800-FDA-1088或FDA的http://www.fda.gov/,以自愿报告不良反应。
观察到的最常见的体征和症状是由电解质消耗(低钾血症,低氯血症,低钠血症)和过度利尿导致的脱水引起的。如果还进行了洋地黄的治疗,则低钾血症可能会加剧心律不齐。
如果过量,应采取对症和支持措施。应诱导呕吐或洗胃。通过既定程序纠正脱水,电解质失衡,肝昏迷和低血压。如果需要,请进行氧气或人工呼吸以改善呼吸系统。尚未确定通过血液透析去除氢氯噻嗪的程度。
在小鼠和大鼠中,氢氯噻嗪的口服LD 50大于10 g / kg。
治疗应根据患者的反应进行个性化。使用必要的最小剂量以达到所需的反应。
对于水肿-通常成人剂量为每日25至100毫克(单剂量或分剂量)。许多水肿患者对间歇治疗有反应,例如,隔日或每周三至五天给药。如果使用间歇性计划,则不太可能发生过度响应并导致不良的电解质失衡。
控制高血压-成人的一般初始剂量为25毫克,单次服用。剂量可以增加到每天50毫克,以单次或两次分剂量给予。剂量超过50 mg通常与血清钾显着降低有关(另请注意)。
与其他降压药同时使用时,患者通常不需要每天服用超过50毫克氢氯噻嗪的剂量。
对于利尿和控制高血压-小儿通常的剂量是每天一次0.5到1毫克/磅(1到2毫克/千克),分两次或两次,不超过2岁以下的婴儿每天不超过37.5毫克年龄或2至12岁儿童每天100毫克。在6个月以下的婴儿中,可能需要每天分两次剂量最多1.5磅/磅(3毫克/千克)的剂量(请参阅预防措施,儿科使用)。
USP氢氯噻嗪片可按以下方式获得:
12.5毫克—每个桃子圆片压印一侧含20毫克氢氯噻嗪,USP,另一侧含20毫克,每瓶100瓶(NDC 0228-2820-11)。
分配在USP定义的密闭容器中。
保持容器密闭。避开-20°C(-4°F)的光照,湿气和冷冻。
存放在20-25°C(68-77°F)[请参阅USP控制的室温]。
由制造:
Actavis Elizabeth LLC
伊丽莎白,新泽西州07207美国
发行人:
Actavis Pharma,Inc.
帕西帕尼,NJ 07054美国
A 4/2020版
NDC 0228- 2820 -11
12.5毫克
氢氯噻嗪片,美国药典
100片
仅接收
阿塔维斯
氢氯噻嗪 氢氯噻嗪片 | ||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||
|
贴标机-Actavis Pharma,Inc.(119723554) |
适用于氢氯噻嗪:口服胶囊,口服片剂
氢氯噻嗪及其所需的作用可能会引起一些不良影响。尽管并非所有这些副作用都可能发生,但如果确实发生了,则可能需要医疗护理。
服用氢氯噻嗪时,如果有下列任何副作用,请立即咨询医生:
发病率未知
氢氯噻嗪可能会出现一些副作用,这些副作用通常不需要医疗。随着身体对药物的适应,这些副作用可能会在治疗期间消失。另外,您的医疗保健专业人员可能会告诉您一些预防或减少这些副作用的方法。
请咨询您的医疗保健专业人员,是否持续存在以下不良反应或令人讨厌,或者是否对这些副作用有任何疑问:
发病率未知
适用于氢氯噻嗪:复方散剂,口服胶囊剂,口服溶液剂,口服片剂
未报告频率:多达50%的患者(可能使患者易患心律不齐),代谢性碱中毒,低钠血症,低镁血症,高钙血症,50%的患者发生电解质失衡,高血糖,糖尿,高尿酸血症,轻度低钾血症(降低0.5 mEq / L)。高血糖症,血清尿酸水平升高,葡萄糖耐受不良以及对脂质状况的潜在有害影响(即血清胆固醇升高) [参考]
由于氢氯噻嗪可能使总血清胆固醇增加11%,LDL脂蛋白胆固醇增加12%,VLDL脂蛋白胆固醇水平增加50%,并且可能减少胰岛素分泌,因此在糖尿病患者和高胆固醇血症患者中应谨慎使用。大约3%的患者可能会出现真正的葡萄糖耐受不良。通常在停药后六个月内可逆。
高尿酸血症可能是患有痛风病史的重要考虑因素。低磷血症和低血清镁浓度可能会发生,但除营养不良的患者外,通常在临床上无意义。 [参考]
