选择性不可逆MAO-B抑制剂。 1 2 3 144 158
在对左旋多巴/卡比多巴有恶化反应的患者中,用作辅助疗法,以对症治疗帕金森综合症(例如,帕金森氏症,帕金森氏病[瘫痪性焦虑]);被FDA指定为这种病的孤儿药。 1 2 4 5 6 7 8 34 35 36 37 38 39 40 65 66 85 92 93 144在“磨损”效应的早期阶段使用时似乎是最有益的。 6 7 36 38 49在改善“剂量终止”电动机波动时特别有用。 5 6 7 49 51 85
已被用于新诊断为帕金森综合症†的患者的单一疗法。 5 7 8 37 53 54 55 56 73 84 85 93 130由于司来吉兰具有良好的耐受性,并且可能具有神经保护作用(即降低帕金森氏综合征的发展速度3 5 8 53 54 55 56 57 58 59 60 130 ),一些临床医生开始治疗在此类患者中使用司来吉兰治疗时,应保留左旋多巴或另一种药物(即多巴胺激动剂),直到症状变得严重到足以采取更积极的疗法为止。 8 11 57 65 122 130但是,制造商指出,对照研究没有证据表明在没有左旋多巴同时治疗的情况下司来吉兰可带来益处。 1 2
已被用于治疗轻度至中度痴呆(阿兹海默氏病,老年性或老年性痴呆)†的轻度至中度痴呆症,效果不明。 61 62 63 104 105 106 107 127 128
口服。 1 2 144
以常规片剂,胶囊剂或口腔崩解片的形式口服给药。 1 2 144
每天将常规片剂和胶囊剂分成2等份,并含早餐和午餐。 1 2 8 11
口服崩解片(Zelapar) ),每天早上早餐前一次。 144在给药前后5分钟内避免食物或液体。 144在服用前,请勿从泡罩包装中取出药片。 144用干手将1或2个泡罩包装剥离(取决于剂量);轻轻取出药片,放在舌头上几秒钟即可溶解的地方。 144 (请参阅药代动力学吸收)。
有盐酸司来吉兰。以盐表示的剂量。 1 144
常规片剂和胶囊剂:每日两次,每次5毫克。 1 2 5 6 11一些临床医生建议初始剂量为每天2.5 mg;建议的初始剂量为2.5 mg。 122可能逐渐增加至每天两次两次至5 mg。 8每日剂量> 10 mg不能提供额外的益处,并且可能增加不良反应的风险;通常避免这种剂量。 1 2
口腔崩解片:最初,每天一次1.25毫克,≥6周。 144如果在6周内仍未达到所需的反应,则可以耐受,每天一次可增加至2.5 mg。 144每日剂量> 2.5 mg不能提供额外的益处,并且可能增加不良反应的风险;通常避免这种剂量。 144
如果在治疗过程中发生运动障碍或加剧运动障碍,可以减少左旋多巴的剂量。 1 2 144 (参见注意事项中的运动障碍)。司来吉兰的常规口服制剂生产商指出,在司来吉兰治疗2至3天后可尝试降低左旋多巴/卡比多巴的剂量(通常降低10%至30%),并可能在继续治疗期间进一步降低治疗。 1 2
常规口服制剂:制造商没有针对肝功能不全患者的具体剂量建议。 1 2
口腔崩解片:对于轻度至中度肝功能不全的患者(Child-Pugh评分5-9),应将剂量降低至每天1.25 mg(取决于临床反应);严重肝功能不全(Child-Pugh评分> 9)的患者不建议使用。 144
常规口服制剂:制造商没有针对肾功能不全患者的具体剂量建议。 1 2
口腔崩解片:轻度至中度肾功能不全(Cl cr 30–89 mL /分钟)的患者无需调整剂量;个性化剂量。 144不建议在严重肾功能不全的患者和患有终末期肾脏疾病(Cl cr <30 mL / min)的患者中使用。 144
没有具体的剂量建议。 1 144
已知对司来吉兰过敏。 1 2
与其他MAO抑制剂(选择性或非选择性),某些鸦片激动剂(例如,哌替啶,美沙酮,丙氧芬[在美国不再销售],曲马多),右美沙芬,圣约翰草(贯叶连翘)和环苯扎林同时使用。 1 2 144 (请参见相互作用下的特定药物和食物。)
与非选择性MAO抑制相关的严重高血压反应的风险。 1 2 144 MAO-B的选择性是相对的。 1 2 3在推荐剂量下,司来吉兰可抑制脑MAO-B,但对胃肠道和肝脏中的MAO-A影响很小。 1 2 4 5 22 32 84在较高剂量下,对MAO-B的选择性通常会降低,并且该药物会抑制MAO-B和MAO-A。 1 2 4 5 22 32 144
接受非选择性MAO抑制剂的患者在摄入含有大量酪胺的食物后即发生高血压危机(即奶酪反应)。 123很少报告接受推荐剂量的盐酸司来吉兰与富含酪胺的食物或拟交感神经药的患者的高血压反应; 1当剂量增加超过建议剂量时,高血压反应的可能性增加。 1 2 5 9 10 11 12 113 144 (请参阅交互)。
谨慎使用司来吉兰。 1不要超过推荐剂量。 1 (参见剂量和给药方式下的剂量。)盐酸司来吉兰成为MAO的非选择性抑制剂的确切剂量尚不清楚,但可能是每天30–40 mg(使用常规口服制剂)或每天5 mg(使用口服崩解片) 。 1 2 144 (请参阅对患者的建议。)
由于MAO酶系统的复杂性,请密切观察患者的非典型反应。 1个
高血清素能药物(例如SSRIs,三环抗抑郁药)和MAO抑制剂(包括司来吉兰)的并用可能具有危险性,并可能导致血清素综合征。 1 2 13 16 17 97 99 100 101 112表现可能包括精神状态变化(例如,躁动,幻觉,昏迷),自主神经不稳定(例如,心动过速,不稳定的BP,体温过高),神经肌肉畸变(例如,反射亢进,不协调)和/或胃肠道症状(例如,恶心,呕吐,腹泻)。 1 126 131 133通常避免同时使用。 1 2 (请参见交互。)
司来吉兰可能通过增加多巴胺能活性而加剧左旋多巴相关的不良反应(例如,运动障碍1 2 5 49 50 64 66 68 144 )。通常可以通过减少左旋多巴的剂量来减轻这种作用。 1 2 5 68 144 (请参见剂量和给药方式对左旋多巴的辅助治疗。)
据报道,多巴胺能药物使人们在进行日常生活活动(例如驾车)时入睡,有时会导致事故。 144
一些患者没有察觉到任何警告信号(例如,过度嗜睡),并认为他们在事件发生之前立即保持警觉。 144
如果患者在需要积极参与的活动(例如,驾驶汽车,谈话,进餐)期间出现白天嗜睡或入睡的发作,通常应停止治疗。 144如果继续服用该药物,建议患者不要开车,并避免其他潜在的危险活动。 144
体位性低血压的报道;剂量增加后风险似乎增加。 144老年患者的发病率更高。 144
流行病学研究表明,帕金森病患者罹患黑色素瘤的风险是普通人群的两倍至六倍。 1 2不清楚是否由于帕金森氏病或其他因素(例如,用于治疗该疾病的药物)导致风险增加。 1 2
定期并定期监测黑色素瘤。 1 2制造商建议由合格的临床医生(例如,皮肤科医生)进行定期皮肤检查。 1 2
在接受抗帕金森病药物的患者中,强烈的冲动(例如赌博的冲动,性冲动的增加,其他强烈的冲动)和无法控制这些冲动,这些患者会增加中枢多巴胺能的语气(包括司来吉兰)。 1 2 144尽管没有建立因果关系,但在某些情况下,当剂量减少或药物停药时,冲动就停止了。 1 2 144
如果患者出现这种冲动,请考虑减少剂量或停用司来吉兰。 1 2 144
报告出现类似神经安定性恶性综合症(NMS)的症状(例如,肌肉僵硬,植物神经不稳定,意识改变),且剂量迅速减少,停药或抗帕金森病治疗改变。 144 (请参阅对患者的建议。)
据报道,服用司来吉兰口腔崩解片的患者出现轻度口咽异常(例如,吞咽疼痛,口痛,局部发红,离散发红,水肿和/或溃疡)的频率增加。 144
警告患有苯丙酮酸尿症的人(即,苯丙氨酸羟化酶的纯合遗传缺陷)和其他必须限制摄入司来吉兰口服崩解片的苯丙氨酸的摄入者(Zelapar )包含阿斯巴甜(NutraSweet ),其在胃肠道中代谢,每片可提供约1.25 mg苯丙氨酸。 144 145 146 147 148 149
小的增加处于S Cr和BUN报告接收司来吉兰的剂量高(每日10毫克)口腔内崩解片剂的患者。 144
C类。1没有对孕妇进行充分且对照良好的研究;在动物研究中观察到发育毒性。 1 2 144
尚不清楚司来吉兰是否被分配到牛奶中。 1 2注意。 144一些制造商声明要考虑在护理女性中停止使用除绝对必要药物之外的所有药物。 1 2
安全性和有效性尚未确立。 1 2 144
迄今为止尚未专门研究的老年患者的安全性和有效性;然而,已确定其安全性和有效性的帕金森氏综合征主要发生在50岁以上的患者中。 1 2 4 5 6 7 8 34 35 36 37 38 39 40 53 54 55 56
与年轻患者相比,≥65岁的老年患者中报告的某些不良反应(例如高血压,体位性低血压)的发生率更高。 144
常规片剂和胶囊:恶心; 1 2 5 6 39 50 66头晕,头晕或昏厥。腹痛;幻觉;口干;生动的梦境;运动障碍头痛。 1个
口腔崩解片:便秘,皮肤疾病,呕吐,头晕,运动障碍,失眠,呼吸困难,肌痛,皮疹。 144
接受司来吉兰加左旋多巴的患者的许多不良反应是由于多巴胺能活性增加引起的,可以通过减少左旋多巴的剂量来缓解。这些影响包括运动障碍加重,精神错乱和幻觉。 1 2 5 49 50 64 66 67 68
由CYP2B6,CYP3A4和可能的CYP2A6代谢(程度较小)。 144不抑制CYP酶;几乎没有或没有可能诱导CYP1A2和CYP3A4 / 5。 144
CYP3A4抑制剂:不太可能发生药代动力学相互作用。 144
CYP3A4诱导剂:谨慎并用。 144
药物或食物 | 相互作用 | 评论 |