未报告频率:过敏反应,坏死性血管炎(血管炎和皮肤血管炎),呼吸窘迫(包括肺炎和肺水肿),光敏性,发烧,荨麻疹,皮疹,紫癜,毒性表皮坏死[参考]
到1991年为止,大约有34例已知的噻嗪类诱导的肺水肿病例,包括52次肺水肿发作(根据1996年的综述)。在某些情况下,小至12.5 mg的剂量与肺水肿的发生有关。发生这种不良反应的平均时间为44分钟,女性的相对危险度为9:1,平均年龄为56岁。死亡率是6%。一些专家认为这种副作用被严重低估了。 [参考]
未报告的频率:多形性红斑(包括史蒂文斯-约翰逊综合征),剥脱性皮炎(包括中毒性表皮坏死溶解),脱发,红斑环形离心,急性湿疹性皮炎,morbilliform和白细胞碎裂性血管炎,光毒性皮炎[参考]
一名67岁的甲状腺功能低下,高钙血症,抑郁和高血压的妇女出现面部红斑,头痛,震颤,精神错乱和性格改变,伴有新的阳性ANA和抗nRNP阳性,并且在服用氢氯噻嗪的同时进行了与红斑狼疮一致的皮肤活检。 (HCTZ),左甲状腺素和阿米替林。终止HCTZ时爆发,但后来她出现了与症状性弥漫性间质性肺浸润相关的较高ANA滴度。她已成功接受皮质类固醇激素治疗。 [参考]
未报告频率:肾功能不全(表现为血清肌酐和BUN升高,可能是由于氢氯噻嗪引起的血管内容量减少所致),间质性肾炎,肾衰竭[参考]
尽管氢氯噻嗪已被用于治疗尿崩症,但据报道有病例报告认为该药物引起了这种情况。 [参考]
尽管血清钾浓度下降相似,但有和没有左心室肥厚的患者,通过48小时动态心电图监测测量的室性早搏发生率是相同的。 [参考]
未报告频率:低血压,包括体位性低血压(可能被酒精,巴比妥类药物,麻醉药或降压药加重),心律不齐(包括室性室性早搏和完全性AV心脏传导阻滞) [参考]
噻嗪类利尿剂可能增加血清胆固醇和甘油三酸酯,导致胆固醇胆结石形成的风险增加。 1960年代曾报告与噻嗪类摄入有关的肠狭窄的报告,尽管这些患者使用的是氢氯噻嗪-钾联合产品。 [参考]
未报告的频率:胰腺炎,黄疸(肝内胆汁淤积性黄疸),腹泻,呕吐,矽肺,抽筋,便秘,胃刺激性,恶心,厌食,急性胆囊炎[参考]
尽管罕见,但已报道了近40例氢氯噻嗪诱发的非心源性肺水肿,其中至少有2人死亡。在首次接触药物后的几分钟(10至150分钟)内会出现症状。相关症状包括呼吸困难,缺氧,呼吸窘迫,喘息,咳嗽,呼吸急促,头晕,恶心,呕吐,腹泻和低血压。 90%的病例发生在女性,平均剂量为38.7 mg。治疗方法各不相同,但停用氢氯噻嗪后大多数患者缓解,平均症状缓解3.5天。再挑战可能导致更严重的反应,甚至在初次暴露后数月至数年。不建议使用任何噻嗪类利尿剂进行再治疗。 [参考]
罕见(小于0.1%):急性非心源性肺水肿[参考]
氢氯噻嗪诱发的免疫溶血性贫血的病例很少。以下说明了一个致命案例:
一名53岁的高血压男子在开始使用氢氯噻嗪后18个月后出现恶心,呕吐,腹泻,进行性厌食和无力,巩膜黄疸,贫血伴球菌病,尿液深红色伴蛋白尿,胆红素尿,血红蛋白尿和乳酸脱氢酶水平升高。和甲基多巴。肝珠蛋白少于50 mg / dl。直接和间接Coombs测试均为阳性。病人突然死亡;尸检未发现明显的死亡原因,左心室肥大和轻度冠状动脉粥样硬化。 [参考]
罕见(少于0.1%):变应性血管炎,溶血性贫血,皮疹的发展与组织学上与亚急性皮肤狼疮相同[参考]
未报告频率:再生障碍性贫血,粒细胞缺乏症,白细胞减少症,溶血性贫血,血小板减少症[参考]
未报告频率:肌肉痉挛,肌痛[参考]
频率未报告:虚弱,眩晕,感觉异常,头晕,头痛,躁动不安,发冷[参考]
频率未报告:暂时性视力模糊,对氢氯噻嗪的特异反应导致急性短暂性近视和急性闭角型青光眼,黄褐斑
未报告频率:阳Imp
1. Benfield GF,Haffner C,Harris P,Stableforth DE“使用氢氯噻嗪/阿米洛利/噻吗洛尔联合药物的患者伪装成蛛网膜下腔出血的稀释性低钠血症”。柳叶刀2(1986):341
2. Jones IG,Pickens PT“口服利尿剂后发生糖尿病”。 199执业医师(1967):209-10
3. Polanska AI,DN男爵“与氢氯噻嗪治疗有关的低钠血症”。 Br Med J 1(1978):175-6
4. Papademetriou V,Price M,Notargiacomo A,Gottdiener J,Fletcher RD,Freis ED“利尿疗法对有或无左心室肥厚的高血压患者心律失常的影响。” Am Heart J 110(1985):595-9
5.柏林一世“花青素,利尿药和葡萄糖不耐症。” Ann Intern Med 119(1993):860
6. Kone B,Gimenez L,Watson AJ“噻嗪类引起的低钠血症”。南方医学杂志79(1986):1456-7
7. Kasiske BL,Ma JZ,Karil RS,Louis TA“抗高血压治疗对血脂的影响”。 Ann Intern Med 122(1995):133-41
8. Ragnarsson J,Hardarson T,Snorrason SP“使用利尿剂或β受体阻滞剂治疗的中年高血压男性的室性心律失常”。扫描医学学报(1987):143-8
9. Pollare T,Lithell H,Berne C“氢氯噻嗪和卡托普利对高血压患者糖脂代谢的影响比较。”英格兰医学杂志321(1989):868-73
10. Byatt CM,Millard PH和Levin GE,“连续1000例老年患者的利尿剂和电解质紊乱”。 JR社会医学83(1990):704-8
11. Papademetriou V,Fletcher R,Khatri IM,Freis ED“利尿剂引起的低钾血症在单纯性系统性高血压中:血浆钾校正对心律失常的影响。”我是J Cardiol 52(1983):1017-22
12. Mahabir RN,Laufer ST“对充血性心力衰竭利尿剂的临床评估。对四名患者进行的详细研究。” Arch Intern Med 124(1969):1-7
13. Pickkers P,Schachter M,Hughes AD,Feher MD,Sever PS“噻嗪诱导的高血糖症:钙激活钾通道的作用?”糖尿病39(1996):861-4
14. Gould L,Reddy CV,Zen B,Singh BK“对噻嗪类的威胁生命的反应。” NY State J Med 80(1980):1975-6
15. Pinnock CA“与氢氯噻嗪治疗有关的低钠血症”。 Br Med J 1(1978):48
16. Duarte CG,Winnacker JL,贝克尔KL,Pace A“噻嗪类引起的高钙血症”。英格兰医学杂志284(1971):828-30
17.贝尔DS:“胰岛素抵抗。伴随着慢性医学疾病,这通常是一个未被认识的问题。”研究生Med 93(1993):99-103,
18. Pollare T,Lithell H,Berne C“氢氯噻嗪和卡托普利对高血压患者糖脂代谢的影响比较。”英格兰医学杂志321(1989):868-73
19. Hakim R,Tolis G,Goltzman D,Meltzer S,Friedman R“与氢氯噻嗪和碳酸钙治疗相关的严重高钙血症”。 Can Med Assoc J 121(1979):591-4
20. Peters RW,汉密尔顿J,汉密尔顿BP“低剂量利尿剂治疗高血压引起的与轻度低血钾有关的心律失常的发生率”。 South Med J 82(1989):966-9,
21. Fichman MP,Vorherr H,Kleeman CR,Telfer N“利尿剂引起的低钠血症”。 Ann Intern Med 75(1971):853-63