---|---|---|
抗惊厥药(例如卡马西平,苯巴比妥,苯妥英钠) | 尚未进行特定研究来评估对司来吉兰144的药代动力学的影响 | 谨慎使用144 |
抗抑郁药(例如,SNRI,SSRI,四环,三环,三唑并吡啶衍生物) | 可能导致致命的5-羟色胺综合症的可能性1 2 13 16 17 97 99 100 101 112 122 126 131 144 | 通常避免同时使用1 2 17 99 100 101 144 从停用司来吉兰到开始使用抗抑郁药之间应间隔≥2周1 2 17 99 100 101 144 从氟西汀停药到开始司来吉兰之间应间隔≥5周;考虑长期或大剂量氟西汀治疗后间隔较长1 2 17 144 允许≥2周向氟伏沙明,帕罗西汀,舍曲林或中止的司来吉兰和99 100 101的起始之间的时间间隔 从停用三环类抗抑郁药到开始使用司来吉兰之间,要经过≥2周的时间102 103 |
抗精神病药(即多巴胺拮抗剂) | 司来吉兰144的功效可能降低 | |
环苯扎林 | 严重,可能致命的血清素综合症的潜力144 | 禁止同时使用144 |
右美沙芬 | 可能的精神病和奇怪的行为144 | 禁止同时使用144 |
食品,含酪胺 | 高血压反应很少报告1 非选择性抑制MAO会增加高血压反应的风险; MAO的选择性通常会随着司来吉兰的剂量增加到建议剂量之上而降低(常规口服制剂每天> 10 mg,口服崩解片剂每天> 2.5 mg) 1 2 5 9 10 11 12 113 144 | 不要超过司来吉兰的推荐剂量1 2 144 无论剂量如何,都应谨慎行事; 1避免使用酪胺含量高的食品和饮料5 9 10 12 32 每天剂量> 2.5 mg的司来吉兰口腔崩解片的安全使用没有饮食上的酪胺限制144 有关食品和饮料中酪胺含量的具体信息,请咨询有关食品成分的专门参考文献或营养学家122 |
伊曲康唑 | 司来吉兰144的药代动力学没有观察到变化 | |
左旋多巴 | 在某些患者中可能会加剧左旋多巴相关的不良反应,可能是多巴胺能活动增加所致1 2 5 68 144 | 降低左旋多巴的剂量可减轻不良反应1 2 5 68 144 用于治疗的组合1 2 36 38 39 40 53 54 55 56 66 73 |
MAO抑制剂(非选择性或选择性) | 可能会增加非选择性MAO抑制的风险,可能导致高血压危机144 | 禁止同时使用144 从司来吉兰停用到开始使用其他MAO抑制剂之间要经过≥14天144 |
甲氧氯普胺 | 司来吉兰144的功效可能降低 | |
纳夫西林 | 尚未进行特定研究来评估对司来吉兰144的药代动力学的影响 | 谨慎使用144 |
阿片类激动剂(例如,哌替啶,美沙酮,丙氧芬[在美国不再销售],曲马多) | 严重,可能致命的血清素综合症的潜力1 2 5 19 20 112 118 144 | 禁忌与哌替啶,美沙酮和曲马多同时使用;从停用司来吉兰到开始服用阿片激动剂之间应间隔≥14天1 2 5 19 21 144 如果术后可以进行哌替啶镇痛,则考虑在计划的手术前2周停用司来吉兰112 |
利福平 | 尚未进行特定研究来评估对司来吉兰144的药代动力学的影响 | 谨慎使用144 |
圣约翰草(贯叶连翘) | 严重,可能致命的血清素综合症的潜力144 | 禁止同时使用144 |
拟交感神经药(如麻黄碱) | 据报道,至少有一名患者接受每日10 mg盐酸司来吉兰(常规口服制剂)和麻黄碱的高血压危象1 2 |
传统的片剂和胶囊剂:口服后迅速吸收;空腹个体血浆司来吉兰峰值浓度在0.5-0.9小时内达到。 86 87 108 110在肠道壁和肝脏中进行大量的首过代谢。 1 32 108单次口服10毫克胶囊剂量后,首过代谢产物( 1-去甲基司来吉兰, 1-甲基苯丙胺和1-苯异丙胺)的峰值血浆浓度比司来吉兰的峰值血浆浓度高3至20倍。 1 108 110在稳定状态下,峰值血浆司来吉兰和代谢物的浓度增加至2.6- 4倍和1.5至2倍,分别用以下的单次剂量值进行比较。 1个108的10%的口服生物利用度报告的盐酸司来吉兰常规片剂。 108
口腔崩解片:比常规片剂吸收更快。一次口服1.25或2.5 mg剂量后10-15分钟内达到的平均血浆峰值浓度。 144种155峰值血浆浓度和AUC是与剂量成比例超过每日剂量范围的1.25-10毫克和稳态后8天来实现。 144 156通过颊粘膜进行胃前吸收,并且基本上绕过了首过代谢,导致司来吉兰的血浆浓度更高,代谢产物的浓度低于传统口服制剂。 144 155 156口服崩解片中司来吉兰的相对生物利用度高于常规制剂。 144 150
常规片剂和胶囊剂:食物会增加司来吉兰的口服生物利用度3到5倍,但似乎不会影响首过代谢产物的药代动力学。 1 108
口腔崩解片:胃肠道中的食物可将空腹状态下的AUC和血浆峰值浓度降低至约60%。 144 (请参阅剂量和管理:管理。)
对轻度至中度肝功能不全的患者(Child-Pugh 5-9)口服崩解片后,司来吉兰和去甲基司来吉兰的血浆峰值浓度和全身暴露增加。 144在患有严重肝功能不全(Child-Pugh> 9)的患者中,这些药代动力学参数显着增加(增加了三倍至四倍)。 144
在患有肾功能不全的患者(包括患有终末期肾脏疾病的患者)中给予口服崩解片后,司来吉兰和去甲基司来吉兰的血浆峰值浓度和全身暴露无明显改变。但是,甲基苯丙胺和苯丙胺代谢物的暴露量增加。 144
在数量有限的60岁以上的成年人中,单次服用10毫克的剂量(常规片剂)后,全身暴露量是18至30岁成年人的两倍。 1个
司来吉兰及其代谢产物广泛分布于人体组织中。 1 2 5 27 28 29 30 31 32 44
司来吉兰及其代谢产物穿过血脑屏障1 2 5 27 28 29 30 31 32 44 ,在丘脑,基底神经节,中脑和扣带回中积累最多。 27 28
司来吉兰和/或其代谢产物也在肝脏29和头发中检出。 88
司来吉兰和/或其代谢产物:高达94%。 5 31 32 44
广泛代谢,主要是在肠壁和肝脏,以升-desmethylselegiline和升-methylamphetamine(CYP介导的),然后升-amphetamine。 1 32 108被CYP2B6,CYP3A4和可能的CYP2A6代谢程度较小。 144苯丙胺代谢物可以被羟基化,然后与葡萄糖醛酸结合。 5 32 88 108
1-去甲基司来吉兰是一种不可逆的MAO-B抑制剂1 32 44 45 46 47 110,但它在司来吉兰治疗期间对MAO-B抑制作用可能很小。 110左旋苯丙胺异构体比外消旋或右旋异构体的中枢神经系统兴奋剂效力低。 5 26 44
当以口腔崩解片形式给药时,基本上绕过了首过代谢。 144 155 156
主要作为结合和非结合代谢物1 5 12 26 27 28 29 30 31 32 44在尿中排泄(20-63%的l-甲基苯丙胺,9-26%的l-苯丙胺和1%的l-去甲基司来吉兰)。 5 12 31 44
酸性尿液中苯丙胺的尿排泄增加。 5 31 44
司来吉兰:单次口服10 mg(作为常规口服制剂)或1.25 mg(作为口腔崩解片), 1 87 108 144口服后约1.2–2小时,在稳态下约10小时。 1 108 144
代谢物:2小时( 1-去甲基司来吉兰),20.5小时( 1-甲基苯丙胺)和17.7小时( 1-苯丙胺)。 2 44
20–25°C。 1 2
25°C(可能暴露于15–30°C)。 144在打开包装袋的3个月内使用,并在打开单个水泡后立即使用。 144将泡罩片剂包装在袋中。 144
不可逆的MAO-B抑制剂。 1 2 3 144在推荐剂量下,抑制大脑MAO-B,而对胃肠道和肝脏中的MAO-A影响很小。 1 2 4 5 22 32 84在较高剂量下(例如,常规口服制剂每天30–40 mg或口服崩解片剂每天5 mg),选择性通常会降低,并且该药物会抑制MAO-B和MAO-A。 1 2 4 5 22 32 144
帕金森综合症治疗的主要生理作用是不可逆地抑制中枢神经系统黑质纹状体通路中的MAO-B 1 2 4 5 22,从而阻断多巴胺1 2 4 5 22的微粒体代谢并增强黑质中的多巴胺能活性。 1 2 4 5 22减少帕金森氏综合征患者大脑中维持最佳多巴胺浓度所需的左旋多巴量。 1 2 4 5 22
可能通过MAO-B抑制以外的其他机制(例如,干扰突触中的多巴胺再摄取)来提高多巴胺能活性。 1 2 5 84
通过保护黑质神经元免受MAO-B活性产生的氧自由基的破坏,可以预防或延迟神经元死亡。 4 5 83 84 85 104 105
阻止MAO-B介导从苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)产生神经毒素甲基-4-苯基吡啶鎓离子(MPP + )。 4 5 83 84如果类似MPTP的物质促成帕金森氏综合征的发病,则抑制这种物质的氧化可防止其神经毒性作用。 4 5 83 84
促进神经元存活和神经突向外生长以及从完整的神经元释放多巴胺以及阻断N-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)敏感的谷氨酸受体活化的能力可能有助于司来吉兰的活性。 1 2 4 5 22 23 43 78 79 80 81 82 83 84 85
剂量高于推荐剂量时,有发生严重不良反应(例如高血压反应)的风险。 1 2 144重要性不超过建议剂量。 1 2 144
告知患者即使同时使用含酪胺的食物或拟交感神经药物,即使以推荐的剂量使用,也很少发生严重的不良反应(例如,高血压反应)。 1 2 122避免食用酪胺含量高的食品和饮料的重要性。 5 9 10 12 32 144如果患者在食用富含酪胺的食物后感觉不适,建议与他们的临床医生联系。 144
如果出现高血压的迹象或症状(例如头痛,颈部僵硬或酸痛,心慌)或其他异常症状,请联系临床医生。 1 2 122
日常生活活动中有嗜睡的风险和入睡的可能性。 144患者应避免驾驶或从事其他潜在危险的活动,直到了解对个体的影响为止。 144
告知患者的重要性:如果在治疗期间的任何时候发生日常活动(例如看电视,乘汽车的乘客)期间出现更多的嗜睡感或入睡的新情况,则他们不得驾驶或参加可能有危险的活动,直到他们联系了他们的临床医生。 144如果患者以前曾有过嗜睡和/或在服用司来吉兰之前未加警告的情况下入睡,则在治疗期间不得驾驶,操作机器或在高空工作。 144
按处方服用司来吉兰的重要性。 1 2 144如果患者希望中止治疗,建议他们与临床医生联系。 144
司来吉兰可能加剧左旋多巴相关的不良反应(例如,运动障碍)。 1 2 5 68司来吉兰开始后可能需要降低左旋多巴的剂量。 1 2
产生幻觉或类精神病行为的风险。 144建议患者及时向临床医生报告任何此类事件的重要性。 144
询问患者在接受司来吉兰时是否出现了新的或增加的赌博冲动,性冲动或其他冲动的重要性,并建议他们报告这种冲动的重要性。 144
告知妇女临床医生是否怀孕或计划怀孕或计划母乳喂养的重要性。 1 144
告知临床医生现有或考虑的伴随疗法,包括处方药(例如止痛药,抗抑郁药)和非处方药(例如充血药,右美沙芬)以及任何伴随疾病(例如重大精神病)的重要性。 1 144
告知患者其他重要的预防信息的重要性。 1 144(见注意事项。)
市售药物制剂中的赋形剂可能对某些个体具有重要的临床意义。有关详细信息,请咨询特定的产品标签。
有关一种或多种这些制剂短缺的信息,请咨询ASHP药物短缺资源中心。
*可通过通用(非专有)名称从一个或多个制造商,分销商和/或重新包装商处获得
路线 | 剂型 | 长处 | 品牌名称 | 制造商 |
---|---|---|---|---|
口服 | 胶囊 | 5毫克* | Eldepryl | 萨默塞特郡 |
盐酸司来吉兰胶囊 | ||||
平板电脑 | 5毫克* | 盐酸司来吉兰片 | ||
片剂,口腔崩解 | 1.25毫克 | 泽拉帕 | 勇气 |
AHFS DI Essentials™。 ©版权所有2020,部分修订于2018年5月7日。美国卫生系统药剂师学会,东西高速公路4500号,马里兰州贝塞斯达900号套房20814。
†目前,美国食品和药物管理局(FDA)批准的标签中未包含使用用途。
1.萨默塞特制药公司Eldepryl (盐酸司来吉兰)胶囊规定信息。西弗吉尼亚州摩根敦; 2012年6月
2. Mylan Pharmaceuticals Inc.盐酸司来吉兰片,USP,开处方信息。西弗吉尼亚州摩根敦; 2017年3月
3. Fleeger CA,编辑。 USAN 1994:USAN和USP药品名称词典。马里兰州罗克维尔:美国药典公约, 1994:497。
4. Knoll J. Deprenyl(司来吉兰):其发展史和药理作用。神经扫描杂志。 1983年; 95(增刊):57-80。
5. Chrisp P,Mammen GJ,Sorkin EM。司来吉兰(Selegiline):回顾其在帕金森氏病中的药理作用,症状益处和保护潜力。药物老化。 1991年; 1:228-48。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1794016?dopt=AbstractPlus
6. Golbe LI,Langston JW,Shoulson I.司来吉兰和帕金森氏病:保护和症状考虑。毒品。 1990年; 39:646-51。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112994?dopt=AbstractPlus
7. Fuller MA,托尔伯特SR。司来吉兰:帕金森氏病的初始或辅助治疗? DICP安Pharmacother 。 1991年; 25:36-40。
8. Anon。帕金森氏病药物。 Med Lett药物治疗师。 1993年; 35:31-4。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8096322?dopt=AbstractPlus
9. Prasad A,Glover V,Goodwin BL等。高剂量司来吉兰治疗后对口服酪胺攻击的升压敏感性增强。心理药理学。 1988年; 95:540-3。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3145523?dopt=AbstractPlus
10. McGrath PJ,Stewart JW,Quitkin FM。可能的1-异戊二烯基诱导的过敏反应。临床药学杂志。 1989年; 9:310-1。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504782?dopt=AbstractPlus
11. Ahlskog JE。帕金森氏病的治疗。研究生医学。 1994年; 95:52-69。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8153048?dopt=AbstractPlus
12.Schulz R,Antonin KH,Hoffmann E等。司来吉兰抑制单胺氧化酶过程中的酪胺动力学和升压敏感性。临床药理学。 1989年; 46:528-36。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2510962?dopt=AbstractPlus
13.梅西哈FS。氟西汀:不良反应和药物相互作用。中华毒素杂志。 1993年; 31:603-30。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8254702?dopt=AbstractPlus
14. Suchowersky O,deVries J.异戊二烯基和百忧解之间的可能相互作用。可以神经科学。 1990年; 17:352-3。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2119870?dopt=AbstractPlus
15. Jermain DM,Hughes PL,Follender AB。氟西汀-司来吉兰潜在的相互作用。安Pharmacother 。 1992年; 26:1300。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1421659?dopt=AbstractPlus
16. Toyama SC,Iacono RP。将选择性5-羟色胺再摄取抑制剂与司来吉兰联合使用是否安全?安Pharmacother 。 1994年; 28:405-6。信件。
17. Dista。百忧解(盐酸氟西汀)处方信息。在:内科医生的参考台。第48版。新泽西州蒙特维尔:医学经济学公司; 1994:877-80。
18.Montastruc JL,Chamontin B,Senard JM等。氟西汀加司来吉兰治疗帕金森病患者的伪嗜铬细胞瘤。柳叶刀。 1993年; 341:555。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8094789?dopt=AbstractPlus
19. Zornberg GL,Bodkin JA,Cohen BM。哌替啶与司来吉兰之间存在严重的不良相互作用。柳叶刀。 1991年; 337:246。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670882?dopt=AbstractPlus
20. Zornberg GL,Bodkin JA,Cohen BM。哌替啶与司来吉兰之间存在严重的不良相互作用。柳叶刀。 1991年; 337:246。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670882?dopt=AbstractPlus
21. Asch DA,Parker RM。利比·锡安(Libby Zion)案:向前走还是向后走两步?新英格兰医学杂志1988年; 318:771-5。信件。
22. Youdim MBH。 MAO B抑制剂的药理:(-)异戊二烯在帕金森氏病中的作用方式。神经传输。 1986年; 22(增刊):91-105。
23.Knoll J。(-)异戊烯基的药理学。神经传输。 1986年; 22(增刊):75-89。
24. Riederer P,Youdim MBH。用1-去异戊二烯治疗的帕金森病患者大脑中的单胺氧化酶活性和单胺代谢。神经化学杂志。 1986年; 46:1359-65。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2420928?dopt=AbstractPlus