22.贝恩(Bain)PG,艾格纳(Egner W),沃克(Walker)PR“噻嗪诱导的稀释性低钠血症伪装成蛛网膜下腔出血。”柳叶刀2(1986):634
23.克里希纳(Krishna)GG,纳林斯(Narins)RG“利尿剂引起的低钾血症的血液动力学后果”。 Am J Kidney Dis 12(1988):329-31
24. Harper R,Ennis CN,Heaney AP,Sheridan B,Gormley M,Atkinson AB,Johnston GD,Bell PM“低剂量和常规剂量的噻嗪类利尿剂对高血压NIDDM患者胰岛素作用的影响比较。”糖尿病(38)(1995):853-9
25. Fager G,Berglund G,Bondjers G,Elmfeldt D,Lager I,Olofsson SO,Smith U,Wiklund O“抗高血压治疗对血清脂蛋白的影响。美托洛尔,普萘洛尔和氢氯噻嗪的治疗。”动脉11(1983):283-96
26. Frassetto LA,Nash E,Morris RC,塞巴斯蒂安A“氯化钾和碳酸氢盐对噻嗪类引起的尿钙排泄减少的比较作用”。肾脏国际58(2000):748-52
27. Freis ED“利尿剂治疗高血压的功效和安全性”。 Ann Intern Med 122(1995):223-6
28. Rosenberg L,Shapiro S,Slone D,Kaufman DW,Miettinen OS,Stolley PD“噻嗪类和急性胆囊炎”。英格兰医学杂志303(1980):546-8
29. Seelig CB“两个高血压患者组中的镁缺乏症”。南方医学杂志83(1990):739-42
30. Itescu S,Haskell LP,Tannenberg AM“噻嗪诱导的临床上显着的低磷血症。”临床肾病27(1987):161-2
31. Diamond MT“与氢氯噻嗪和胰腺炎有关的高血糖高渗性昏迷。”纽约州医学杂志72(1972):1741-2
32. Murphy MB,Kohner E,Lewis PJ,Schumer B,Dollery CT“用利尿剂治疗的高血压患者的葡萄糖耐受不良:十四年的随访”。柳叶刀2(1982):1293-5
33. Hollifield JW,Slaton PE“噻嗪类利尿剂,低钾血症和心律失常”。 Acta Med Scand Suppl 647(1981):67-73
34. Holland OB,Kuhnert L,Pollard J,Padia M,Anderson RJ,Blomqvist G“利尿剂治疗的室性异位活动”。 Am J Hypertens 1(1988):380-5
35. Kuller L,Farrier N,Caggiula A,Borhani N,Dunkle S“在多危险因素干预试验中,利尿剂治疗与血清镁水平的关系。”美国流行病杂志122(1985):1045-59
36. Mouallem M,Friedman E,Shemesh Y,Mayan H,Pauzner R,Farfel Z“与低钠血症有关的心脏传导缺陷。” Clin Cardiol 14(1991):165-8
37. Dorn MR,Walker BK,“与氢氯噻嗪治疗相关的非心源性肺水肿”。胸部79(1981):482-3
38. Beaudry C,Laplante L“来自氢氯噻嗪的严重过敏性肺炎。” Ann Intern Med 78(1973):251-3
39.克莱因医学博士“摄入氢氯噻嗪后产生非心源性肺水肿”。 Ann Emerg Med 16(1987):901-3
40. Alted E,Navarro M,Cantalapiedra JA,Alvarez JA,Blasco MA,Nunez,N“口服摄入氢氯噻嗪后非心源性肺水肿。”重症监护医学13(1987):364-5
41. Hoegholm A,Rasmussen SW,Kristensen KS“氢氯噻嗪诱发的休克性肺水肿:一种罕见的模仿心肌梗塞的副作用。” Br Heart J 63(1990):186
42. Geanon JD,Perkins TW,“双侧急性闭角型青光眼与对氢氯噻嗪的药物敏感性有关”。眼科杂志113(1995):1231-2
43. Goette DK,比阿特丽斯E“由氢氯噻嗪引起的间质性肾炎引起的环状红斑离心”。 Int J Dermatol 27(1988):129-30
44. Frierson JH,Marvel SL,Thomas GM“氢氯噻嗪诱发的肺水肿,伴有严重的急性心肌功能障碍”。 Clin Cardiol 18(1995):112-4
45. Fine SR,Lodha A,Zoneraich S,Mollura JL,“噻嗪类诱导的肺水肿”。 Ann Pharmacother 30(1996):416
46. Levay ID“氢氯噻嗪诱发的肺水肿”。 Drug Intell Clin Pharm 18(1984):238-9
47. Biron P“噻嗪诱导的肺水肿”。 Ann Pharmacother 30(1996):415-6
48. Fine SR,Lodha A,Zoneraich S,Mollura JL“氢氯噻嗪诱发的急性肺水肿”。 Ann Pharmacother 29(1995):701-3
49. Magil AB,Ballon HS,Cameron EC,Rae A“与噻嗪类利尿剂有关的急性间质性肾炎。三例临床和病理观察。”美国医学杂志69(1980):939-43
50. Biron P,Dessureault J,Napke E“由氢氯噻嗪引起的急性过敏性间质性肺炎[发表的勘误出现在Can Med Assoc J 1991 Sep 1; 145(5):391]。”。 Can Med Assoc J 145(1991):28-34
51. Magil AB“药物诱发的急性间质性肾炎伴肉芽肿”。嗡嗡声Path 14(1983):36-41
52. Grace AA,摩根公元,Strickland NH“氢氯噻嗪引起无法解释的肺水肿。” Br J临床实践43(1989):79-81
53. Prupas HM,Brown D“对摄入氢氯噻嗪的急性特异反应”。西医杂志138(1983):101-2
54. Hoss DM,Nierenberg DW:“服用氢氯噻嗪后剧烈发抖发冷和发烧。”美国医学杂志85(1988):747
55. Rich MW,Eckman JM,“氢氯噻嗪会引起狼疮吗?”风湿病学杂志22(1995):1001
56. Diffey BL,Langtry J“噻嗪类利尿剂在正常受试者中的光毒性潜能。” Arch Dermatol 125(1989):1355-8
57. Robinson HN,Morison WL,Hood AF“噻嗪利尿剂治疗和慢性光敏性”。 Arch Dermatol 121(1985):522-4
58. Brown CW,Deng JS:“噻嗪类利尿剂引起皮肤狼疮样不良反应。”毒理学杂志毒素33(1995):729-33
59. Reed BR,Huff JC,Jones SK,Orton PW,Lee LA,Norris DA“与氢氯噻嗪治疗有关的亚急性皮肤性红斑狼疮”。安实习生103(1985):49-51
60. Parodi A,Romagnoli M,Rebora A“由氢氯噻嗪引起的亚急性皮肤性红斑狼疮样喷发。” Photodermatol 6(1989):100-2
61. Bjornberg A,Gisslen H“噻嗪类:坏死性血管炎的病因?”柳叶刀2(1965):982-3
62. Goodrich AL,Kohn SR“氢氯噻嗪诱导的红斑狼疮:新变种?” J Am Acad Dermatol 28(1993):1001-2