25. Kalir A,Sabbagh A,Youdim MBH。选择性炔“自杀”和单胺氧化酶A型和B.溴Ĵ药理学的可逆抑制剂。 1981年; 73:55-64。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7284698?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2071835&blobtype=pdf
26.Reynolds GP,Elsworth JD,Blau K等。异戊二烯在人体内代谢为甲基苯丙胺和苯丙胺。 Br J临床Pharmacol 。 1978年; 6:542-4。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/728327?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1429688&blobtype=pdf
27. Fowler JS,Volkow ND,Logan J等。单胺氧化酶在帕金森氏病B(MAO B)抑制剂疗法:度和人类大脑MAO乙抑制的可逆性通过滚装19 6327神经病。 1993年; 43:1984-92。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8413955?dopt=AbstractPlus
28. Fowler JS,MacGregor RR,Wolf AP等。用11种C标记的自杀灭活剂和PET映射人脑单胺氧化酶A和B。科学。 1987年; 235:481-5。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3099392?dopt=AbstractPlus
29. Meeker JE,雷诺PC。司来吉兰给药后的死后组织甲基苯丙胺浓度。分析毒理学杂志。 1990年; 14:330-1。
30.Reynolds GP,Riederer P,Sandler M等。 (-)异戊烯基给药后验尸帕金森氏脑中的苯丙胺和2-苯乙胺。神经传输。 1978年; 43:271-7。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/745019?dopt=AbstractPlus
31. Elsworth JD,Sandler M,Lees AJ等。 (-)-异戊烯基的苯丙胺代谢产物对其抗帕金森病性质的贡献。神经传输。 1982年; 54:105-10。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6809891?dopt=AbstractPlus
32. Heinonen EH,MyllyläV,Sotaniemi K等。司来吉兰的药代动力学和代谢。神经扫描杂志。 1989年; 126:93-9。
33. Arnett CD,Fowler JS,MacGregor RR等。使用1- [ 11 C]异戊二烯通过正电子发射断层扫描术在体内测量脑单胺氧化酶的周转率。神经化学杂志。 1987年; 49:522-7。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110375?dopt=AbstractPlus
34. Baronti F,Davis TL,Boldry RC等。异戊二烯对左旋多巴药效学,情绪和自由基清除的影响。神经病学。 1992年; 42:541-4。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1549214?dopt=AbstractPlus
35.食品和药物管理局。马里兰州罗克维尔;根据1994年6月30日通过的《孤儿药法案》(PL 97-414)修改的《联邦食品药品和化妆品法案》第526条指定的孤儿。 1994年7月
36. Lieberman A.司来吉兰和左旋多巴在帕金森氏病中的长期经验。神经病学。 1992年; 42(增刊4):32-6。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1584430?dopt=AbstractPlus
37.保尔森(Paulson)新诊断为帕金森氏病的患者的管理。老年医学1993年; 48:30-40。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8094362?dopt=AbstractPlus
38. Csanda E,TárczyM. Selegiline在帕金森氏病的早期和晚期。神经传输。 1987年; 25(增刊):105-13。
39. Birkmayer W,Birkmayer GD。 (-)异戊烯基在帕金森氏病长期治疗中的作用。神经传输。 1986年; 22(增刊):219-25。
40.Lieberman AN,Gopinathan G,Neophytides A等。帕金森病中地戊二烯与安慰剂的关系:一项双盲研究。纽约州立医学杂志。 1987年; 87:646-9。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3124027?dopt=AbstractPlus
41.GaálJ,Hermecz I.当前和未来MAO-B抑制剂的药物化学。在:Szelenyi I,编辑。单胺氧化酶B的抑制剂:神经退行性疾病的药理和临床用途。瑞士巴塞尔:BirkhäuserVerlag; 1993:75-108。
42. Polymeropoulos EE。 1- deprenyl:独特的MAO-B抑制剂。在:Szelenyi I,编辑。单胺氧化酶B的抑制剂:神经退行性疾病的药理和临床用途。瑞士巴塞尔:BirkhäuserVerlag; 1993:109-124。
43.Magyar K.单胺氧化酶B型抑制剂的药理学。在:Szelenyi I,编辑。单胺氧化酶B的抑制剂:神经退行性疾病的药理和临床用途。瑞士巴塞尔:BirkhäuserVerlag; 1993:125-43。
44. Heinonen EH,密西西比州安提拉,拉明陶斯塔RAS。司来吉兰的药代动力学和临床药理学。在:Szelenyi I,编辑。单胺氧化酶B的抑制剂:神经退行性疾病的药理和临床用途。瑞士巴塞尔:BirkhäuserVerlag; 1993:201-13。
45. Paul W,Szelenyi I. MAO-B抑制剂的化学结构和药理特性。在:Szelenyi I,编辑。单胺氧化酶B的抑制剂:神经退行性疾病的药理和临床用途。瑞士巴塞尔:BirkhäuserVerlag; 1993:339-58。
46. Nickel B, Borbe HO, Szelenyi I. Effect of selegiline and desmethyl-selegiline on cortical electric activity in rats.神经传输。 1990年; 32(Suppl):139-44.
47. Borbe HO, Niebch G, Nickel B. Kinetic evaluation of MAO-B-activity following oral administration of selegiline and desmethyl-selegiline in the rat.神经传输。 1990年; 32(Suppl):131-7.
48. Somerset Pharmaceuticals. Eldepryl (selegiline hydrochloride) protocol for Parkinson's disease. Tampa, FL.
49. Poewe W, Gerstenbrand F, Ransmayr G. Experience with selegiline in the treatment of Parkinson's disease.神经传输。 1987年; 25(Suppl):131-5.
50. Golbe LI, Duvoisin RC. Double-blind trial of R-(—)-deprenyl for the “on-off” effect complicating Parkinson's disease.神经传输。 1987年; 25(Suppl):123-9.
51. Elizan TS. (—)-deprenyl combined withl-dopa in the treatment of Parkinson's disease. In: Szelenyi I, ed. Inhibitors of monoamine oxidase B: pharmacology and clinical use in neurodegenerative disorders. Basel, Switzerland: Birkhäuser Verlag; 1993:277-88.
52. Fischer PA, Baas H. Therapeutic efficacy of R-(—)-deprenyl as adjuvant therapy in advanced parkinsonism.神经传输。 1987年; 25(Suppl):137-47.