63. Delevett AF,Recalde M“利尿剂引起的肾绞痛”。牙买加225(1973):992
64. Grunwald MH,Halevy S,Livni E“氢氯噻嗪诱发的过敏性血管炎:肥大细胞脱粒试验的证实。” Isr J Med Sci 25(1989):572-4
65. Weir MR,Wright JT,Jr Ferdinand KC,Cook CA,Champion D,Wong S,Jenkins PA,Kong BW“尼卡地平和氢氯噻嗪对高血压黑人和男性的疗效和代谢作用的比较。”嗡嗡声高血压7(1993):141-7
66. Campbell JR,Knapp RW,“噻嗪类和钾疗法引起的小肠溃疡:13例回顾”。 Ann Surg 163(1966):291-6
67. Dietz MW“医源性空肠溃疡”。 Am J Roentgenol镭疗法Nucl Med 99(1967):136-8
68. Daugherty KK,Subramanian J,“氢氯噻嗪的认知和神经功能障碍”。美国J Health Syst Pharm 62(2005):2630-3
69. Wagner W,Longerbeam JK,Smith LL,Feikes HL“药物引起的小肠溃疡引起肠梗阻或穿孔。” Am Surg 33(1967):7-11
70. Holland GW“与噻嗪类和钾疗法有关的小肠狭窄性溃疡”。 NZ Med J 64(1965):383-5
71. Reinus FZ,HA Weinberger,Fischer WW“药物引起的小肠溃疡。” Am J Surg 112(1966):97-101
72. Smith BL,Tedeschi A,第CD道“扭曲性胰腺炎”。医院实践杂志(Off Ed)23(1988):150,
73. Bernal C,Patarca R“氢氯噻嗪诱发的肺水肿及相关的免疫学改变。” Ann Pharmacother 33(1999):172-4
74. Chittivelu S“氢氯噻嗪诱发的肺水肿及相关的免疫学改变”。 Ann Pharmacother 33(1999):1010-1
75. Knowles SR,Wong GA,Rahim SA,Binkley K,Phillips EJ,Shear NH“氢氯噻嗪诱发的非心源性肺水肿:人们尚未认识到的严重药物不良反应。”药物疗法25(2005):1258-65
76. Beck ML,Cline JF,Hardman JT,Racela LS,Davis JW“由氢氯噻嗪引起的致命性血管内免疫溶血”。美国临床病理杂志81(1984):791-4
77. Garratty G,休斯顿M,Petz LD,Webb M“由于氢氯噻嗪导致的急性免疫血管内溶血”。 Am J临床Pathol 76(1981):73-8
78. Shirey RS,Bartholomew J,Bell W,Pollack B,Kickler TS,Ness PM“氢氯噻嗪诱发的免疫溶血性贫血的抗体特征和替代药物治疗的选择。”输血28(1988):70-2
79. Eisner EV,Crowell EB,“归因于IgM抗体的氢氯噻嗪依赖性血小板减少症”。牙买加215(1971):480-2
80.塞巴斯蒂安(Sebastian)“噻嗪和骨头”。美国医学杂志109(2000):429-30
81. LaCroix AZ,Ott SM,Ichikawa L,Scholes D,Barlow WE“低剂量的氢氯噻嗪并能保持老年人的骨矿物质密度”。 Ann Intern Med 133(2000):516-26
某些副作用可能没有报道。您可以将其报告给FDA。
通常剂量:每天一次或两次,口服25毫克至100毫克
评论:
-一些患者对间歇治疗有反应(例如,隔日或每周3至5天给药)。间歇加药不太可能发生过度的反应和不良的电解质失衡。