53. The Parkinson Study Group. Effect of deprenyl on the progression of disability in early Parkinson's disease.新英格兰医学杂志1989年; 321:1364-71. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2509910?dopt=AbstractPlus
54. The Parkinson Study Group. Effects of tocopherol and deprenyl on the progression of disability in early Parkinson's disease.新英格兰医学杂志1993; 328:176-83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8417384?dopt=AbstractPlus
55. Tetrud JW, Langston JW. The effect of deprenyl (selegiline) on the natural history of Parkinson's disease.科学。 1989年; 245:519-22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2502843?dopt=AbstractPlus
56. Scherokman B. Tocopherol and deprenyl for patients with early Parkinson disease. ACP J Club . 1993; May/June:71.
57. Calne DB. Treatment of Parkinson's disease.新英格兰医学杂志1993; 329:1021-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8366903?dopt=AbstractPlus
58. Olanow CW, Calne D. Does selegiline monotherapy in Parkinson's disease act by symptomatic or protective mechanisms? Neurology . 1991年; 42(Suppl 4):13-26. (IDIS 295409)
59. Olanow CW. The early treatment of Parkinson's disease. Neurology . 1993; 43:S30-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8414016?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2429957&blobtype=pdf
60. Ward CD. Does selegiline delay progression of Parkinson's disease? A critical re-evaluation of the DATATOP study. J Neurol Neurosurg Psychiatr . 1994年; 57:217-20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8126510?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1072455&blobtype=pdf
61. Burke WJ, Ranno AE, Roccaforte WH et al. L-deprenyl in the treatment of mild dementia of the alzheimer type: preliminary results. J Am Geriatr Soc . 1993; 41:367-70. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8463521?dopt=AbstractPlus
62. Burke WJ, Roccaforte WH, Wengel SP et al. L-deprenyl in the treatment of mild dementia of the alzheimer type: results of a 15-month trial. J Am Geriatr Soc . 1993; 41:1219-25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8227897?dopt=AbstractPlus
63. Schneider LS, Olin JT, Pawluczyk S. A double-blind crossover pilot study of l -deprenyl (selegiline) combined with cholinesterase inhibitor in alzheimer's disease. Am J Psychiatr . 1993; 150:321-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8422085?dopt=AbstractPlus
64. Golbe LI. Long-term efficacy and safety of deprenyl (selegiline) in advanced Parkinson's disease. Neurology . 1989年; 39:1109-11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2503769?dopt=AbstractPlus
65. Coleman RJ. Current drug therapy for Parkinson's disease: a review. Drug Aging . 1992年; 2:112-24.
66. Lieberman AN, Gopinathan G, Neophytides A et al. Deprenyl in the treatment of Parkinson's disease: a specific type B monoamine oxidase inhibitor.纽约州立医学杂志。 1984年; 84:13-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6422358?dopt=AbstractPlus
67. Saint-Cyr JA, Taylor AE, Long AE. Neuropsychological and psychiatric side effects in the treatment of Parkinson's disease. Neurology . 1993; 43(Suppl 6):S47-52. http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2429957&blobtype=pdf
68. Waters CH. Side effects of selegiline (Eldepryl). J Geriatr Psychiatr Neurol . 1992年; 5:31-4.
69. Rowland MJ, Bransome ED Jr, Hendry LB. Hypoglycemia caused by selegiline, an antiparkinsonian drug: can such side effects be predicted? J Clin Pharmacol . 1994年; 34:80-5. (IDIS 325202)
70. Somerset Pharmaceuticals. Eldepryl (selegiline hydrochloride) product monograph.佛罗里达坦帕; 1990 Oct.
71. Subramanya KS, Motimaya AM, Curry PT et al. Assessment of genotoxicity of two anti-parkinsonian drugs (selegiline hydrochloride and bromocryptine mesylate) in vivo in mouse bone marrow cells.毒莱特。 1993; 66:221-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8475502?dopt=AbstractPlus
72. Magyar K, Tóthfalusi L. Pharmacokinetic aspects of deprenyl effects. Pol J Pharmacol Pharm . 1984年; 36:373-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6441926?dopt=AbstractPlus
73. The Parkinson Study Group. DATATOP: a multicenter controlled clinical trial in early Parkinson's disease.大神经元。 1989年; 46:1052-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2508608?dopt=AbstractPlus
74. Gewirtz GR, Sharif Z, Cadet JL et al. Selegiline for neuroleptic-induced parksinsonism.药物精神病学。 1993; 26:128-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7901857?dopt=AbstractPlus
75. Menza MA, Golbe LI. Hypomania in a patient receiving deprenyl (selegiline) after adrenal-striatal implantation for Parkinson's disease. Clin Neuropharmcol . 1988年; 11:549-51.
76. Frankel JP, Kempster PA, Stibe CMH et al. A double-blind, controlled study of high-dose L-deprenyl in the treatment of Parkinson's disease.临床Neuropharmacol 。 1989年; 12: 448-51.
77. Mally J, Kovacs AB, Stone TW. Delayed development of symptomatic improvement by (—)-deprenyl in Parkinson's disease. J Neurol Sci . 1995; 134:143-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8747857?dopt=AbstractPlus
78. Koutsilieri E, O'Callaghan JFX, Chen T et al. Selegiline enhances survival and neurite outgrowth of MPP + -treated dopaminergic neurons.欧洲药典。 1994年; 269:R3-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7895766?dopt=AbstractPlus
79. Carrillo MC, Ivy GO, Milgram NW et al. (—)Deprenyl increases activities of superoxide dismutase (SOD) in striatum of dog brain. Life Sci . 1994年; 54:1483-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8190023?dopt=AbstractPlus
80. Gerlach M, Youdim MBH, Riederer P. Is selegiline neuroprotective in Parkinson's disease? Gen Pharmacol . 1994年; 41:177-88.
81. Iwasaki Y, Ikeda K, Shiojima T et al. Deprenyl enhances neurite outgrowth in cultured rat spinal ventral horn neurons. J Neurol Sci . 1994年; 125:11-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7964880?dopt=AbstractPlus
82. Knoll J, Miklya I. Multiple, small dose administration of (-)deprenyl enhances catecholaminergic activity and diminishes serotoninergic activity in the brain and these effects are unrelated to MAO-B inhibition. Arch Int Pharmacodyn Ther . 1994年; 328:1-15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7893186?dopt=AbstractPlus
83. Di Paola R, Uitti RJ. Early detection of Parkinson's disease: implications for treatment.药物老化。 1996; 9:159-68. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877310?dopt=AbstractPlus
84. Montastruc JL, Rascol O, Senard JM. New directions in the drug treatment of Parkinson's disease.药物老化。 1996; 9:169-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877311?dopt=AbstractPlus
85. Fahn S. Controversies in the therapy of Parkinson's disease.高级神经病。 1996; 69:477-86. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8615168?dopt=AbstractPlus
86. Fowler JS, Fazzini E,Volkow ND. Deprenyl and levodopa and Parkinson's disease progression. Ann Neurol . 1996; 40:267-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8773616?dopt=AbstractPlus
87. Mahmood I, Marinac JS, Willsie S et al. Pharmacokinetics and relative bioavailability of selegiline in healthy volunteers. Biopharm Drug Dispos . 1995; 16:535-45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8785378?dopt=AbstractPlus
88. Kikura R, Nakahara Y. Hair analysis for drugs of abuse. IX. Comparison of deprenyl use and methamphetamine use by hair analysis. Biol Pharm Bull . 1995; 18:267-72. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7742796?dopt=AbstractPlus
89. Lees AJ on behalf of the Parkinson's Disease Research Group of the United Kingdom. Comparison of therapeutic effects and mortality data of levodopa and levodopa combined with selegiline in patients with early, mild Parkinson's disease.英国医学杂志1995; 311:1602-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8555803?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2551499&blobtype=pdf
90. Bergus G. Treatment of Parkinson's disease. J Fam实践。 1996; 42:457-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8642360?dopt=AbstractPlus
91. Calne DB. Selegiline in Parkinson's disease: no neuroprotective effect: increased mortality.英国医学杂志1995; 311:1583-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8555790?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2551489&blobtype=pdf
92. Golbe LI, Lieberman AN, Muenter MD et al. Deprenyl in the treatment of symptom fluctuations in advanced Parkinson's disease.临床Neuropharmacol 。 1988年; 11:45-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3127050?dopt=AbstractPlus
93. Ahlskog JE. Treatment of early Parkinson's disease: are complicated strategies justified? Mayo Clin Proc . 1996; 71:659-70.
94. Parkinson's Disease Research Group in the United Kingdom. Comparisons of therapeutic effects of levodopa, levodopa and selegiline, and bromocriptine in patients with early, mild Parkinson's disease: three year interim report.英国医学杂志1993; 307:469-72. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8400928?dopt=AbstractPlus http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1678739&blobtype=pdf
95. Anon. Selegiline in Parkinsonism: a need for radical reappraisal. WHO Drug Info . 1996; 10:21-4.
96. Hughes AJ. Drug treatment of Parkinson's disease in the 1990s: achievements and future possibilities.毒品。 1997; 53:195-205. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9028741?dopt=AbstractPlus
97. Garcia-Monco JC, Padierna A, Gomez Beldarrain M. Selegiline, fluoxetine, and depression in Parkinson's disease. Mov Disord 。 1995; 10:352. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7651457?dopt=AbstractPlus
98. Waters CH. Fluoxetine and selegiline—lack of significant interaction. Can J Neurol Sci . 1994年; 21:259-61. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8000982?dopt=AbstractPlus
99. Solvay Pharmaceuticals. Luvox (fluvoxamine maleate) tablets prescribing information (dated 1996 Aug).在:内科医生的参考台。 51st ed.新泽西州蒙特维尔:医学经济学公司; 1997:2723-7.
100. SmithKline Beecham Pharmaceuticals. Paxil (paroxetine hydrochloride) tablets prescribing information.在:内科医生的参考台。 51st ed.新泽西州蒙特维尔:医学经济学公司; 1997:2681-6.
101. Pfizer, Inc. Zoloft (sertraline hydrochloride) tablets prescribing information (dated 1996 Apr).在:内科医生的参考台。 51st ed.新泽西州蒙特维尔:医学经济学公司; 1997:2051-3.
102. Zeneca Pharmaceuticals. Elavil (amitriptyline hydrochloride) tablets and injection prescribing information (dated 1996 May).在:内科医生的参考台。 51st ed.新泽西州蒙特维尔:医学经济学公司; 1997:2945-7.
103. Hoechst Marion Roussel, Inc. Norpramin (desipramine hydrochloride) tablets, USP, prescribing information.在:内科医生的参考台。 51st ed.新泽西州蒙特维尔:医学经济学公司; 1997:1273-5.
104. Sano M, Ernesto C, Thomas RG et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer's disease.新英格兰医学杂志1997; 336:1216-22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9110909?dopt=AbstractPlus
105. Drachman DA, Leber P. treatment of Alzheimer's disease—searching or a breakthrough, settling for less.新英格兰医学杂志1997; 336:1245-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9110915?dopt=AbstractPlus
106. Small GW, Rabins PV, Barry PP et al. Diagnosis and treatment of Alzheimer disease and related disorders: consensus statement of the American Association for Geriatric Psychiatry, the Alzheimer's associatioon, and the American geriatric Society.贾玛1997; 278:1363-71. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9343469?dopt=AbstractPlus
107. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with Alzheimer's disease and other dementias of late life.我J精神病学。 1997; 154(Suppl):1-39.
108. Mahmood I. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of selegiline: an update.临床Pharmacokinet 。 1997; 33:91-102. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260033?dopt=AbstractPlus
109. Rohatagi S, Barrett JS, McDonald LJ et al. Selegiline percutaneous absorption in various species and metabolism by human skin. Pharmaceut Res . 1997; 14:50-5.
110. Heinonen EH, Anttila MI, Karnani HL et al. Desmethylselegiline, a metabolite od selegiline, is an irreversible inhibitor of monoamine oxidase type B in humans. J Clin Pharmacol . 1997; 37:602-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9243353?dopt=AbstractPlus
111. Rohatagi S, Barrett JS, DeWitt KE et al. Integrated pharmacokinetic and metabolic modelng of selegiline and metabolites after transdermal administration. Biopharm Drug Dispos . 1997; 18:567-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9330778?dopt=AbstractPlus
112. Pfeiffer RF. Antiparkinsonia agents: drug interactions of clinical significance.毒品安全局。 1996; 14:343-54. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8800629?dopt=AbstractPlus
113. Korn A, Wagner B, Moritz E et al. Tyramine pressor sensitivity in healthy subnjects during combined treatment with moclobemide and selegiline. Eur J临床Pharmacol 。 1996; 49:273-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8857072?dopt=AbstractPlus
114. Haberny KA, Walsh SL, Ginn DH et al. Absence of acute cocaine interactions with the MAO-B inhibitor selegiline.毒品酒精依赖。 1995; 39:55-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7587975?dopt=AbstractPlus
115. Hauser RA, Zesiewicz TA. Sertraline for the treatment of depression in Parkinson's disease. Mov Disord 。 1997; 12:756-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9380061?dopt=AbstractPlus
116. Steur EN, Ballering LA. Moclobemide and selegiline in the treatment of depression in Parkinson's disease.神经神经外科精神病学杂志。 1997; 63:547. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9343144?dopt=AbstractPlus
117. American Psychiatric Association. American Psychiatric Association practice guidelines. Washington, DC: American Psychiatric Association. 1996:98,116.
118. Meperidine (Demerol) interactions: selegiline (Eldepryl). In: Hansten PD, Horn JR. Hansten and Horn's drug interactions analysis and management. Vancouver, WA: Applied Therapeutics, Inc; 1997:379.
119. Parkinson Study Group. Impact of deprenyl and tocopherol treatment on Parkinson's disease in DATATOP subjects not requiring levodopa. Ann Neurol . 1996; 39:29-36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8572663?dopt=AbstractPlus
120. Mäki-Ikola O, Heinonen E. Study design problems of DATATOP study analysis. Ann Neurol . 1996; 40:946-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9007106?dopt=AbstractPlus
121. Penney JB, Shoulson I, Kieburtz K et al for the DATATOP Steering Committee and Investigators. Study design problems of DATATOP study analysis. Ann Neurol . 1996; 40:947-8.
122. Reviewers' comments (personal observations).
123. Baldessarini RJ. Drugs and the treatment of psychiatric disorders.在:Hardman JG,Limbird LE,Molinoff PB等编着。古德曼和吉尔曼的疗法的药理基础。第9版。纽约:麦格劳-希尔; 1995:431-59.
124. Parkinson Study Group. Clinical outcome following placebo-controlled withdrawal of deprenyl (selegiline) among levodopa-treated DATATOP subjects. Movement Disord . 1997; 12:838.
125. Parkinson Study Group. Mortality in DATATOP: a multicenter trial in early Parkinson's disease. Ann Neurol . (in press)
126. Richard IH, Kurlan R, Tanner C et al et al. Serotonin syndrome and the combined use of deprenyl and an antidepressant in Parkinson's disease. Neurology . 1997; 48:1070-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9109902?dopt=AbstractPlus
127. Adelman A. Selegiline and vitamin E in Alzheimer's disease. J Fam实践。 1997; 45:98-100. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9267360?dopt=AbstractPlus
128. Pincus MM. Alpha-tocopherol and Alzheimer's disease.新英格兰医学杂志1997; 337:572. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9265106?dopt=AbstractPlus
129. Doody RS, Stevens JC, Beck C et al. Practice parameter: management of dementia (an evidence-based review). Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology . 2001; 56:1154-66. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11342679?dopt=AbstractPlus
130. Olanow CW, Watts RL, Koller WC.一种治疗帕金森氏病的算法(决策树)(2001年):治疗指南。 Neurology . 2001; 56:S1-S88。
131. Teva Neuroscience, Inc. Azilect (雷沙吉兰甲磺酸盐)片规定信息。 Kansas City, MO; 2010 Mar. From DailyMed website. http://dailymed.nlm.nih.gov
133. Eli Lilly and Company. Cymbalta (duloxetine hydrochloride) delayed-release capsules prescribing information.印第安纳州印第安纳波利斯; 2011 Sep.
144. Valeant Pharmaceuticals. Zelapar (selegiline hydrochloride) orally disintegrating tablets prescribing information. Bridgewater. NJ; 2016 Aug.