初始剂量:每天口服25 mg
维持剂量:单次或分两次服用,每天口服可增加至50毫克
评论:
-与其他降压药同时使用时,患者通常每天不需要超过50毫克的剂量。
初始:每天一次口服25毫克
维持剂量:每天两次可增加至50 mg
初始:每天一次口服25毫克
维持剂量:每天可增加至50毫克
初始:每天一次口服50毫克
维持剂量:每天口服可增加至100 mg
少于6个月:分2剂口服,最高3 mg / kg /天(最高1.5 mg /磅)
少于2年:单剂或分2剂每天口服1至2 mg / kg /天(0.5至1 mg /磅)
最大剂量每天37.5毫克
2至12岁:单剂或分2剂,每天口服1至2 mg / kg /天(0.5至1 mg /磅)
最大剂量每天100毫克
少于6个月:分2剂口服,最高3 mg / kg /天(最高1.5 mg /磅)
少于2年:单剂或分2剂每天口服1至2 mg / kg /天(0.5至1 mg /磅)
最大剂量每天37.5毫克
2至12岁:单剂或分2剂,每天口服1至2 mg / kg /天(0.5至1 mg /磅)
最大剂量每天100毫克
CrCl低于30 mL / min:不推荐;在此水平以下,噻嗪类利尿剂无效。
肝功能受损或进行性肝病的患者应谨慎使用噻嗪类药物,因为体液和电解质平衡的轻微改变可能会引起肝昏迷。
许多水肿患者通过隔日或每周3至5天给予剂量对间歇治疗产生反应。与其他降压药合用时,患者通常不需要超过50毫克/天。
儿科患者尚无良好对照的临床试验。有关该年龄组剂量的信息得到了小儿患者经验性使用的证据以及有关儿童高血压治疗的已发表文献的支持。
有关其他预防措施,请参阅“警告”部分。
数据不可用
建议定期监测电解质,特别是在老年患者和大剂量患者中。
氢氯噻嗪剂量应在早晨服用;如果患者按每天两次的给药时间表进行,则应在下午6点之前给予第二剂。
如果氢氯噻嗪与其他降压药同时使用,则可能需要降低后者的剂量,以最大程度地降低血压过度下降的风险。
在开始使用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂治疗之前,应停止使用利尿剂,包括氢氯噻嗪2至3天,以降低初次低血压的风险。
如果您的年龄在18至60岁之间,不服用其他药物或没有其他医疗状况,则您更可能会遇到的副作用包括:
注意:一般而言,老年人或儿童,患有某些疾病(例如肝脏或肾脏问题,心脏病,糖尿病,癫痫发作)的人或服用其他药物的人更有可能出现更大范围的副作用。有关所有副作用的完整列表,请单击此处。
氢氯噻嗪可用于缓解水肿和治疗高血压,但可能不适合某些人,包括对磺胺过敏的人。
与氢氯噻嗪相互作用的药物可能会降低其作用,影响其作用时间,增加副作用,或者与氢氯噻嗪一起使用时的作用较小。两种药物之间的相互作用并不总是意味着您必须停止服用其中一种药物。但是,有时确实如此。与您的医生谈谈应如何管理药物相互作用。
可能与氢氯噻嗪相互作用的常见药物包括:
服用口服药物治疗糖尿病的人可能需要与医生讨论如何调整药物剂量。
请注意,此列表并不包含所有内容,仅包括可能与氢氯噻嗪相互作用的普通药物。您应参阅氢氯噻嗪的处方信息以获取完整的相互作用列表。
氢氯噻嗪。修订于07/2019。 Drugs.com https://www.drugs.com/ppa/hydrochlorothiazide.html
版权所有1996-2020 Drugs.com。修订日期:2019年11月5日。
已知共有419种药物与氢氯噻嗪相互作用。
查看氢氯噻嗪与下列药物的相互作用报告。
氢氯噻嗪与酒精/食物有2种相互作用
与氢氯噻嗪有11种疾病相互作用,包括:
具有高度临床意义。避免组合;互动的风险大于收益。 | |
具有中等临床意义。通常避免组合;仅在特殊情况下使用。 | |
临床意义不大。降低风险;评估风险并考虑使用替代药物,采取措施规避相互作用风险和/或制定监测计划。 | |
没有可用的互动信息。 |