145. American Medical Association Council on Scientific Affairs. Aspartame: review of safety issues.贾玛1985; 254:400-2.
146. Gossel TA. A review of aspartame: characteristics, safety and uses. US Pharm . 1984年; 9:26, 28-30.
147. Food and Drug Administration. Aspartame as an inactive ingredient in human drug products; labeling requirements. Pr
司来吉兰普遍报道的副作用包括:应用部位反应,头晕,失眠和恶心。其他副作用包括:腹痛,皮疹,体重减轻和体位性低血压。有关不良影响的完整列表,请参见下文。
适用于司来吉兰:口服胶囊,口服片剂,口服片剂崩解
其他剂型:
司来吉兰及其所需的作用可能会引起一些不良影响。尽管并非所有这些副作用都可能发生,但如果确实发生了,则可能需要医疗护理。
服用司来吉兰时,如有以下任何副作用,请立即咨询医生:
比较普遍;普遍上
不常见
发病率未知
如果服用司来吉兰时出现以下任何过量症状,请立即寻求紧急帮助:
服用过量的症状
司来吉兰的某些副作用可能会发生,通常不需要医疗。随着身体对药物的适应,这些副作用可能会在治疗期间消失。另外,您的医疗保健专业人员可能会告诉您一些预防或减少这些副作用的方法。
请咨询您的医疗保健专业人员,是否持续存在以下不良反应或令人讨厌,或者是否对这些副作用有任何疑问:
比较普遍;普遍上
不常见
适用于司来吉兰:复方散剂,口服胶囊剂,口服片剂,口服片剂崩解,经皮薄膜缓释
在前瞻性的上市前研究中,最常见的副作用是:司来吉兰口服片剂导致治疗中断,以频率降低的顺序依次为:恶心,幻觉,精神错乱,抑郁,失衡,失眠,体位性低血压,运动性不随意运动,躁动,心律不齐,运动迟缓,舞蹈症,妄想,高血压,新发或增加的心绞痛和晕厥。
在使用司来吉兰口腔崩解片的临床试验中,导致停药的最常见的副作用是头晕,胸痛,意外伤害和肌无力。据报道,与65岁以下的患者相比,65岁或以上的患者发生新发高血压和体位性或姿势性低血压的相对风险至少高2倍。据报道,与年轻患者相比,65岁以上的患者有更高的嗜睡风险。
在使用司来吉兰透皮贴剂的临床试验中,据报道应用部位反应是导致至少1%的患者中止治疗的副作用,其发生率至少是安慰剂的两倍。
司来吉兰增强左旋多巴的作用;因此,除非降低左旋多巴的剂量,否则可以强调左旋多巴的副作用。 [参考]
很常见(10%或更多):失眠
常见(1%至10%):焦虑/紧张,精神错乱,沮丧,欣快,幻觉,幻觉,睡眠障碍,梦dream以求的人
罕见(0.1%至1%):异常的梦,躁动,躁狂反应,轻度的短暂烦躁,情绪变化,精神病
未报告的频率:冷漠,妄想,迷失方向,做梦/噩梦,空洞的感觉,过度刺激,性格改变,睡眠障碍,短暂性高亢,短暂性烦躁
售后报告:思维异常,攻击性反应,磨牙症,del妄,冲动控制障碍和强迫症,神经质,偏执反应,妄想症,类似精神病的行为[参考]
在帕金森氏病的早期阶段,左旋多巴作为辅助治疗,在双盲安慰剂对照的临床试验中,司来吉兰的失眠和睡眠障碍是非常常见的副作用。在安慰剂对照临床试验中,经皮司来吉兰治疗严重抑郁症时,失眠也被报道为非常常见的副作用。
据报道,用多巴胺激动剂和/或其他多巴胺能治疗(例如司来吉兰)治疗的帕金森氏病患者表现出冲动控制障碍,例如病理性赌博,性欲增加,性欲亢进,强迫性消费/购买和暴饮暴食。司来吉兰报道的病例很少。在某些情况下,降低剂量或中止治疗可导致停止冲动控制障碍。
上市后的报告表明,服用该药的患者可能会出现新的或恶化的精神状态和行为变化,例如类似精神病的行为,特别是在开始治疗或增加剂量后。用于治疗精神病的某些药物(例如多巴胺拮抗剂)可能会加剧帕金森氏病的症状,并可能降低司来吉兰的疗效。据报道,每天超过10毫克的剂量会造成短暂的高磨牙症和磨牙症。
据报道,在帕金森氏病的早期阶段,将其用于左旋多巴的辅助治疗时,在双盲安慰剂对照临床试验中,司来吉兰是一种非常常见的副作用。
在治疗的早期阶段,抗抑郁药可能在某些患者中导致抑郁症的恶化和自杀倾向的出现。据报道,短期使用抗抑郁药会使患有严重抑郁症(MDD)和其他精神疾病的儿童,青少年和年轻人(18至24岁)自杀思维和行为的风险增加。
接受MDD抗精神病药物以及精神病和非精神病适应症的成年和儿科患者报告的症状可能是自杀倾向的先兆,包括焦虑症,躁动症,惊恐发作,失眠症,易怒症,敌意,敌意,攻击性,冲动性,静坐症,轻躁狂症和躁狂症。因果关系尚未建立。 [参考]
很常见(10%或更多):头晕/头晕/晕厥
常见(1%至10%):异常运动(例如,运动障碍,运动迟缓,运动障碍),共济失调,头痛,平衡能力下降,嗜睡,嗜睡,晕厥,震颤
未报告的频率:舞蹈病,嗜睡,运动障碍,肌张力障碍症状,面部鬼脸,节庆,记忆力减退,失用症,无自主运动,偏头痛,肌阵挛性抽搐,脚趾/手指麻木,躁动,讲话受累,眶上疼痛,迟发性运动障碍
售后报告:步态异常,脑血管疾病,昏迷,抽搐,高渗,不随意的肌肉收缩,抗精神病药恶性综合征,5-羟色胺综合征,味觉障碍[参考]
有报道称,接受这种药物治疗的帕金森氏病患者在从事日常生活活动(包括机动车驾驶)时入睡,有时会导致事故。这些报告是在先前存在嗜睡的情况下发生的。
据报道,每天剂量大于10毫克时,记忆力下降和肌阵挛性抽搐。上市后的经验表明,在服用司来吉兰并用药物治疗的患者中,透析性慢性肾功能衰竭会发作。
已经报道了类似于神经安定性恶性综合征的症状复合体,没有其他明显的病因,与快速减少剂量,撤消抗帕金森疗法或改变抗帕金森疗法有关。
上市后有致命和非致命的5-羟色胺综合征病例的报告,并与抗抑郁药同时使用。
据报道,头痛是经皮司来吉兰治疗主要抑郁症的安慰剂对照临床试验中的一种非常常见的副作用。 [参考]
非常常见(10%或更高):体位性低血压
常见(1%至10%):心律不齐,心动过缓,胸痛,高血压,低血压,浮肿,心
罕见(0.1%至1%):心绞痛,踝部水肿,体位性低血压,室上性心动过速
未报告频率:周围水肿,血肿,心动过速
上市后报道:潮红,心肌梗塞[参考]
该药物抑制膳食胺(例如酪胺)的分解代谢,并且在摄入富含酪胺的食物或饮料后有可能引起高血压危机。
与帕金森氏病早期相比,在双盲安慰剂对照临床试验中,司来吉兰的姿势性低血压发生频率更高,当在帕金森氏病的早期阶段作为左旋多巴的辅助疗法使用时。在这些试验中,据报道心跳是帕金森氏病早期的一种非常常见的副作用。 [参考]
非常常见(10%或更多):口干,口腔粘膜刺激(口腔崩解片),口腔溃疡,恶心,口腔炎
常见(1%至10%):腹部疼痛,便秘,腹泻,消化不良,吞咽困难,发情,肠胃气胀,胃刺激性,牙齿异常,呕吐
未报告频率:胃肠道出血(先前存在的溃疡病加重),胃灼热,直肠出血,咽喉灼热[Ref]
据报道,在帕金森氏病的早期阶段,将塞来吉林用作左旋多巴的辅助疗法时,在双盲安慰剂对照临床试验中,司来吉兰是一种非常常见的副作用。 [参考]
据报道,每天剂量大于10毫克,能量增加。
与左旋多巴作为辅助疗法相比,司替吉林在双盲安慰剂对照临床试验中报告了司替吉林是一种非常常见的副作用,与左旋多巴的单一疗法相比。 [参考]
很常见(10%或更多):疲劳
常见(1%至10%):跌倒,疼痛,眩晕
没有报告的频率:发冷,全身酸痛,跌倒,冻结,腿重,精力增加,不适,耳鸣,疲倦,无力
上市后报告:虚弱,死亡,发烧[参考]
很常见(10%或更多):皮疹
常见(1%至10%):瘀斑,多汗,皮肤疾病
罕见(0.1%至1%):脱发,皮肤爆发
未报告频率:面部毛发,光敏性[参考]
该药物报道的皮肤疾病包括皮肤溃疡,真菌性皮炎,皮肤肥大,接触性皮炎,单纯疱疹,皮肤干燥,出汗,荨麻疹和瘙痒。 [参考]
非常常见(10%或更多):排尿障碍
常见(1%至10%):尿retention留
未报告频率:性欲亢进,夜尿症,阴茎感觉,前列腺肥大,性功能障碍,排尿缓慢,短暂性厌食,尿频,尿路犹豫
上市后报告:性欲增加[参考]
据报道,每天服用大于10毫克的剂量会导致短暂性厌食和阴茎感觉降低。不良性经历和性行为发生率的估计值也可能低估了其实际发生率,部分原因是患者和医生可能不愿讨论此问题。 [参考]
罕见(0.1%至1%):白细胞减少症,血小板减少症[Ref]
常见(1%至10%):ALT / AST升高
罕见(0.1%至1%):肝酶值的短暂升高[参考]
非常常见(10%或更多):应用部位反应(透皮贴剂) [参考]
透皮贴剂的应用部位反应主要描述为红斑,无需治疗即可自发解决。 [参考]
很常见(10%或更多):厌食
常见(1%至10%):低钾血症,体重减轻
罕见(0.1%至1%):食欲不振
上市后报道:高血糖,低血糖[参考]
1.25mg口腔崩解片含有1.25mg苯丙氨酸。
在帕金森氏病的早期阶段,将左旋多巴作为辅助治疗,在双盲安慰剂对照的临床试验中,司来吉兰是一种非常常见的副作用。 [参考]
常见(1%至10%):关节痛,背痛,腿抽筋,腿痛,下背痛,肌痛,肌肉骨骼损伤,肌肉痉挛
罕见(0.1%至1%):肌病
未报告频率:肌肉抽搐,脖子僵硬
上市后报告:肌肉无力(肌无力) [参考]
据报道,肌肉抽搐的剂量大于每天10毫克。 [参考]
普通(1%至10%):异常住宿
罕见(0.1%至1%):视力模糊
未报告频率:睑缘痉挛,复视
上市后报告:视力异常[参考]
流行病学研究表明,帕金森氏病患者罹患黑色素瘤的风险比一般人群高2至6倍。目前尚不清楚观察到的风险增加是由于帕金森氏病还是其他因素引起的。 [参考]
未报告频率:黑色素瘤[参考]
未报告频率:血清BUN和肌酐少量增加[参考]
高剂量口服司来吉兰(每天口服10毫克)可观察到血清BUN和肌酐的少量增加。 [参考]
常见(1%至10%):呼吸困难,打ic,鼻塞,咽炎,鼻炎,鼻窦炎,喉咙痛
未报告频率:哮喘[参考]
1. Montastruc JL,Chaumerliac C,Desboeuf K,Manika M,Bagheri H,Rascol O,LapeyreMestre M“司来吉兰的不良药物反应:法国药物警戒数据库的回顾。”临床神经药学23(2000):271-5
2.“产品信息。Emsam(司来吉兰)。” Bristol-Myers Squibb,新泽西州普林斯顿。
3. Riley DE“用司来吉兰治疗帕金森氏病患者的可逆性恋物癖。”临床神经药理学杂志25(2002):234-7
4.“产品信息。Eldepryl(司来吉兰)。”佛罗里达州坦帕市萨默塞特制药公司。
5. Boyson SJ,“司来吉兰的精神病作用”。大神经病学杂志(48)(1991):902
6. Kurlan R,Dimitsopulos T“帕金森氏病的司来吉兰和躁狂行为。”弓神经科学49(1992):1231
7. Brodersen P,Philbert A,Gulliksen G,Stigard A:“ L-异戊二烯对帕金森氏病通断现象的影响。”神经扫描学报(1985):494-7
8. Vezina P,Mohr E,Grimes D“帕金森氏病中的异戊二烯基:作用机理,神经保护作用,适应症和不良反应。” Can J神经科学19(1992):142-6
9. Menza MA,Golbe LI:“肾上腺-纹状体植入后接受帕金森病的患者接受去异戊二烯(司来吉兰)的低躁狂症。”临床神经药学11(1988):549-51
10. Ito D,Amano T,Sato H,Fukuuchi Y“司来吉兰在帕金森氏病患者中诱发的阵发性高血压危机。”神经病学杂志248(2001):533-4
11. McGrath PJ,Stewart JW,Quitkin FM“可能的L-异戊二烯基诱导的高血压反应”。 J Clin心理药物9(1989):310-1
12. Sandler M,Glover V,Ashford A,Stern GM“异戊二烯基疗法中“奶酪效应”的缺乏:最近的一些研究”。 J神经外科杂志(43)(1978):209-15
13. Golbe LI:“异戊二烯基(司来吉兰)在晚期帕金森氏病中的长期疗效和安全性。”神经学39(1989):1109-11
某些副作用可能没有报道。您可以将其报告给FDA。
口服片剂:
建议剂量:每天两次口服5 mg
最大剂量:每天口服10毫克
口腔崩解片:
初始剂量:每天口服一次1.25 mg,至少6周。 6周后,如果需要,可以每天口服一次,剂量增加至2.5 mg。
维持剂量:每天口服1.25至2.5毫克
最大剂量:每天口服2.5毫克
评论:
-治疗两到三天后,可以尝试将左旋多巴-卡比多巴的剂量减少10%至30%。在继续进行司来吉兰治疗期间可能会进一步降低剂量。
用途:辅助治疗左旋多巴-卡比多巴的帕金森氏病患者对这种疗法的反应质量下降。
初始剂量:每24小时在完整的皮肤上涂一次6 mg / 24小时的透皮贴剂
维持剂量:每天一次将6 mg / 24小时至12 mg / 24小时的透皮贴剂应用到皮肤上
最大剂量:每天一次将12 mg / 24小时的透皮贴剂应用到皮肤上
评论:
-抑郁症可能需要几个月或更长时间的持续药物治疗
-如果需要调整剂量,则应以3 mg / 24小时为增量,至少间隔2周
-全面的抗抑郁作用可能会延迟
用途:治疗重度抑郁症(MDD)
口服片剂:无可用数据
口腔崩解片:
-轻至中度肾功能不全(CrCl 30至89 mL / min):不建议调整
-严重肾功能不全和终末期肾脏疾病(CrCl低于30 mL / min):不建议使用
透皮贴剂:
-轻度至重度肾功能不全(CrCl 15至89 mL / min / 1.73 m3):不建议调整
-终末期肾脏疾病(CrCl低于15 mL / min / 1.73 m3):无可用数据
口服片剂:无可用数据
口腔崩解片:
-轻至中度肝功能不全(Child-Pugh 5至9):每天一次口服1.25 mg
-严重肝功能障碍(Child-Pugh大于9):不建议使用
透皮贴剂:
-轻度至中度肝功能不全(Child-Pugh 5至9):不建议调整
-严重肝功能障碍(Child-Pugh 10至15):无可用数据
美国盒装警告(Emsam(R)透皮贴剂) :
-在短期研究中,抗抑郁药会增加儿童,青少年和年轻人自杀念头和行为的风险。这些研究未显示24岁以上的患者服用抗抑郁药会增加自杀念头和行为的风险;在65岁及以上的患者中,使用抗抑郁药的风险呈降低的趋势。
-在开始接受抗抑郁药治疗的所有年龄段的患者中,都应密切监测其恶化情况以及自杀念头和行为的出现。向家庭和看护人建议需要与开药者进行密切观察和沟通。
-司来吉兰是12岁以下患者的禁忌症,因为它增加了高血压危机的风险。
口服片剂,口腔崩解片,透皮贴剂:
-未确定18岁以下患者的安全性和有效性。
有关其他预防措施,请参阅“警告”部分。
数据不可用
行政建议:
-口服片剂:应在早餐和午餐时与食物一起服用
-口服崩解片:患者应在服药前后5分钟内避免摄入食物或液体
-透皮贴剂:按照用药指南中的详细说明进行操作。应使用贴剂擦干上躯干,大腿上部或上臂外表面的完整皮肤。轮换申请地点;避免连续几天重新申请到同一站点。
储存要求:
-口腔崩解片:打开后,必须在3个月后处理未使用的片剂。
一般:
-治疗应定期重新评估
-该药物与其他药物相互作用;处方者应意识到可能的相互作用。停用司来吉兰和开始使用其他药物之间可能需要一个清除期,反之亦然。
-建议服用司来吉兰9 mg / 24小时或12 mg / 24小时贴剂的患者进行饮食调整。在贴剂9毫克/ 24小时或12毫克/ 24小时的第一天开始,以及减少剂量至6毫克/ 24小时或停用更高强度后的2周内,应避免使用富含酪胺的食品和饮料补丁。几乎不含或不含酪胺的食物和饮料是可以接受的;应咨询制造商的产品信息。
监控:
-心血管:血压,酪胺诱发的高血压危象
-神经系统:运动障碍加重(如果与左旋多巴同时使用)
-肿瘤:黑色素瘤
-精神病:冲动障碍,日常生活活动中入睡,嗜睡,抑郁症的出现或恶化,自杀的思想或行为,和/或情绪或行为的任何异常变化
患者建议:
-向您的医疗保健提供者介绍您服用的所有药物,包括处方药和非处方药。
-这种药物可能会增加自杀念头和行为的风险。警惕抑郁症状的出现或恶化,情绪或行为的任何不正常变化,自杀念头,行为或关于自残的念头的出现。尽快向您的医疗保健提供者报告任何关注的行为。
-有报道称患者经历强烈的赌博冲动,性冲动和其他强烈冲动,并且在服用一种或多种治疗帕金森氏病的药物时无法控制这些冲动。警惕这些冲动的出现。尽快向您的医疗保健提供者报告任何关注的行为。
-当使用9毫克/ 24小时或12毫克/ 24小时贴剂时,应避免使用富含三聚氰胺的食物,饮料和营养补品。
-如果您遇到严重的头痛,脖子僵硬,心脏跳动或心或其他突然的异常症状,请立即与您的医生联系。
-避免将司来吉兰透皮贴剂的应用场所暴露于外部直接热源,例如加热垫,电热毯,加热灯,桑拿房,热水浴池,热水床和长时间的直射阳光。
-该药可能会导致嗜睡,判断力,思维或运动技能受损;在知道该药如何影响您之前,请勿驾驶汽车或操作危险的机械。如果您在需要参与的活动(例如进餐)中遇到白天的嗜睡或入睡次数,请联系您的医生。
-不建议同时饮酒。
已知共有339种药物与司来吉兰相互作用。
查看司来吉兰和下列药物的相互作用报告。
司来吉兰与酒精/食物有3种相互作用
与司来吉兰有11种疾病相互作用,包括:
具有高度临床意义。避免组合;互动的风险大于收益。 | |
具有中等临床意义。通常避免组合;仅在特殊情况下使用。 | |
临床意义最小。降低风险;评估风险并考虑使用替代药物,采取措施规避相互作用风险和/或制定监测计划。 | |
没有可用的互动信息。 |